Search

Alergijske reakcije: vrste, vrste, mehanizmi razvoja

Alergijska reakcija je patološka varijanta interakcije imunološkog sustava s inozemnim agensom (alergenom) čiji je posljedica oštećenje tkiva u tijelu.

sadržaj

loading...

Imunološki sustav: struktura i funkcije

loading...

Imunološki sustav je odgovoran za postojanost unutarnjeg okruženja tijela. To znači da je sve strano prožeta iz okoline (bakterije, viruse, parazite) ili se pojavio tijekom životne aktivnosti (stanica uslijed genetskih kvarova postane atipična) treba neutralizirati. Imunološki sustav ima sposobnost razlikovanja "jednog" od "drugoga" i poduzimanje mjera za uništavanje potonjeg.

Struktura imunološkog sustava je vrlo komplicirana, uključuje pojedinačne organe (timus, slezena), otočića limfnog tkiva, razbacane po cijelom tijelu (limfni čvorovi, ždrijela limfnog prstena crijeva čvorova i sur.), Krvne stanice (razne vrste limfocita) i antitijela (specifična proteinske molekule).

Neke veze imuniteta odgovorne su za priznavanje inozemnih struktura (antigeni), drugi imaju sposobnost pamćenja njihove strukture, dok drugi pružaju proizvodnju protutijela za njihovu neutralizaciju.

U normalnom (fiziološkog) uvjeti antigena (npr boginje virus), prvi put ulazi u tijelo, izaziva imunološki sustav - poznato je, analizira se njegova struktura i pohranjene memorijske stanice razvije antitijela na njega, koji ostaje u krvnoj plazmi. Sljedeći dolazak istog antigena dovodi do neposrednog napada prethodno sintetiziranih antitijela i njezine brze neutralizacije - dakle, bolest se ne pojavljuje.

Osim protutijela, stanične strukture (T-limfociti) koji mogu osloboditi enzime koji uništavaju antigen također sudjeluju u imunološkom odgovoru.

Alergija: uzroci

loading...

Alergijska reakcija nema temeljne razlike od normalnog odgovora imunološkog sustava na antigen. Razlika između norme i patologije leži u neadekvatnosti odnosa između snage reakcije i uzroka koji ga uzrokuje.

Ljudsko tijelo je stalno izloženo različitim tvarima koje ulaze u njega s hranom, vodom, udisanjem zraka, kroz kožu. U normalnom stanju, većina tih tvari "ignorira" imunološki sustav, kojemu postoji tzv. Refractoriness.

Kod alergije postoji abnormalna osjetljivost na tvari ili fizičke čimbenike, na koje počinje stvaranje imunološkog odgovora. Koji je razlog za neuspjeh zaštitnog mehanizma? Zašto jedna osoba razvija snažnu alergijsku reakciju na ono što drugi jednostavno ne primjećuje?

Ne postoji samo jedan odgovor na pitanje uzroka alergije. Oštar porast broja senzibiliziranih osoba u posljednjih nekoliko desetljeća može se djelomično objasniti veliki broj novih spojeva s kojima se suočavaju u svakodnevnom životu. Ova sintetička tkanina, arome, boje, lijekovi, prehrambeni aditivi, konzervansi i drugi. Kombinacija antigeni zagušenja urođeni imuni sustav s određenim strukturnim značajkama tkiva, kao i stres i zaraznih bolesti može uzrokovati neuspjeh u regulaciji obrambene reakcije i razvoj alergija.

Sve gore navedeno odnosi se na vanjske alergene (egzoalergeni). Pored ovih, postoje alergeni unutarnjeg podrijetla (endoallergensi). Neke strukture tijela (na primjer, leća oka) ne dolaze u dodir s imunološkim sustavom - to je potrebno za njihovo normalno funkcioniranje. Ali s određenim patološkim procesima (ozljedama ili infekcijama) postoji kršenje takve prirodne fiziološke izolacije. Imunološki sustav, otkriće prethodno nedostupne strukture, percipira ga kao stranu i počinje reagirati stvaranjem protutijela.

Druga varijanta pojave unutarnjih alergena je promjena normalne strukture tkiva pod utjecajem opeklina, smrzotine, zračenja ili infekcije. Promijenjena struktura postaje "izvanzemaljska" i uzrokuje imunološku reakciju.

