Search

Vrste alergijskih reakcija

Alergijske bolesti - skupine bolesti, koje se temelje na povećanom imunološkom odgovoru na egzogene i endogene alergene, koje se očituju oštećenjem tkiva i organa, usne šupljine. Neposredni uzrok alergijskih reakcija je senzibilizacija na egzološke alergene (infektivne i neinfektivne), au manjoj mjeri do endo (auto) alergena.

Alergeni razvijaju alergijske reakcije tipa I-IV:

1. Alergijska reakcija tipa 1 (neposredna reakcija, reaktivna, anafilaktička, atopična vrsta). Razvija se s formiranjem protutijela-reaktanata koji pripadaju klasama Jg E i Jg G4. Oni su fiksirani na mastocitima i bazofilnim leukocitima. Kada se reaktanti kombiniraju s alergenom iz stanica na kojima su fiksirani, razlikuju se medijatori: histamin, serotonin, heparin, faktor aktiviranja trombocita, prostagladinokotrieni. Te tvari određuju kliniku alergijske reakcije neposrednog tipa. Nakon kontakta s određenim alergenom, kliničke manifestacije reakcije javljaju se nakon 15-20 minuta. Alergijske reakcije neposrednog tipa uključuju: anafilaktički šok; Quincke angioedem; urtikarija.

2. Alergijska reakcija tipa II (citotoksični tip). Karakterizira činjenica da se protutijela formiraju na stanične membrane vlastitog tkiva. Protutijela su predstavljena s Jg M i Jg G. Protutijela se vežu na mutirane stanice tijela s antigenima fiksiranim na stanične membrane. To dovodi do reakcije aktivacije komplementa, koja također uzrokuje oštećenja stanica i uništavanje praćene fagocitozom i uklanjanjem. Na citotoksični tip razvija alergija na lijek.

3. Alergijska reakcija tipa III - Imunokomplazni tip - oštećenje tkiva imunim kompleksima - Arthus tip. Reakcija se događa zbog formiranja imunih kompleksa antigena s tipa imunoglobulina Jg M i G. Jg Ta vrsta reakcije nije povezana s fiksacijom protutijela na stanice. Imuni kompleksi mogu nastati lokalno i krvotok. Najčešće zahvaćena tkiva s razvijenom kapilarnom mrežom. Štetni učinak se postiže aktiviranjem komplementa, oslobađanjem lizosomskih enzima, stvaranjem peroksidacije i uključenjem kinin sustava. Ovaj tip vodi u razvoju bolesti seruma, alergija na lijekove i hranu, autoalergijske bolesti (reumatoidni artritis).

4. Alergijska reakcija tipa 4, odgođena vrsta (stanična preosjetljivost).

alergeni (antigeni) nakon ingestije senzibiliziraju T-limfocite, koji tada igraju ulogu protutijela. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, kombinira se s osjetljivim T limfocitima. Istovremeno, razlikuju se posrednici staničnog imuniteta - limfokini (citokini). Oni uzrokuju nakupljanje makrofaga i neutrofila u izvoru antigena. Poseban tip citokina ima citotoksični učinak na stanice na kojima je fiksiran alergen.

Postoji uništavanje ciljnih stanica, pojavljuje se fagocitoza, povećava vaskularna propusnost, nastaje akutna upala. Reakcija se razvija 24-28 sati nakon dodira s alergenom. Alergeni mogu biti hapteni nastali kontaktom s medicinskim tvarima pomoću plastike, bakterija, gljivica, virusa.

Vrsta stanica reakcije je osnova virusnih i bakterijskih infekcija (tuberkuloza, sifilis, lepra, bruceloze, tularemijom, infektivna-alergijska bronhijalna astma, imunitet protiv tumora, alergijski kontaktni stomatitis, heilitis).

Vrste alergijskih reakcija

Alergijska reakcija odnosi se na patologiju sustava imuniteta. Ima zajednički razvojni mehanizam za nekoliko vrsta. Kliničke manifestacije alergijskih stanja vrlo su različite.

Imunološki sustav organizma djelomično ostvaruje svoj rad uz pomoć reakcija antigen-antitijela, koji doprinose uništavanju stranih molekula. Međutim, postoje i patološki mehanizmi imunološkog odgovora, od kojih je jedna alergijska reakcija. Kao rezultat ovog oblika imunološke aktivnosti nastaju patološki alergijski uvjeti koji uzrokuju oštećenje organa i poremećaj njihovog funkcioniranja.

Uzroci razvoja alergije

Imunolozi pobijedili Uvijek! Prema službenim podacima, nedužna, na prvi pogled, alergiju svake godine goni tisuće života. Razlog takvim strašnim statističkim podacima jest PARASITES, koji su rognuti u tijelu! Prije svega, postoje ljudi koji pate u zoni rizika.

Alergija karakterizira nepostojanje razlika u mehanizmu realizacije imunološkog odgovora. Ono što je važno je da je karakterizira neadekvatna korelacija između snage reakcije i izazivanja čimbenika. Alergijski uvjeti se razlikuju u abnormalnoj osjetljivosti na različite tvari i čestice, što može izazvati imunološki odgovor.

Da bi se utvrdili uzroci alergijskih stanja, potrebno je razumjeti prirodu alergena. Postoje dvije velike skupine alergena - endoallergije s unutarnjim podrijetlom, a egzogene alergene koji ulaze u tijelo izvana. Obje skupine mogu izazvati razvoj alergijskih bolesti.

  • nasljedna predispozicija;
  • patološki uvjeti imunološkog sustava;
  • prenose teške bolesti koje su utjecale na aktivnost imuniteta;
  • klimatske promjene, prehrambene navike, životni stil.

Ti čimbenici, i kolektivno i pojedinačno, mogu izazvati sve vrste alergijskih reakcija.

Mehanizam razvoja alergijskih stanja

  1. Imunološka. Karakterizira ga primarnom senzitizacijom tijela nakon dodira s antigenskim strukturama. Započeta je sinteza antitijela. Nakon ponovnog kontakta s alergenom, u tijelu se stvaraju kompleksne strukture antigena i protutijela, a izazvane su sljedeće faze postupka.
  2. Pathochemical. Formirani imuni kompleksi mogu imati štetan učinak na membranske strukture mastocita. Kao rezultat toga, puštanje u krv molekula posrednika, koji uključuju serotonin, bradikinin i histamin.
  3. Patofiziološki. Karakterizira ga pojava kliničkih simptoma, što je izazvano djelovanjem posrednika na strukturi tkiva. Simptomi bolesti su bronhospazam, stimulaciju crijevnog trakta, zagušenja sluznice i kože, osip, kihanje, kašljanje, suzne oči.