Mehanizam alergijske reakcije

loading...

Sve vrste alergijskih reakcija temelje se na jednom mehanizmu, u kojem se može razlikovati nekoliko stadija.

  1. Imunološka pozornica. Prvi sastanak tijela s antigenom se javlja i razvoj antitijela na nju - osjetljivost se javlja. Često u vrijeme formiranja protutijela, koja traje neko vrijeme, antigen ima vremena da napusti tijelo, a nikakva reakcija ne događa. To se događa kod ponovljenih i svih naknadnih dolazaka antigena. Protutijela napadaju antigen kako bi ga uništili i oblikovali komplekse antigen-antitijela.
  2. Pathokemijska pozornica. Rezultirajući imunološki kompleksi oštećuju posebne mastocite pronađene u mnogim tkivima. U tim stanicama se granule sadrže neaktivni oblik upalnih posrednika -. Histamin, bradikinin serotonina itd Te tvari prolaze u aktivno stanje i oslobađaju u krvotok.
  3. Patofiziološka pozornica javlja se kao posljedica utjecaja upalnih medijatora na organe i tkiva. Postoje razni simptomi alergije - bronhijalne spazme mišića, povećanje pokretljivosti crijeva, želučanih izlučevina i formiranje sluz, širenje kapilara, pojava osipa, i drugi.
na sadržaj ↑

Razvrstavanje alergijskih reakcija

loading...

Unatoč zajedničkom mehanizmu pojavljivanja, alergijske reakcije imaju očite razlike u kliničkim manifestacijama. Postojeća klasifikacija razlikuje sljedeće vrste alergijskih reakcija:

ja tip - anafilaktički, ili alergijske reakcije neposrednog tipa. Ova vrsta se događa zbog interakcije antitijela skupine E (IgE) i G (IgG) i kompleksa antigen formiran taloženja na membranama mastocita. U tom se slučaju oslobađa velika količina histamina koja ima izražen fiziološki učinak. Vrijeme reakcije je od nekoliko minuta do nekoliko sati nakon što antigen uđe u tijelo. Ovog tipa uključuju anafilaktičkog šoka, urtikarije, atopijski bronhijalne astme, alergijskog rinitisa, angioedem, alergijske reakcije na mnogo djece (na primjer, alergije na hranu).

IItip - citotoksično (ili citolitičkim) reakcijama. U ovom slučaju, G i M imunoglobulini skupine napadaju antigene koji su dio membrane vlastitih tjelesnih stanica, što rezultira uništavanjem stanične i gubitak (citolizom). Reakcije se odvijaju sporije od prethodnih, pa se cijeli razvoj kliničke slike javlja za nekoliko sati. Prema tipu II reakcije su hemolitička anemija i hemolitička žutica kod novorođenčeta rezus sukoba (u tim uvjetima dođe do masivne razaranje crvenih krvnih stanica), trombocitopenija (trombociti su ubijeni). Ona se također naziva transfuzijom komplikacije (transfuzijom krvi), davani lijekovi (toksični i alergijski odgovor).

III tip - imunokompleksne reakcije (fenomen Artyusa). Veliki broj imunih kompleksa koji se sastoje od antigena i molekula antitijela skupina G i M, odlaže se na unutrašnjim zidovima kapilarama i uzrokovati štetu. Reakcije se razvijaju unutar nekoliko sati ili dana nakon interakcije imunološkog sustava s antigenom. Za ovu vrstu reakcije pripadaju patološke procese u alergijski konjuktivitis, bolesti seruma (imuni odgovor na serumu), glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, atopični dermatitis, hemoragijski vaskulitis.

IV tipa - kasne preosjetljivosti, ili alergijskih reakcija odgođenog tipa, koji se razvijaju tijekom dana ili dulje nakon ingestije antigena. Ova vrsta reakcije događa se uz sudjelovanje T-limfocita (stoga još jedan naziv - stanica posredovana). Napad na antigen ne osigurava antitijela, već specifični klonovi T limfocita, pomnoženi nakon prethodnih antigenskih ulaza. Limfociti luče aktivne tvari - limfokine, koje mogu izazvati upalne reakcije. Primjeri bolesti koje se temelje na tipu IV reakcije su kontaktni dermatitis, bronhijalna astma, rinitis.

V tip - stimulirajuće reakcije preosjetljivost. Ova vrsta reakcije razlikuje se od svih prethodnih u tim antitijelima u interakciji sa staničnim receptorima za hormonske molekule. Stoga, protutijela "zamjenjuju" hormon svojim regulacijskim djelovanjem. Ovisno o specifičnom receptoru, učinak kontakta protutijela i receptora u reakcije tipa V može biti stimulacija ili inhibicija funkcije organa.

Primjer bolesti koja se javlja na osnovi stimulirajućeg učinka protutijela je difuzno toksična guta. Tako antitijela izazvati receptore stanica štitnjače namijenjenih hipofize tiroidni stimulirajući hormon. Posljedica toga je da se poveća proizvodnja hormona štitne žlijezde štitnjače i trijodtironin, što uzrokuje višak slike otrovne gušavost (Gravesova bolest).

Druga varijanta reakcija tipa V je proizvodnja antitijela koja nisu receptori, već sami hormoni. U ovom slučaju, normalna koncentracija hormona u krvi nije dovoljna, budući da su neki od njih neutralizirani protutijelima. Dakle, dijabetes, otporan na učinke inzulina (zbog inaktivacije inzulinskog antitijela), nekih vrsta gastritisa, anemije, miastenije.

Vrste I-III kombiniraju akutne alergijske reakcije neposrednog tipa, ostatak odgođenog tipa.

Alergija opća i lokalna

loading...

Osim podjele u vrste (ovisno o brzini manifestacije i patoloških mehanizama), alergija se dijeli na opće i lokalne.

U lokalnoj verziji, znakovi alergijske reakcije su lokalni (ograničeni). Za ovu vrstu može se pripisati fenomen Arthusa, alergijske reakcije kože (fenomen Overi, reakcija Proustnica - Kyustner, itd.).

Za opću alergiju, većina neposrednih reakcija računa se.

pseudoallergy

loading...

Ponekad postoje uvjeti koji se klinički praktički ne razlikuju od alergijskih manifestacija, ali zapravo nisu. Kod pseudoalergijskih reakcija ne postoji glavni mehanizam alergijske interakcije antigena s protutijelom.

Reakcijska Pseudoallergic (ranije poznat kao „posebnosti”) nastaje uzimanje hrane, lijekova i drugih tvari koje, bez sudjelovanja imunološkog sustava uzrokuje oslobađanje histamina i drugih posrednika upale. Posljedica nedavne akcije - simptome koji su vrlo slični „standard”, alergijske reakcije.

Uzrok takvih stanja može biti smanjenje detoksifikacijske funkcije jetre (s hepatitisom, cirozom, malarijom).

Terapiju bilo koje bolesti alergijske prirode treba liječiti specijalist - alergijski liječnik. Pokušaji samohranih lijekova su neučinkoviti i mogu dovesti do razvoja teških komplikacija.

Vrste alergijskih reakcija

loading...

Alergijske bolesti - skupine bolesti, koje se temelje na povećanom imunološkom odgovoru na egzogene i endogene alergene, koje se očituju oštećenjem tkiva i organa, usne šupljine. Neposredni uzrok alergijskih reakcija je senzibilizacija na egzološke alergene (infektivne i neinfektivne), au manjoj mjeri do endo (auto) alergena.

Alergeni razvijaju alergijske reakcije tipa I-IV:

1. Alergijska reakcija tipa 1 (neposredna reakcija, reaktivna, anafilaktička, atopična vrsta). Razvija se s formiranjem protutijela-reaktanata koji pripadaju klasama Jg E i Jg G4. Oni su fiksirani na mastocitima i bazofilnim leukocitima. Kada se reaktanti kombiniraju s alergenom iz stanica na kojima su fiksirani, razlikuju se medijatori: histamin, serotonin, heparin, faktor aktiviranja trombocita, prostagladinokotrieni. Te tvari određuju kliniku alergijske reakcije neposrednog tipa. Nakon kontakta s određenim alergenom, kliničke manifestacije reakcije javljaju se nakon 15-20 minuta. Alergijske reakcije neposrednog tipa uključuju: anafilaktički šok; Quincke angioedem; urtikarija.