Vrste alergijskih reakcija

  1. Alergijska reakcija tipa 1. Anafilaktičke ili neposredne reakcije. Ovo ostvarenje alergije uključuje reakciju imunoglobulina E i G su antigenske strukture, tada promatranom taloženjem imunih kompleksa na staničnoj membrani strukture masti. Histamin se oslobađa, pojavljuju se klinički simptomi. Alergijska reakcija tipa 1 razvija se tijekom minuta ili sati. Ova skupina uključuje takve patologije kao što su košnice, anafilaktički šok, Quinckeov edem, alergije na hranu, alergijski rinitis.
  2. Alergijska reakcija tipa 2. Citotoksični, ili citolitički. Postoji napad alergena unutarnjeg podrijetla M i G protutijela. Rezultat je uništavanje strukture ćelije i njegove smrti. Grupa stanja može uključivati ​​hemolitičku anemiju, trombocitopeniju, toksično-alergijske uvjete.
  3. Alergijske reakcije tipa 3, ili imunokompleks. Oni su također nazvani fenomenom Artyusa. Kao rezultat razvoja takvog stanja, imunološki kompleksi se deponiraju na endotelijsko podnožje krvnih žila, izazivajući time štetu. Alergijske reakcije tipa 3 karakterizira sporiji razvoj. U ovoj grupi uključuju: alergijski konjuktivitis, serumsku bolest, reumatoidni artritis, glomerulonefritis, vaskulitis hemoragijski i neke druge bolesti. Alergijske reakcije tipa 3 izazivaju teške bolesti koje zahtijevaju bolničku terapiju pod nadzorom liječnika.
  4. Alergijske reakcije tipa 4. Kasna preosjetljivost, kasni tip. Napreduje dan nakon alergičnog napada. Ona se ostvaruje uključivanjem u patološki proces T-limfocita, koji proizvode limfokine. Za patologije ove vrste pripisuje se kontaktni dermatitis, rinitis, bronhijalna astma.

Prilično česta skupina patologija je alergijska reakcija tipa 1. Treba ga pažljivo liječiti kliničkim simptomima, spriječiti kontakt s alergenom, poduzeti pravovremene mjere za zaustavljanje prvih pojava patoloških procesa. To će izbjeći štetne učinke, uključujući teške hitne slučajeve koji zahtijevaju hitnu liječničku pomoć. Alergijska reakcija tipa 1 može izazvati anafilaktički šok ili Quinckeov edem koji predstavlja opasnost za život pacijenta.

Važno je napomenuti da su vrste alergije također česte i lokalne. Lokalni lik ima alergijske reakcije 3 vrste, tj. Fenomen Arthusa, kao i alergijskih bolesti kože. Uobičajene vrste alergija predstavljaju neposredne reakcije. Alergijske reakcije tipa 3 su složena stanja koja zahtijevaju konstantnu terapeutsku kontrolu.

Terapeutske taktike za različite varijante alergijskih stanja mogu se razlikovati. Tijek terapije može biti ograničen na imenovanje antihistaminika i može zahtijevati liječenje pacijentima uz ponašanje desenzibilizirajućih aktivnosti. U nekim slučajevima preporuča se provoditi alergen-specifičnu imunoterapiju koja vam omogućuje da smanjite pojavu bolesti na minimum. Važno je da se tijek liječenja u svakom slučaju određuje kvalificiranom liječniku-allergičaru nakon svih dijagnostičkih aktivnosti. Slijedite sve preporuke stručnjaka za učinkovitost uklanjanja kliničkih simptoma. Treba izbjegavati mogućnost kontakt s alergenskim tvarima, česticama i proizvodima.

Alergije se mogu manifestirati u različitim oblicima, a ta se različitost prvenstveno određuje obilježjima mehanizma reakcije preosjetljivosti u tijeku. Prije razjašnjenja glavnih uzroka, uzoraka i mehanizama propuštanja, mnoge alergijske bolesti nisu se smatrale takvima. Godine 1930. R. Cook je prvi pokušaj odvajanja reakcija preosjetljivosti u skupine. Ograničio se na podjelu u dvije vrste: neposrednu i odgođenu vrstu i prikazivanje popisa bolesti koje su po njegovom mišljenju pripadale svakoj od njih. Međutim, ova klasifikacija nije objasnila razlike u alergijskim bolestima unutar tih vrsta i nije mogla pronaći mjesto za niz drugih bolesti. Tek s pojavom zvučnog klasifikacije P. Gell i R. Coombsu, ponudili su i objašnjeni u 1969, omogućio detaljan i potpun pregled svih suptilnosti alergija. Klasifikacija je bila toliko uspješna da gotovo pola stoljeća nije prošla nikakve promjene, već je samo dopunjena novim činjenicama koje su se razjasnile tijekom daljnjih teorijskih i eksperimentalnih znanstvenih istraživanja.

Dakle, u ovom trenutku klasifikacija alergijskih reakcija može se predstaviti sljedećim četiri vrste:

1) alergijske reakcije neposrednog tipa (ili anafilaktičkih reakcija) - tip I;

2) citotoksični, također nazvan citolitički tip II;

3) imunokompleks (ili alergije prema vrsti Arthus fenomena) - tip III;

4) stanično posredovane (ili alergijske reakcije odgođenog tipa) - tipa IV.

U središtu nekih bolesti može se nalaziti samo dva ili tri mehanizma gore navedenog. Na primjer, razvoj bronhijalne astme uzrokuje i manifestacija neposrednih reakcija i izloženost imunokompleksi. Reumatizam je pod utjecajem citotoksičnih reakcija i također je posredovan putem stanica. Alergije na lijekove mogu se pojaviti u svakoj od četiri tipa.

Anafilaktičke reakcije Mogu se pojaviti u dva oblika: kao opće reakcije tijela (anafilaktički šok) ili lokalne manifestacije, koji se također nazivaju atopičkih bolesti. To je sve druge slučajeve neposredne tipa alergije: angioneurotskog angioedem, astma, atopijski rinitis, poznat svima što su alergijski rinitis, oštećenja kože - dermatitis. Ova grupa obuhvaća peludna groznica (polinoza), peludna groznica, urtikarija i druge. Uloga alergena može poslužiti razne faktore, prvenstveno proteinski (hrana, terapijsko seruma, hormoni, enzimi), biološki aktivne tvari, na primjer, u insektima insekata, lijekovima različitih skupina, peludi biljaka, kozmetici.

Treba naglasiti da alergeni koji uzrokuju reakciju na razini cijelog organizma, tj. Šok, imaju jači nadražujući učinak na imunološki sustav. To znači da su stranci ili ubrizgani u većoj dozi. Put penetracije čimbenika izazivanja u tijelo također može biti vrlo različit - perkutano s ugriza i injekcija, kroz probavni trakt, respiratorni trakt, kontakt bez oštećenja tjelesne mase.

Provođenje alergijskih reakcija tipa I događa se uz sudjelovanje imunoglobulina E, koji su vezani posebnim receptorima mastocitima i bazofilima. Ove se stanice nazivaju i ciljnim stanicama, budući da tijekom uništenja otpuštaju brojne spojeve koji daju vanjske i unutarnje znakove alergije: histamina, serotonina, heparina, prostaglandina, leukotriena i mnogih drugih.

Prilog na stanice imunoglobulina javlja se u prvoj interakciji organizma i alergena, tj. U procesu senzibilizacije. Sekundarni prodor u unutrašnju okolinu - tzv. Rješavajuća doza - već dovodi do razvoja stvarne alergijske reakcije u svom uobičajenom smislu.

Antigeni se vežu na antitijela, "čekaju" za njih na površini stanica, ova interakcija dovodi do uništenja potonjeg. Postoji masivno oslobađanje spojeva koji se nalaze u stanicama, koji svojom višestrukom aktivnošću djeluju na strukture organizma. Većina tih tvari imaju svojstvo povećanja propusnosti zidova krvnih žila, naročito kapilara, i doprinosi njihovoj ekspanziji.

Oslobađanje tekućeg dijela krvi iz krvnih žila i povećanje kapaciteta krvožilnog krvnog tlaka, što je posljedica ove izloženosti, dovodi do smanjenja krvnog tlaka. Srce refleksno počinje raditi brže. Smanjeni tlak ne osigurava filtriranje krvi u bubrezima, a njihova insuficijencija se razvija. Povišena sekrecija viskoznih lučenja žlijezda počinje s željezom, pored toga dolazi do grčeva glatkih mišića u debljini zidova bronha i oticanja njihove sluznice. To narušava cirkulaciju zraka i dovodi do gušenja. Peristaltika crijeva, povećanje tonusa mokraćnog mjehura, što može uzrokovati prisilno uriniranje i odmrzavanje. Živčani sustav također pati, pa može postojati uzbuđenje ili depresija.

Takve promjene nastaju u tijelu s općom anafilaksijom.

Simptomi anafilaktičkog šoka, u mnogim slučajevima, imaju tendenciju da se nastaviti nakon vremenskog intervala, u prosjeku 3 -. 6 sati To je zbog činjenice da je prvi svojstva vala, koji postavlja na 15 - 20 minuta nakon izlaganja alergenu se očituje zbog uništenja bazofila i mast stanica, u kojoj postoji veliki broj receptora za imunoglobuline. Drugi val, slabiji od prvog, nastaje zbog oslobađanja biološki aktivnih tvari iz stanica s nekoliko receptora :. leukocita itd Ponekad drugi val je toliko mali da promjena zdravstvenog stanja pacijenta ne dogodi.

Manifestacije atopijskih bolesti najčešće su lokalizirane na mjestu penetracije u tijelo alergena. Ako je put udisanja glavni simptom, doći će do gušenja ili curenja nosa, ako se kroz kožu pojavljuje osip, svrbež itd.

Neobična za alergijske reakcije tipa I je pojava peludne groznice. Činjenica je da se razvija kada se prva doza alergena uvodi u tijelo, a ne drugo, kao u svim drugim slučajevima. Ova se značajka objašnjava činjenicom da se za vrijeme postojanja alergena unutar tijela ostvaruju dvije faze alergije: formiranje antitijela koja se vrlo brzo pojavljuju i njihova interakcija s ostacima antigena. Prvi znakovi bolesti se konačno razvijaju u roku od 1 do 3 sata nakon izlaganja bacilu sijena.

Mehanizam razvoja tipa II, citotoksični, ima svoje razlike. Ovaj tip alergijske reakcije uključuju mnoge poremećaje u krvi (anemija vrste s nekim uništenja crvenih krvnih stanica), alergije na lijekove (smanjenje broja leukocita, trombocita ili krvnih stanica svih vrsta), mijastenije. Citotoksičnost u pozadini odgovor tijela na transfuziju krvi inogruppnoy, razvoj Rhesus sukoba u majke i fetusa. Uz usporenog tipa alergije, ona postaje odbijanje krivac organa u transplantaciji.

Tip II se provodi uz pomoć imunoglobulina Gl, G2, G3 i M. U procesu senzibilizacije, oni se, kao u prethodnom slučaju, vežu na receptorske strukture na staničnoj površini. Sekundarni učinak alergena završava svojim adhezijom na antitijela. Zatim, stanice su uništene. Taj se proces može pojaviti na nekoliko načina: uz sudjelovanje komplementa, uz pomoć fagocitoze uz sudjelovanje leukocita, koji oslobađaju enzime i time otapaju stanične membrane ili uz sudjelovanje posebnih stanica - prirodnih ubojica.

Također se naziva vrsta III alergija reakcije prema vrsti Artyus fenomena. Ovo ime odražava povijesni aspekt proučavanja ovog fenomena. Arthus, francuski znanstvenik, proveo je pokuse na zamorcima, ubrizgavajući ih pod kožu na isto mjesto s raznim alergenima. Tijekom vremena, na mjestu uvođenja antigena u zamoraca, razvila se masiva nekroza kože i potkožnog masnog tkiva. Taj je fenomen omogućio uspostavljanje imunokompleksne prirode lezije i pridonio otkrivanju novog tipa alergijskih reakcija.

Imunokompleksne alergije čine osnovu za bolesti kao što su glomerulonefritis, serumska bolest, reumatoidni artritis. U nekim slučajevima alergija na hranu i lijekove, osobito na manifestacije kože, ima sličan izvor. Od istog tipa, postoje takve bolesti kao sustavni eritematozni lupus, hemoragični vaskulitis. Pokazano je da se također može pojaviti anafilaktički šok uz sudjelovanje tog mehanizma.

Reakcija se odvija uz sudjelovanje imunoglobulina Gl, G2, G3 i M, kao u prethodnom slučaju. Oni se formiraju pri prvoj izloženosti tijelu antigena i pričvršćuju se na površine ciljnih stanica. Uz sekundarnu penetraciju alergena, ona se pridružuje protutijelima. Nastajanje ovog spoja dovodi do aktivacije posebnog protektivnog krvnog sustava zvanog komplement. Frakcije komplementa privlače se nepotpunim kompleksom "antigen-antitijelo". Ne mogu se pridružiti jednoj ili drugoj komponenti, pa se alergijska reakcija odvija samo s ponovljenom izlaganju antigenu. Te kompletan imuni kompleksi „antigen - antitijelo - dopuna” može biti dugo vremena da cirkuliraju u krvi, koja je u većini slučajeva dovodi do dugotrajnu alergijskih reakcija i posljedično bolesti temelje na njima. Oni imaju svojstvo polaganja na različite strukture tijela, uzrokujući trajnu štetu. Na primjer, s glomerulonefritisom, imuni kompleksi precipitiraju na zidovima bubrežnih kapilara i uništavaju ih, što dovodi do nepovratnih promjena.

Nemoguće je predvidjeti vjerojatnost bilo koje vrste alergije. Može se iznenada pojaviti, na pozadini potpune dobrobiti. Međutim, s obzirom na ovu vrstu reakcije, liječnicima se preporučuje poduzimanje mjera opreza. Stoga se preporuča izbjegavanje unošenja lijekova na istom mjestu. Vrlo pažljivo morate biti pacijent s dijabetesom tijekom uvođenja inzulina. Činjenica je da je inzulin hormon koji ima prirodu proteina. I poznato je da bjelančevine posjeduju najveću stranu i najčešće doprinose razvoju alergija. U uvjetima nezdravih organizama, rizik od perverzije imunološkog odgovora na takav poticaj je uvelike povećan. Zbog toga, kako bi se izbjegle mnoge neugodne posljedice, potrebno je slijediti jednostavno pravilo: svaka naknadna injekcija treba se izvesti na udaljenosti ne manje od 1 cm od prethodne.

Naziva se posljednja alergijska reakcija tipa IV posredovana stanicama, jer, za razliku od svih prethodnih vrsta, imunološki odgovor ovdje nije proveden uz pomoć antitijela-imunoglobulina, već uz sudjelovanje stanica. Ova skupina reakcija razvija se dugo, u nekoliko dana, barem nakon jednog dana, tako da ima drugo ime - "odgođena alergija tipa". U brojnim izvorima možemo pronaći drugu definiciju tipa IV - tuberkulin, jer je temelj razvoju testiranja tuberkuloze i tuberkulina, obično poznat kao Mantouxova reakcija. Ovaj mehanizam također uzrokuje jednu od tipova bronhijalne astme, bruceloze, odbacivanja transplantata. Jedna od najčešćih profesionalnih bolesti - kontaktni dermatitis - također protječe prema reakciji odgođenog tipa. Leprosy, sifilis i druge zarazne kronične bolesti, ekcemi također imaju u osnovi.