2. Alergijska reakcija tipa II (citotoksični tip). Karakterizira činjenica da se protutijela formiraju na stanične membrane vlastitog tkiva. Protutijela su predstavljena s Jg M i Jg G. Protutijela se vežu na mutirane stanice tijela s antigenima fiksiranim na stanične membrane. To dovodi do reakcije aktivacije komplementa, koja također uzrokuje oštećenja stanica i uništavanje praćene fagocitozom i uklanjanjem. Na citotoksični tip razvija alergija na lijek.

3. Alergijska reakcija tipa III - Imunokomplazni tip - oštećenje tkiva imunim kompleksima - Arthus tip. Reakcija se događa zbog formiranja imunih kompleksa antigena s tipa imunoglobulina Jg M i G. Jg Ta vrsta reakcije nije povezana s fiksacijom protutijela na stanice. Imuni kompleksi mogu nastati lokalno i krvotok. Najčešće zahvaćena tkiva s razvijenom kapilarnom mrežom. Štetni učinak se postiže aktiviranjem komplementa, oslobađanjem lizosomskih enzima, stvaranjem peroksidacije i uključenjem kinin sustava. Ovaj tip vodi u razvoju bolesti seruma, alergija na lijekove i hranu, autoalergijske bolesti (reumatoidni artritis).

4. Alergijska reakcija tipa 4, odgođena vrsta (stanična preosjetljivost).

alergeni (antigeni) nakon ingestije senzibiliziraju T-limfocite, koji tada igraju ulogu protutijela. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, kombinira se s osjetljivim T limfocitima. Istovremeno, razlikuju se posrednici staničnog imuniteta - limfokini (citokini). Oni uzrokuju nakupljanje makrofaga i neutrofila u izvoru antigena. Poseban tip citokina ima citotoksični učinak na stanice na kojima je fiksiran alergen.

Postoji uništavanje ciljnih stanica, pojavljuje se fagocitoza, povećava vaskularna propusnost, nastaje akutna upala. Reakcija se razvija 24-28 sati nakon dodira s alergenom. Alergeni mogu biti hapteni nastali kontaktom s medicinskim tvarima pomoću plastike, bakterija, gljivica, virusa.

Vrsta stanica reakcije je osnova virusnih i bakterijskih infekcija (tuberkuloza, sifilis, lepra, bruceloze, tularemijom, infektivna-alergijska bronhijalna astma, imunitet protiv tumora, alergijski kontaktni stomatitis, heilitis).

Alergijske reakcije tipa I (reaktivna vrsta alergije)

loading...

U srcu tipa I alergijske reakcije je proizvodnja IgE protutijela u tijelu, tj.IgE odgovor je glavna veza u razvoju alergijske reakcije tipa 1.

IgE antitijela značajno se razlikuju po njihovim svojstvima od drugih protutijela (tablica 10). Prije svega, posjedujutsitotropnostyu (Cytophilous). Smatra se da su inherentna svojstva prilogu fiksiranih stanica i tkiva povezanih s stečena u filogenije dodatnih 110 aminokiselina na Fc fragmenta molekule. Koncentracija u serumu-IgE antitijela stoga niskog koji se sintetizira u regionalnim limfnim čvorovima IgE molekule u manjoj mjeri u krvotok, kao što je općenito pričvršćenu na okolna tkiva. Uništavanje ili inaktivacija Fc fragment dio grijanjem (56 ° C), dovodi do gubitka tsitotropnyh svojstava tih antitijela, tj. E. su termolabilna.

Fiksiranje protutijela na stanice odvija se pomoću receptora ugrađene u staničnu membranu. Najveća sposobnost vezanja IgE antitijela posjeduje IgE receptore pronađene na mastocitima i bazofilima krvi, pa su te stanice nazivane ciljnim stanicama prvog reda. Na jednom bazofilu, od 3000 do 300.000 molekula IgE može biti fiksirano. Receptor za IgE također se nalazi na makrofagima, monocitima, eozinofilima, trombocitima i limfocitima, ali njihova sposobnost vezanja je niža. Ove stanice nazivaju se ciljnim stanicama drugog reda.

Vezanje IgE na stanice je proces koji ovisi o vremenu. Optimalna senzibilizacija može se javiti nakon 24-48 sati. Fiksirana protutijela mogu biti na stanicama dulje vrijeme, pa se alergijska reakcija može pokrenuti nakon tjedan dana ili više. Značajka IgE antitijela također je poteškoća u njihovoj detekciji, jer ne sudjeluju u serološkim reakcijama.

U patogenezi tipa I alergijske reakcije razlikuju se sljedeće faze:

I. Faza imunih reakcija. Kao što je već gore spomenuto, odgovor IgE je glavna veza u razvoju alergijske reakcije tipa I. Stoga je potrebno posebno ispitivanje najnovijih informacija o staničnoj i humoralnoj reakciji uključenih u proces sinteze IgE i regulacije IgE + odgovora za razumijevanje mehanizama razvoja alergije;

Kao i kod drugih oblika imunološkog odgovora, IgE odgovor se određuje razinom aktivnosti limfocita i makrofaga. Općenito, mehanizam razvoja IgE odgovora prikazan je na slici. 13.

Injekcija antigena (1. signal) aktivira makrofage i uzrokuje lučenje čimbenika (interferon, interleukini) koji stimuliraju T stanice koje nose FcE receptor. T-limfociti, aktivirani faktorom makrofaga, sintetiziraju IgE-vezujući faktor (SF) - male molekularne glikoproteine. Po aktivnosti i strukturnim značajkama razlikuju IgE-SF-amplifikaciju (MM 10-15 kD) i inhibiraju IgE-odgovor (mm 30-50 kD). Omjer čimbenika koji moduliraju proces glikiranja određuje prirodu biološke aktivnosti sintetiziranog IgE-SF, koji selektivno poboljšava ili inhibira IgE odgovor.

Ciljane stanice za IgE-SF su B stanice koje nose njihove membranske molekule sekretornog IgE. Vezanje na IgE membranske molekule IgE-USF potiče proces sinteze i sekrecije u B limfocitima, dok IgE-TCF potiče gubitak membranskih vezanih molekula IgE. Ti čimbenici, zajedno s interleukinima (a posebice IL-4, koji ima posebnu ulogu u sintezi IgE-AT), podložni su istraživačima. Ugrožavanje ili povećanje IgE odgovora također ovisi o omjeru T-pomagača i T-supresorske aktivnosti. Štoviše, T-supresori sinteze IgE zauzimaju središnje mjesto u regulaciji sinteze IgE. Ta podpopulacija ne sudjeluje u regulaciji sinteze protutijela drugih razreda. Kada je atopija, funkcija T-supresora IgE-odgovora nije dovoljna, tj. Sinteza IgE je disinhibited. Razlike između odgovora IgE i drugih vrsta imunih odgovora objašnjene su velikom ulogom mehanizama specifičnih za izotipove u regulaciji sinteze IgE. Zajedničkim djelovanjem svih ovih mehanizama dolazi do sinteze protutijela klase E.

Prema tome, primarni alergen ulazi u tijelo putem suradnje počinje makrofage, T i B limfociti kompleksnu i ne sasvim jasne mehanizme sinteze IgE protutijela fiksne na ciljne stanice. Ponovljeni tijelo sastanak s rezultatima alergena u formiranju kompleksa K-AT, a na fiksni IgE molekule i sam kompleks će uprte u stanicama. Ako alergen je povezan s najmanje dvije susjedne molekule IgE (Sl. 13), onda je dovoljno da se poremetiti strukturu ciljnog stanične membrane i aktivirati ih. Počinje druga faza alergijske reakcije.

II. Stadij biokemijskih reakcija. U ovom koraku, glavnu ulogu je odigrao mastocita i bazofila, t. E. ciljnim stanicama sam naručiti. Mast stanice su stanice vezivnog tkiva. Oni se nalaze uglavnom u koži, dišnim putevima, krvnih žila u u sluznicu, u toku krvnih žila i živčanih vlakana. Mast stanice su velike (promjera 10-30 μm) i sadrže granule promjera 0,2-0,5 μm, okružene perigranularnom membranom. Basofili se otkrivaju samo u krvi. Granule stanica mastocita i bazofila sadrže medijatora: histamin, heparin, eozinofila kemotaktičnu faktor alergije (FHE-A), neutrofilnih hemotaksičnih faktora (alergije FHN-A), IgE (tablica 11).