Odbijanje organa tijekom transplantacije događa se isključivo zbog alergijskih manifestacija. U ovom slučaju, osoba koja je transplantirana neko mjesto organa ili tkiva, postoje dva kritična razdoblja tijekom kojih postoji opasnost od odbijanja. Jedan od njih nastavlja se tijekom prvog dana, kada postoji opasnost od razvoja alergije citotoksične vrste. Drugi traje od trećeg do desetog dana od trenutka transplantacije. U ovom trenutku može se razviti reakcija odgođenog tipa. U nekim slučajevima odbijanje se može dogoditi osamnaesti i dvadeseti dan. Da bi se to izbjeglo, takvi bolesnici u velikim količinama uzimaju posebne lijekove koji smanjuju prekomjeran imuni odgovor.

Za pojavu alergije odgođenog tipa alergeni bi trebali imati neke značajke. Prvo, to je često slabiji od onih koji su uključeni u razvoj prethodnih vrsta. Drugo, odgođene reakcije "lakše" razvijaju kao odgovor na stanične alergene, tj. Bakterije, tako da kronične stanične bakterijske bolesti zauzimaju tako značajno mjesto među reakcijama posredovanim stanicama.

Na prvom "posjetu" tijelu stranog elementa formiraju se posebne stanice - senzitizirani T-limfociti, koji će štititi od sekundarne izloženosti alergenu. Ove stanice se ponekad nazivaju i stanična antitijela, ali ovo je ime rezervirano samo zbog praktičnosti i zapravo nije točno, jer odvojena skupina molekula pripada protutijelima.

Senzitizirani T-limfociti uključuju sljedeće vrste: T-ubojice, stanice koje proizvode limfokine i memorijske stanice. Prvi su izravno fagocitoza, potonji oblik limfokina - skupina biološki aktivnih tvari, uglavnom enzima koji imaju sposobnost otapanja membrana "stranih" stanica i time ih uništiti. Neki limfokini imaju sposobnost privlačenja makrofaga do alergijskog fokusa, glavnih stanica odgovornih za fagocitozu. Memorijske ćelije odgovorne su za pohranjivanje podataka o alergenu, a u slučaju takvog utjecaja u budućnosti, prolaze kroz brojne promjene i zauzimaju za zaštitu unutarnje okoline tijela. Kao što je nedavno otkriveno, uz formiranje senzibiliziranih T-limfocita, sintetizirana je mala količina citotoksičnih antitijela. Međutim, oni su toliko mali da nemaju značajnu ulogu u razvoju alergijske reakcije. Sve te radnje stvaraju jednu vanjsku manifestaciju alergije odgođene vrste - stvaranje upalnog fokusa.

U nekim izvorima još jedan, izoliran je peti tip alergija, nazvan receptor-posredovan. Njegova je osobitost stvaranje svjedoka antitijela.

Međutim, većina ih autora ne prepoznaje kao zasebnu skupinu alergijskih reakcija.

Brzina i intenzitet kliničkih simptoma nakon ponovnog susreta (antigen alergen) s organizmom alergijske reakcije su podijeljeni u dvije vrste. Prvi tip alergijske reakcije - neposredna tipa preosjetljivosti (GCHNT) sinonimi - preosjetljivost neposrednim tipom I reakcija anafilaktičkog tipa himergicheskogo tip reakcije, B-ovisne reakcije. Ove reakcije karakterizira činjenica da antitijela u većini slučajeva cirkuliraju u tjelesnim tekućinama i razvijaju se unutar nekoliko minuta nakon ponovnog ulaska antigena. Drugi tip alergijske reakcije - odgođeni tip preosjetljivosti (GCHZT) sinonimi - odgođeni tip preosjetljivosti, himergicheskogo tip reakcije, a T-ovisan odgovor. Ovaj oblik alergije karakterizira činjenica da su antitijela fiksirana na limfocitnu membranu i predstavljaju receptore potonjeg. Klinički je otkriven nakon nekoliko sati ili dana nakon što je kontakt senzitiziranog organizma s alergenom.

Vrlo neposredni tip preosjetljivosti (SGHNT). Alergijske reakcije neposrednog tipa javljaju se uz sudjelovanje protutijela nastalih kao odgovor na antigensko opterećenje u cirkulirajućim humoralnim medijima. Ponavljanje gutanja antigena dovodi do njegove brze interakcije s cirkulirajućim protutijelima, formiranje kompleksa antigen-antitijela.

Po prirodi interakcije antitijela i alergena razlikuju se tri vrste reakcija neposredne preosjetljivosti:

Prvi tip je reaktivan, uključujući anafilaktičke reakcije. Reinjekcijski antigen se javlja s protutijelom (IgE) fiksiranim na bazofilima tkiva. Kao rezultat degranulacije, histamin, heparin, hialuronska kiselina, kallikrein i drugi biološki aktivni spojevi se oslobađaju i ulaze u krvotok. Dopuna u reakcijama ove vrste sudjelovanja ne poduzima. Opća anafilaktička reakcija očituje se anafilaktičkim šokom, lokalnom anafilaktičkom šokom - bronhijalnom astmom, peludnom groznicom, košnica;

drugi tip je citotoksičan, karakteriziran činjenicom da je antigen sorbed na površini stanice ili predstavlja neku vrstu njegove strukture, a protutijelo cirkulira u krvi. Nastali kompleks antigen-protutijela u prisustvu komplementa ima direktan citotoksični učinak. Osim toga, aktivirani imunocitni ubojice, fagociti su uključeni u citolizu. Citoliza se javlja kada se daju velike doze antiretikularnog citotoksičnog seruma. Citotoksične reakcije mogu se dobiti u odnosu na bilo koje tkivo primateljske životinje ako se primjenjuje donorski krvni serum prethodno imuniziran na njih;

Treći tip je reakcija poput Artyus fenomena. Autor je 1903. opisao u zečevima prethodno senzibiliziranim konjskim serumom nakon subkutane primjene istog antigena. Na mjestu ubrizgavanja nastaje akutna nekrotizirajuća upala kože. Glavni patogenetski mehanizam je stvaranje kompleksa antigena + protutijela (IgG) s komplementom sustava. Kompleks bi trebao biti velik - najmanje 19 S (Svedberg jedinica postotkom sedimentacije), inače se ne istječe. Stoga je važno trombocitnog, povećanje propusnosti krvnih žila, promoviranje Mikroprecipitacija imuni kompleks taloženje u zidu krvnih žila i drugih objekata. U ovom slučaju uvijek postoji mala količina IgE u krvi, pričvršćena na bazofile i mastne stanice. Imuni kompleksi privući neutrofili, fagotsitiruya ih, oni luče lizosomalne enzime, koji pak određuju kemotaksiju makrofaga. Utjecajem fagocitne stanice oslobađaju hidrolitičkih enzima (pathochemical faza) započinje oštećenja (patofiziološki faza) od stijenki krvnih žila, labavljenje endotela, tromba, krvarenja, poremećaji mikrocirkulacije oštre sa žarišta nekroze. Razvija se upala.

Nadalje, pojava Arthusova manifestacija alergijske reakcije ovog tipa mogu služiti kao serum bolest - simptom koji se javlja nakon parenteralne primjene na životinjama i ljudima serumi s profilaktičke ili terapijske svrhe (bjesnoća, tetanus, anti-kugom i mnogi drugi); imunoglobulini; transfuzirana krv, plazma; hormona (ACTH, inzulin, estrogeni, itd.); neki antibiotici, sulfonamidi; s ugrijanim kukcima koji emitiraju toksične spojeve. Osnova formiranja serumske bolesti su imuni kompleksi koji se javljaju kao odgovor na početno, jedan antigen koji ulaze u tijelo.

Svojstva antigena i karakteristike reaktivnosti tijela utječu na ozbiljnost manifestacije serumske bolesti. Kada strani antigen uđe u životinju, promatraju se tri vrste odgovora: 1) antitijela se uopće ne formiraju, a bolest se ne razvija; 2) postoji izražena tvorba protutijela i imunoloških kompleksa. Klinički znakovi pojavljuju se brzo, jer titar protutijela povećava - nestaje; 3) blaga antigenigeneza, nedovoljna eliminacija antigena. Povoljni uvjeti stvaraju se za dugotrajnu upornost imunoloških kompleksa i njihov citotoksični učinak.

Simptomatologija je karakterizirana naglašenim polimorfizmom. Početak akutne kliničke manifestacije često se određuje povećanjem temperature od 1,5-2 ° C, regionalnom ili općom limfadenopatijom, karakterističnim lezijama kože (eritema, urtikarija, edem) i nježnost zglobova. U ozbiljnijim slučajevima opaža se akutni glomerulonefritis, disfunkcija miokarda, aritmija, povraćanje, proljev.

U većini slučajeva, nakon 1-3 tjedna, klinički znakovi nestaju i javlja se oporavak.

Specifične manifestacije alergijskih reakcija ove vrste mogu biti petehijalna groznica konja, karakterizirana višestrukim krvarenjem u koži, sluznicama unutarnjih organa s formiranjem infiltrata. Alergijski bronhoalveolitis često se nalazi u konjima u urbanim uvjetima.

Opća patogeneza alergijskih reakcija neposrednog tipa. Alergijske reakcije neposrednog tipa, različite u izgledu, imaju zajedničke mehanizme razvoja. U genezu preosjetljivosti, postoje tri stupnja: imunološki, biokemijski (pathokemijski) i patofiziološki.

Imunološka faza započinje prvim kontaktom alergena s tijelom. Gutanje antigena stimulira makrofage, počinju oslobađati interleukine koji aktiviraju T-limfocite. Potonji, zauzvrat, aktiviraju sintezu i sekrecijske procese u B-limfocitima, koji se pretvaraju u stanice plazme. Plasmociti u razvoju alergijske reakcije prvog tipa proizvode pretežno IgE, drugi tip - IgG1,2,3, IgM, treći tip - uglavnom IgG, IgM.

Imunoglobulini fiksne stanice na površini od kojih su odgovarajuće receptore. - Na cirkulirajućih bazofila, mastociti, vezivnog tkiva, krvnih pločica, glatkih mišićnih stanica, kože epitela, itd razdoblje od senzibilizacije, osjetljivost se povećava na ponovnog ulaska na isti alergen. Najveća jačina senzibilizacije događa se nakon 15 do 21 dan, iako se reakcija može dogoditi mnogo ranije.

U slučaju ponovne injekcije antigena na senzibiliziranu životinju, interakcija alergena s protutijelima pojavit će se na površini bazofila, trombocita, pretilih i drugih stanica. Formirani imuni kompleksi koji mijenjaju svojstva staničnih membrana. Kada se alergen veže na više od dvije susjedne molekule imunoglobulina, membranska struktura je razbijena, stanica je aktivirana, prethodno sintetizirani ili novoformirani alergijski medijatori su odbačeni. I samo oko 30% biološki aktivnih tvari koje se tamo nalaze otpuštaju se iz stanica, budući da se izbacuju samo kroz deformirani dio membrane ciljnih stanica.

Biokemijski (pathochemical) mijenja korak nastaje na staničnoj membrani u imunološkom fazi zbog formiranja imunih kompleksa koji aktiviraju kaskadu reakcija, početnu fazu koja se očito aktivaciju stanica esteraze. Kao rezultat toga, broj medijatora alergiju oslobađa se i novo sintetizira. Mediatori imaju vazoaktivnu i kontraktilnu aktivnost, kemotaktička svojstva, sposobnost oštećenja tkiva i poticanje procesa popravka.

Uloga pojedinačnih posrednika u općoj reakciji tijela na ponovni ulazak alergena je kako slijedi.

histamin - jedan od najvažnijih posrednika alergije. Oslobađanje od mastocita i bazofila je izlučivanje, što je proces koji ovisi o energiji. Izvor energije je ATP, koji se raspada pod utjecajem aktivirane adenilat ciklaze. Histamin proširuje kapilare, povećava propusnost krvožilnog sustava širenjem terminalnih arteriola i stiskanjem postkapilarnih venula. Inhibira citotoksično i pomoćno djelovanje T limfocita, njihovu proliferaciju, diferencijaciju B stanica i sintezu antitijela plazmocitima; aktivira T-supresore, ima kemokinetički i kemotaktički učinak na neutrofile i eozinofile, inhibira lučenje neutrofila lizosomalnim enzimima.

serotonin (5-hidroksitryptomin) - posreduje kontrakciju glatkih mišića, povećanu propusnost i grč u krvnim žilama srca, mozga, bubrega i pluća. Otpušten je od životinja iz mastocita. Za razliku od histamina, nema protuupalnog učinka. Aktivira populaciju supresora T-limfocita timusa i slezene. Pod njegovim utjecajem, T-supresori slezene migriraju do koštane srži i limfnih čvorova. Uz imunosupresivni učinak, serotonin može iskoristiti imunostimulirajući učinak kroz timus. Povećava osjetljivost mononuklearnih stanica na razne faktore kemotaksije.

bradikininas - najaktivnija komponenta kinin sustava. Mijenja ton i propusnost krvnih žila; snižava krvni tlak; potiče lučenje posrednika leukocitima; u određenoj mjeri utječe na mobilnost leukocita; uzrokuje kontrakciju glatkih mišića. U bolesnika s astmom, bradikinin dovodi do bronhospazma. Mnogi učinci bradikina uzrokovani su sekundarnim povećanjem lučenja prostaglandina.

heparin - proteoglikanskih tvori kompleks s antitrombina koje sprečavaju djelovanje zgrušavanja trombina (zgrušavanje krvi). Otpušten je u alergijskim reakcijama iz mastocita, koji se nalaze u velikim količinama. Antikoagulans dodatak ima druge funkcije: sudjeluje u proliferaciji stanica reakcije, potiču migraciju endotelnih stanica u kapilarama, inhibiraju djelovanje komplementa, fagocitoze i pino- aktivira pojačava djelovanje elastaza.

fragmenti dopuna - imaju aktivnost anaphylatoxic (histamin releasing) protiv mastociti, bazofila, drugih leukocita, povećava ton glatkih mišića. Pod njihovim utjecajem povećava se propusnost plovila. Mala polipeptidna fragmenta komplementa C3a, C4a, C5a sintetiziran kada je sustav komplementa aktiviran.