Formiranje AG-AT kompleksa na površini mastocita (ili bazofila) dovodi do kontrakcije receptorskih proteina za IgE, stanica se aktivira i tajne posrednika. Maksimalna aktivacija stanica postignuta je vezivanjem nekoliko stotina i čak tisuća receptora.

Kao posljedica pridruživanja alergen receptore stjecanje enzimske aktivnosti i počinje kaskadu biokemijskim reakcijama. Povećava se propusnost stanične membrane kalcijevih iona. Nedavno stimulirati endomembrane proesterazu koji ide u esteraze i prevodi u aktivni oblik fosfolipaze hidrolizira membrane fosfolipida. Hidroliza fosfolipida doprinosi rahljenje i stanjivanje membrane, što olakšava fuziju citoplazmatske membrane perigranulyarnoy i puknuća citoplazmatske membrane s otpuštanje sadržaja granula (i time i medijatora) prema van, javlja egzocitozu granula. Važnu ulogu imaju procesi povezani s energijskim metabolizmom, posebice glikolizom. Opskrba energijom je važan za sintezu neurotransmitera i za izlaz kroz unutarstanični posrednici transportnog sustava.

Kako napreduje proces, granule se kreću na staničnu površinu. Kako bi se očitovala unutarstanična mobilnost, mikrotubule i mikrofilamenti su od posebne važnosti. Energije i kalcijevi ioni su potrebni da se pomiče u funkcioniranju mikrotubula, a istovremeno povećava razine cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) ili reducirani cGMP (cGMP), daje suprotni učinak. Energija je također potrebna za oslobađanje histamina od labavog povezivanja s heparinom pod utjecajem metabolizma Na +, K +, Ca 2+ vanstaničnih tekućina. Na kraju reakcije, AG-AT stanica ostaje održiva.

Osim oslobađanja medijatora, koji su već prisutni u granulama mastocita i bazofila, ove stanice brzo sintetiziraju nove medijatore (vidi tablicu 11). Su izvor hrane lipida raspadanja: faktor aktivacije trombocita (PAF), prostaglandina, tromboksana i leukotrieni (posljednji zajedno spore reakcije tvar anafilaksije - SRS-A).

Treba napomenuti da se degranulacija mastocita i bazofila može pojaviti pod utjecajem neimunoloških aktivatora, tj. Aktivirajući stanice ne putem IgE receptora. To - ACTH, tvar P, somatostatin, neurotenzin, kimotripsin, ATP. Ovo svojstvo posjeduju aktivacijske stanica proizvodi koji su uključeni u sekundarno alergijskih reakcija. - Neutrofilni kationski protein, peroksidaza, slobodnih radikala itd Određeni lijekovi također aktiviraju mastociti i bazofili, poput morfija, kodeina, Rendgenska vidljivost tvari.

Kao rezultat izolacije neutrofila i eozinofilnih kemotaktičkih čimbenika iz mastocita i bazofila, potonji se akumuliraju oko ciljnih stanica prvog reda i njihova suradnja odvija (Slika 14). Aktiviraju se neutrofili i eozinofili i otpuštaju biološki aktivne tvari i enzime. Neki od njih su i posrednici oštećenja (na primjer, FAT, leukotrieni, itd.), A neki su enzimi koji uništavaju određene medijatore oštećenja (naznačeno crtkanom linijom). Dakle, arilsulfataze iz eozinofila uzrokuju uništavanje MPC-A, histamina - uništavanje histamina. Dobiveni prostaglandini skupine E smanjuju otpuštanje medijatora iz mastocita i bazofila.

III. Stadij kliničkih manifestacija. Djelovanje posrednika u razvoju porast mikrovaskulaturi propusnosti, koja je u pratnji oslobađanje tekućine iz posude s razvojem edema i seroznog upale. Kada su procesi na sluznici lokalizirani, dolazi do hipersekcije. Oralni organi razvijaju bronhospazam, koji uz edem bronhijalne stijenke i hipersekreciju sputuma uzrokuju oštru poteškoću u disanju. Svi ti učinci klinički manifestira u obliku napada bronhijalne astme, rinitisa, konjunktivitis, urtikarija (blister + hiperemija), svrbeža lokalnog edema, proljev i sur. S obzirom na činjenicu da je jedan od medijatora je FHE-A, često odmah tip alergijske reakcije prati porast broja eozinofila u krvi, sputuma, seroznog eksudata (vidi tablicu 11).