Fragment C5a ima snažnu kemotaktičku aktivnost za monocite, neutrofile, bazofile i eozinofile. To uzrokuje oslobađanje granuliranih enzima i medijatora, agregaciju krvnih stanica. Pod utjecajem C5a glatke mišiće u traheji, parenhima pluća, što može biti razlog za pojavu perzistentnih spazmatičnih reakcija kod bronha različitih životinja.

anafilaktoksina obrazovanje - komplementne faktore ukazuje na moguću vezu bolesti imuno kompleksa u procesu aktivacije komplementa u kojima sudjeluju klase antitijela IgG i IgM, kao neposredne tip reakcije hiperosjetljivosti, koja uključuje klase antitijela IgE i IgG1.

metaboliti kisika - mogu oštetiti mikroorganizme, kao i stanice tkiva domaćina. Potaknuti alergenom, fagociti intenzivno upijaju kisik, a nakon 30-60 sekundi pojavljuju se njezini visoko reaktivni metaboliti. U neutrofilima, vodikov peroksid (H2oh2), superoksid (O- 2), hidroksilni radikal (OH-) i singlet kisik (102). Te tvari također proizvode monociti / makrofagi, eozinofili, bazofili, mastociti. Pokazano je da je toksičnost vodikovog peroksida, superoksida i hidroksilnog radikala u velikoj mjeri određena osjetljivosti ciljne stanice. Pluća su češće od drugih organa izloženih kisikovim metabolijama u visokim koncentracijama. U njihovoj šteti neosporna uloga igraju aktivni metaboliti kisika. Alveolarni makrofagi, plućne parenhimske stanice i stanice koje migriraju do upalnog fokusa u plućima mogu stvoriti metabolite kisika, izravno ili neizravno povećavajući citotoksičnost leukocita.

U normalnim uvjetima, superoksid dismutaza koja sadrži mangan, željezo ili bakreni cink kao kofaktora štiti stanice od metabolita kisika. Vodikov peroksid se može dekompozirati neenzimskim sredstvima askorbinskom kiselinom ili reduciranim glutationom.

Sporo reagirajuća tvar anafilaksije (MRSA) - je za razliku od histamina spore kontrakcije glatkih mišića dušnika i ileuma zamorca, ljudske i majmunske bronhija, povećava propusnost krvnih žila u koži, ima izraženiji nego histamin, bronhospastichesky učinak. Učinak MRSA nije uklonjen s antihistaminicima. Pojam MRSA odnosi se na supstancu ili skupinu tvari koje sadrže nezasićene masne kiseline s sumporom. To je u većini slučajeva metaboliti arahidonske kiseline. Oni stoje bazofili, monociti i alveolarne peritonealnih krvnih monocita, mastociti, razne senzibiliziranih pluća struktura. Izolacija je inducirana imunim kompleksima i agregiranim imunoglobulinima.

prostaglandini (PG) su nezasićeni C20 masnih kiselina koje sadrže ciklopentanski prsten. Prostaglandini E, F, D sintetiziraju se u tjelesnim tkivima. Sposobnost proizvodnje PG u različitim leukocitima nije ista. Monociti (makrofagi) čine značajnu količinu PG E2, PG F2a; neurofili umjereno proizvode PG E2; linije mastocita i bazofila sintetiziraju PG D2. Formiranje prostaglandina, kao i drugi metaboliti arahidonske kiseline, mijenja se pod utjecajem stimulacije stanične površine. Učinak PG na imunološki sustav je raznolik. Najviše biološki aktivni PG E2. To potiče razlikovanje nezrelih timocita, B-limfocita, hematopoetskih progenitorskih stanica, njihovo stjecanje svojstava zrelih stanica, potiče eritropoezu. Na suprotan način djeluje na zrelim leukocitima. PG E2 suzbija proliferaciju T- i B-limfocita; kemotaksija, kemokinezisa, agregacije leukocita; citotoksičnost prirodnih ubojica i T stanica; oslobađanje medijatora upale, monokina ili limfokina iz mastocita, bazofila, neutrofila, monocita, limfocita. Egzogeni prostaglandini imaju sposobnost da stimuliraju ili inhibiraju upalni proces, izazivaju povišenu temperaturu, rastu krvne žile, povećavaju propusnost i uzrokuju pojavu eritema. Prostaglandini F uzrokuju naglašeni bronhospazam. Njihov broj tijekom napada bronhijalne astme je povećan za 15 puta. Prostaglandini E imaju suprotan učinak, s visokom aktivnošću bronhodilatatora.

Učinak prostaglandina na imunokompetentne stanice ovisi o dozi i ostvaruje se uglavnom na razini cikličkih nukleotida.

Pored ovih medijatora, ciljne stanice ponovno oblikuju i unose humoralne medije leukotriena, tromboksana, čimbenici aktivacija trombocita, kemotaktički faktor eozinofila i drugima.

U skupinu medijatora neposredne alergijske reakcije, koji su uključeni u kasnijoj fazi alergije, tripsina, antitripsina, hialuronske kiseline, lizosomskih enzima, kationskih proteina neutrofila i makrofaga, kinina, komplementarnih komponenti sustava.

Patofiziološka pozornica. To je klinička manifestacija alergijskih reakcija. Biološki aktivne tvari koje oslobađaju ciljane stanice imaju sinergistički učinak na strukturu i funkciju organa i tkiva životinjskog organizma. Rezultirajuće vazomotorske reakcije praćene su poremećajima protoka krvi u mikrokružnom krevetu, koje se odražavaju na sistemsku cirkulaciju. Proširenje kapilara i povećanje propusnosti histopatološke prepreke dovode do bijega tekućine izvan zidova posuda, razvoju serozne upale. Poraz mukoznih membrana popraćen je bubrenjem, hipersekrecijom sluzi.

Prijelaz krvi na periferni kanal zbog vazodilata dovodi do pada razine krvnog tlaka.

Nije bitno u genezi alergijskih reakcija neposrednog tipa stanje glatkih mišićnih vlakana. Mnogi medijatori alergija stimulira kontrakciju funkciju miofibrila zidovima bronha, crijeva i drugih šupljih organa. Rezultati Spastic kontrakcije mišića neischerchennyh elemenata mogu se pojaviti u asfiksije, poremećaji motoričke funkcije probavnog trakta, kao što su povraćanje, proljev, akutne boli od prekomjerne kontrakcije želuca i crijeva.

Živčana komponenta geneze neposredne alergije posljedica je kinina (bradikinin), histamina, serotonina na neuronima i njihovih osjetljivih formacija. Poremećaji živčanog djelovanja u slučaju alergije mogu se očitovati sinkopiranjem, osjećajem boli, gori, nepodnošljivim svrabom, drugim znakovima.

Predomincija vazomotornih reakcija glatkog mišića ili nervne komponente u mehanizmu alergijskih reakcija ovisi o prirodi alergena, načinu njegovog prodiranja u tijelo, vrsti životinja i njihovim individualnim karakteristikama.

Reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa dovršene su oporavkom ili kobnim ishodom, što može biti uzrokovano asfiksijom ili akutnom hipotenzijom.

Borba za obnovu poremećene homeostaze započinje već u imunološkoj fazi formiranjem imunoloških kompleksa koji vežu alergene; nastavlja se u drugoj fazi zbog oslobađanja biološki aktivnih tvari, pojave superoksidnog radikala i završava se u trećoj fazi konačnim uklanjanjem alergena i neutralizacijom medijatora alergije.

anafilaksija. Najčešće u farmama životinja dolazi do ove vrste neposrednog tipa preosjetljivosti, kao što je anafilaksija.

Anafilaksija (od grčke strane - naprotiv, zaštita od filipsa - zaštita) - stanje povećane reaktivnosti životinja na ponovljeno parenteralno unošenje vanjske supstancije proteinske prirode u tijelo. Termin je predložio Richet 1902. godine. U eksperimentalnim uvjetima promatrao je smrt pasa nakon ponovne injekcije jabučnog seruma.

U ispitivanjima na životinjama, različite vrste anafilaksije mogu lako modelirati reinektsiey alergena osjetljivi na životinjama. Klasični objekt za proučavanje anafilakse je zamorac (GP Sakharov, 1905). Nekoliko minuta nakon sekundarnog parenteralnog unošenja stranih proteina (konjskog seruma) razvijaju se karakteristični znakovi. Životinja počinje brinuti, naboruje kosu, šape često ogrebotine njušku, zauzima bočni položaj; disanje postaje teško, isprekidano, postoji konvulsivna kontrakcija mišića; postoji prisilno odvajanje izmeta i urina; pokreti disanja su usporili, a nekoliko minuta kasnije životinje uginu sa znakovima asfiksije. Ova klinička slika je u kombinaciji s padom krvnog tlaka, smanjenje tjelesne temperature, acidoze, povećana propusnost krvnih žila. Otvaranjem zamorca, koji je umro od anafilaktičkog šoka, otkrivajući džepove emfizema i atelektaza u plućima, više krvarenja u sluznicu, incoagulated krv.

Kod životinja različitih tipova, anafilaksija nije ista. Nakon primjene, osobito intravenozne, dozvoljene doze alergena, neki od neposrednih znakova hiper- gerije mogu prevladati kod životinja. A promjena u funkcijama takozvanih "šok" organa je karakteristična. U kuniću, to su posude malog kruga cirkulacije. Oni reagiraju s oštrom kontrakcijom arteriola pluća, ekspanzijom desne klijetke, hipotenzije. Međutim, smrtonosni ishod je vrlo rijedak. Psi su osjetljiviji. Kao rezultat spazmatične kontrakcije portalne vene, one razvijaju ustajale vaskularne mezenterije, hemoragični enteritis, cistitis; Izlučene mase i mokraća obojene su crvenim crvenim krvnim stanicama. U konjima, "šok" organ je koža. Visoka smrtnost od anafilaksije zabilježena je nakon ponovnog injektiranja antraksa u ovce, goveda. Kod svinja nakon ponovljenog davanja antiseriziranih seruma nakon 5-6 sati, mogu se pojaviti znakovi anafilaksije bez smrtonosnog ishoda s obnovom normalne vitalne aktivnosti.

Razvoj anafilaktičkog šoka može se spriječiti primjenom na senzibiliziranu životinju malu dozu antigena 1-2 sata prije injekcije traženog volumena lijeka. Male količine antitijela koja vežu antigen, a razrjeđivačku dozu ne prati razvoj imunoloških i drugih stupnjeva hipersenzitivnosti neposrednog tipa. Opisano privremeno uklanjanje preosjetljivosti na ponovnu uspostavu alergena zove se desenzitizacija.

atopija. Među reakcijama prvog tipa, uz anafilaktičke, također se razlikuje atopija (od grčkog thoposa - mjesto, ali - stranac, neobičan). Atopija je genetski određena predispozicija patoloških imunoloških odgovora kao odgovor na djelovanje alergena, što je za većinu ljudi i životinja bezopasno.

Trenutno, atoničke bolesti su bolesti uzrokovane hiperprodukcijom IgE. Atopiju karakterizira nasljedna sklonost, premda način nasljeđivanja nije jasan. U patogenezi atopije, grčevi glatkih mišića, povećana propusnost sluznice gastrointestinalnog trakta i respiratornog trakta, venska hiperemija, edem posebno su zabilježeni. Osim toga, otkrivene su i promjene u sekreciji žlijezda (discrinia), modulirane s nespecifičnim (vegetativnim) faktorima.

Atopijske bolesti relativno su dobro proučavane kod ljudi (astma, bronhijalni atopijski, atonički dermatitis, alergijski rinitis i konjuktivitis, pollinoza itd.). Atopijske bolesti kod životinja nisu proučavane. Ipak, poznati su fenomen pollinoze s astmatičnom disfunkcijom i bronhitisa kod goveda; konji opisuju reakciju preosjetljivosti na biljne antigene sijena i leglo u obliku emfizematnog bronhitisa, uboda insekata; kod pasa i mačaka mogu se razviti alergijske reakcije na sastojke hrane, mlijeko, ribu, granulirano suhu hranu itd.

anafilaktoidna reakcija. Anafilaktične reakcije (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) karakterizira povećanje odgovora organizma, ne-imunološke interakcije antitijela s antigenom, a proizlaze iz izravnog utjecaja uznemirujućim čimbenika na ciljnim stanicama uz naknadnu izolaciju medijatora (biokemijski faza) i njihove aftereffect (patofiziološki korak).

Anafilaktoidne reakcije mogu biti uzrokovane fizikalnim agensima - toplina, hladnoća, pritisak, povećana tjelesna aktivnost, cjepiva, seruma, polipeptidi, dekstrina, relaksaciju mišića, otpadne tvari i drugih helminta.

Oni mogu imati neposredan izravne štetne učinke na bazofila, jarbola i drugih stanica s oslobađanja medijatora alergije; potiču mastociti s polipeptidima; utječe enzimski sustavi, sintetizirani iz arahidonske kiseline, prostaglandine i leukotriene, a zatim vazospazmičnu učinak; uzrokuju nakupljanje krvnih stanica. Patofiziološki pozornica s kliničkim simptomima (svrbež, eritem, edem, dijateza, hipotenzija, bradikardija) je vrlo slična onoj u razvoju neposredne preosjetljivosti i tuberkulinski tipa u senzibiliziranih primatelja.

U veterinarskoj praksi, to je od velikog interesa para-alergija koja se javlja kada se jedna vrsta životinja patogena senzibilizacije na antigen drugih podrijetla - mikroorganizme ili njihove toksine. Nađeno, na primjer, često zabilježeno pozitivnu reakciju tuberkulina senzibiliziranih životinja malovirulentnymi atipične mikobakterije nose antigene vezane tuberculosis patogena. Da bi se identificirala specifičnost uzorka, u tim se slučajevima koristi kompleksan antigen, što omogućuje identifikaciju patogena životinja senzitiziranog organizmom.

Patogenetski aspekti razvoja sistemske i lokalno manifestirane parallergije kod životinja nisu dovoljno identificirani, ali se njihova vjerojatnost mora uzeti u obzir.

Preosjetljivost odgođenog tipa (GZZHT). Alergijske reakcije ili odgođeni tip tuberkulin karakterizira činjenica da je u suprotnosti s reakcijama neposredne tip odgovora kod senzibiliziranih životinja antigen ne zbiva odmah, ali nakon najmanje 24 sata nakon izlaganja alergenu.

Znakove GGZT-a Koch je opisao početkom 19. stoljeća. Ustanovio je da je koža bolesnika s tuberkulozom životinja i ljudi vrlo osjetljiva na tuberkulin - proizvod mikobakterija.