U razvoju alergijskih reakcija tipa I, izolirane su rane i kasne faze. Rana faza pojavljuje se u prvih 10-20 minuta u obliku karakterističnih oteklina (blisteri). Na njega dominiraju utjecaji primarnih posrednika.

Kasna faza alergijske reakcije opažena je 2-6 sati nakon dodira s alergenom i uglavnom je povezana s djelovanjem sekundarnih medijatora. Razvija se do trenutka nestanka eritema i blistera, karakterizira oticanje, crvenilo, gustoća kože, koja se rješava u roku od 24 do 48 sati uz naknadno stvaranje petehaka. Morfološki, kasna faza karakterizira prisutnost degranuliranih mastocita, perivaskularna infiltracija eozinofilima, neutrofilima i limfocitima.

Sljedeće okolnosti pridonose kraju faze kliničkih manifestacija:

1) u tijeku III faze, štetni princip, alergen, je uklonjen. Antitijela i komplement omogućavaju inaktivaciju i uklanjanje alergena. Potaknuta je citotoksična aktivnost makrofaga, stimulirana je oslobađanje enzima, superoksidni radikal i drugi medijatori, što je vrlo važno za zaštitu od helminti;

2) zahvaljujući prvenstveno enzimima eozinofila, eliminiraju se štetni posrednici alergijske reakcije.

Immunitet.info

loading...

Tip I alergijske reakcije uzrokovane stvaranjem specifičnih antitijela koja spadaju u imunoglobulina E, i imaju visoki afinitet za mastocita (tkiva) i bazofili bazofila periferne krvi.

Alergijska reakcija tipa I prolazi u nekoliko faza:

  • kada je inicijalno progutano, alergeni su zarobljeni stanicama koje prikazuju antigen (B-limfociti, makrofagi, dendritičke stanice) i podvrgnuti probavi;
  • rezultat digestije alergena lizosomalnim enzimima je stvaranje peptida koji su smješteni u peptide koji vežu peptide molekula glavnog kompleksa histokompatibilnosti. Ovi peptidi se zatim prenose na površinu stanica koje predstavljaju antigen za kasnije prepoznavanje T-pomoćnih stanica;
  • T pomoćni tip 2, koji su odgovorni za prepoznavanje, aktiviraju se i proizvode interleukin-4, interleukin-5, interleukin-3 i druge citokine;
  • pod utjecajem interleukin-4 B-limfocita se transformira u plazma stanicu koja proizvodi pretežno imunoglobulin E;
  • pod utjecajem interleukina-4 i interleukina-3, povećava se proliferacija bazofila i povećava se broj njihovih receptora na Fc fragment imunoglobulina E na svojoj površini;
  • pod utjecajem interleukina-5 i interleukina-3, povećavaju se migracijska aktivnost eozinofila i njihova sposobnost proizvodnje biološki aktivnih tvari.

U ovoj fazi imunološkog odgovora je postavljen glavni razlika neposredan tip alergijske reakcije s druge reakcije preosjetljivosti akumulaciju specifičnog imunoglobulina E, popravljajući ih na bazofili obje vrste.

Ponovi alergen ulazi u tijelo da se veže na imunoglobulina E, što dovodi do uništavanja bazofila i oslobađanje histamina, faktora aktivacije trombocita, prostaglandina, leukotriena.

Otpuštanje biološki aktivnih tvari ima takve učinke:

  • aktivira trombocite s oslobađanjem serotonina;
  • aktivira sustav komplementa s formiranjem anafilotoksina - C3a i C5a;
  • aktivira hemostazu;
  • uzrokuje otpuštanje histamina i povećava propusnost krvožilnog sustava;
  • jača kontrakcije glatkih mišića.

Sve to kompleks faktora osigurava razvoj akutne faze alergijske reakcije tipa I, kao i simptomi: kihanje, bronhospazam, svrbež i suzenje.

Alergijska reakcija tipa 1

loading...