Ovaj tip reakcije događa s dominantnim sudjelovanjem senzibiliziranih limfocita, tako da se smatra patologije stanične imunosti. Sporo odgovor na antigen zbog potrebe za duže vrijeme akumulacije limfocitne stanice (T i B limfociti, različitim populacijama, makrofagi, bazofila, mastociti) u zoni djelovanja stranih tijela u odnosu na humoralnog reakcija antigen + antitijela u neposrednoj preosjetljivosti.

Razvijaju se usporene reakcije kod infektivnih bolesti, cijepljenja, kontaktnih alergija, autoimunih bolesti, kod uvođenja različitih antigenskih tvari u životinje i primjene haptena. Oni su naširoko koristi u veterinarskoj medicini za alergijsku dijagnozu latentnih oblika takvih kroničnih zaraznih bolesti kao što su tuberkuloza, sap, i neke helmintičke infestacije (ehinokokoza).

Kao i svaka druga reakcija na alergen, GGZT se javlja u tri faze; njihova manifestacija ima svoje specifičnosti.

Imunološka korak naznačen time da je strani antigeni interakciju s T-limfocita. Antigeni mogu biti raznih vrsta parazita, bakterija (Streptococcus, bacila tuberkuloze, pneumokoka), gljivice, strani proteini (vakcine), lijekovi, posebno antibiotici, hapteni, povezuju tijelo s proteinima. Primarni kontakt alergena s T-limfocitom popraćen je senzitizacijom. Ponovnog ulaska isti alergen vodi interakcijom specifičnih receptora koji se nalaze na površini T stanica senzibiliziranih na strane proteine. Takav receptor je IgM izgrađen u T-limfocitnoj membrani. Specifična prepoznavanje antigena aktivira ove stanice i oni počinju sintetizirati čimbenike antigen-specifičnih i nespecifičnih i limfokini.

U pathokemijskoj fazi, stimulirani T limfociti sintetiziraju veliki broj limfokina, posrednika GZZT-a. Oni zauzvrat uključuju stanice drugih tipova, kao što su monociti / makrofagi, neutrofili, u odgovor na strani antigen.

Najvažniji su u razvoju putokemijske faze sljedeći medijatori:

faktor koji inhibira migraciju je odgovoran za prisutnost monocita / makrofaga u upalnom infiltratu, ima najvažniju ulogu u formiranju reakcije fagocitne reakcije;

faktori koji utječu na kemotaksiju makrofaga, njihovu adheziju, otpornost;

medijatora koji utječu na aktivnost limfocita, kao što je transportni faktor koji potiče sazrijevanje T stanica u tijelu primatelja nakon uvođenja senzitiziranih stanica; faktor koji uzrokuje eksploziju i proliferaciju; potiskivan faktor koji inhibira imunološki odgovor na antigen itd.;

faktor kemotaksije za granulocite koji stimulira njihovo iseljavanje i inhibitorni faktor koji djeluje suprotno;

interferon, štiti stanicu od uvođenja virusa;

faktor kože koji reagira pod utjecajem koji povećava propusnost žila kože, javlja oticanje, crvenilo, stezanje tkiva na mjestu ponovnog injektiranja antigena.

Utjecaj medijatora alergije ograničen je na suprotne sustave koji štite ciljane stanice.

U patofiziološkom stadiju, biološki aktivne tvari izolirane od strane oštećenih ili stimuliranih stanica određuju daljnji razvoj alergijskih reakcija odgođenog tipa.

Lokalne promjene tkiva u reakcijama odgođenog tipa mogu se otkriti već 2-3 sata nakon djelovanja rezolucijske doze antigena. Oni se očituju inicijalnim razvojem granulocitne reakcije na iritaciju, zatim limfociti, monociti i makrofagi koji se akumuliraju oko plovila migriraju ovdje. Uz migracije, proliferacija stanica odvija se u središtu alergijske reakcije. Međutim, najizraženije promjene promatrane su nakon 24-48 sati, koje su karakterizirane hiperergijskim upalama s izraženim znakovima.

Odgođeni alergije prvenstveno timusa ovisne antigene - obrađenih i neobrađenih proteina, komponente mikrobnih stanica i egzotoksine, virusnih antigena, niske molekulske mase hapteni konjugiranih proteina. Reakcija na antigen u ovoj vrsti alergije može se stvoriti u bilo kojem organu, tkivu. Nije povezano s sudjelovanjem komplementarnih sustava. Glavna uloga u patogenezi pripada T-limfocita koja se pokazala u pokusima s neonskim-Tal timektomija, spriječava razvoj odgođenog tipa preosjetljivosti. Genetska kontrola reakcije provodi se na razini pojedinih subpopulacija T i B limfociti, ili na razini međustaničnih veza.

Ovisno o etiološkom faktoru i lokalizaciji, razmatraju se nekoliko tipova preosjetljivosti odgođenog tipa:

tuberkulinske reakcije klasičnog tipa koji se javlja kada su parazitske, bakterijske ili virusne antigene izložene senzibiliziranom organizmu. Reakcijska alergijski naširoko koristi za dijagnozu tuberkuloze kod ljudi i životinja, maleusa, bruceloze antraksa, toksoplazmoza, mnogi parazitima (gastrofilezy) i drugih bolesti. Dakle, za otkrivanje sapa, konji pribjegavaju alergijskom testu - malleenization. Aplicirano izvedene iz patogena malleina pročišćenog pripravka na sluznici oči životinje inficirane nakon 24 sata, nakon čega slijedi razvitak akutne hyperergic konjuktivitisa. Kada se to vidi iz očiju izobilju odljev kut sivkasto gnojnog eksudata, arterijska ispiranje, oticanje očnih kapaka. Sličan odgovor uočen kod očnog tuberkulinizacije - tuberkulinski primjene na konjunktive krave nositelji tuberkuloze agenta;

Kontakt Alergijska reakcija se pojavljuje na mjestima izravnom interakcijom s alergen površinu kože, sluznice i serozne membrane. Celularni infiltrat lokaliziran je u epidermisu uglavnom zbog mononuklearnih stanica. Reakcija se očituje kontaktnim alergijskim dermatitisom, fotodermatomisom. Za razvoj photoallergic reakcija zahtijeva dva uvjeta: ulaze u tijelo na bilo koji način (oralnim, oralno, inhalacijom, preko kože) fotosenzibilizatora, formiranje fotoosjetljive tvari u tijelu životinja i njegovoj ozračivanja ultraljubičastih zraka. Osjetljivost kože može uzrokovati neke antiseptici, diuretici, antibiotici, eozinom, klorofil, fluorescein i druge. Antigeni mogu biti endogeni tkivo tvar nastaje sunčevog zračenja.

U goveda, ovce, konji, svinje, nakon što jede djetelinu, heljda pod utjecajem ultraljubičastog zračenja na ne-pigmentiranih područja kože može se primijetiti znakove takozvane „djeteline” ili „heljda” bolesti. Izražava se eritemom, ekcematousnom lezijom, svrabom, oteklima, upalom;

bazofilna osjetljivost kože razvija se u senzibiliziranom organizmu s dominantnom bazofilnom infiltracijom. To timus ovisan, primijećeno je u mjestima lokalizaciju malignih tumora uz oštećenje tkiva crva i krpelja;

preosjetljivost, uzrokujući odbacivanje transplantata. Stanična reakcija, s visokom aktivnošću citolitičkih T-limfocita.