U normalnim uvjetima, superoksid dismutaza koja sadrži mangan, željezo ili bakreni cink kao kofaktora štiti stanice od metabolita kisika. Vodikov peroksid se može dekompozirati neenzimskim sredstvima askorbinskom kiselinom ili reduciranim glutationom.

Sporo reagirajuća tvar anafilaksije (MRSA) - je za razliku od histamina spore kontrakcije glatkih mišića dušnika i ileuma zamorca, ljudske i majmunske bronhija, povećava propusnost krvnih žila u koži, ima izraženiji nego histamin, bronhospastichesky učinak. Učinak MRSA nije uklonjen s antihistaminicima. Pojam MRSA odnosi se na supstancu ili skupinu tvari koje sadrže nezasićene masne kiseline s sumporom. To je u većini slučajeva metaboliti arahidonske kiseline. Oni stoje bazofili, monociti i alveolarne peritonealnih krvnih monocita, mastociti, razne senzibiliziranih pluća struktura. Izolacija je inducirana imunim kompleksima i agregiranim imunoglobulinima.

prostaglandini (PG) su nezasićeni C20 masnih kiselina koje sadrže ciklopentanski prsten. Prostaglandini E, F, D sintetiziraju se u tjelesnim tkivima. Sposobnost proizvodnje PG u različitim leukocitima nije ista. Monociti (makrofagi) čine značajnu količinu PG E2, PG F2a; neurofili umjereno proizvode PG E2; linije mastocita i bazofila sintetiziraju PG D2. Formiranje prostaglandina, kao i drugi metaboliti arahidonske kiseline, mijenja se pod utjecajem stimulacije stanične površine. Učinak PG na imunološki sustav je raznolik. Najviše biološki aktivni PG E2. To potiče razlikovanje nezrelih timocita, B-limfocita, hematopoetskih progenitorskih stanica, njihovo stjecanje svojstava zrelih stanica, potiče eritropoezu. Na suprotan način djeluje na zrelim leukocitima. PG E2 suzbija proliferaciju T- i B-limfocita; kemotaksija, kemokinezisa, agregacije leukocita; citotoksičnost prirodnih ubojica i T stanica; oslobađanje medijatora upale, monokina ili limfokina iz mastocita, bazofila, neutrofila, monocita, limfocita. Egzogeni prostaglandini imaju sposobnost da stimuliraju ili inhibiraju upalni proces, izazivaju povišenu temperaturu, rastu krvne žile, povećavaju propusnost i uzrokuju pojavu eritema. Prostaglandini F uzrokuju naglašeni bronhospazam. Njihov broj tijekom napada bronhijalne astme je povećan za 15 puta. Prostaglandini E imaju suprotan učinak, s visokom aktivnošću bronhodilatatora.

Učinak prostaglandina na imunokompetentne stanice ovisi o dozi i ostvaruje se uglavnom na razini cikličkih nukleotida.

Pored ovih medijatora, ciljne stanice ponovno oblikuju i unose humoralne medije leukotriena, tromboksana, čimbenici aktivacija trombocita, kemotaktički faktor eozinofila i drugima.

U skupinu medijatora neposredne alergijske reakcije, koji su uključeni u kasnijoj fazi alergije, tripsina, antitripsina, hialuronske kiseline, lizosomskih enzima, kationskih proteina neutrofila i makrofaga, kinina, komplementarnih komponenti sustava.

Patofiziološka pozornica. To je klinička manifestacija alergijskih reakcija. Biološki aktivne tvari koje oslobađaju ciljane stanice imaju sinergistički učinak na strukturu i funkciju organa i tkiva životinjskog organizma. Rezultirajuće vazomotorske reakcije praćene su poremećajima protoka krvi u mikrokružnom krevetu, koje se odražavaju na sistemsku cirkulaciju. Proširenje kapilara i povećanje propusnosti histopatološke prepreke dovode do bijega tekućine izvan zidova posuda, razvoju serozne upale. Poraz mukoznih membrana popraćen je bubrenjem, hipersekrecijom sluzi.

Prijelaz krvi na periferni kanal zbog vazodilata dovodi do pada razine krvnog tlaka.

Nije bitno u genezi alergijskih reakcija neposrednog tipa stanje glatkih mišićnih vlakana. Mnogi medijatori alergija stimulira kontrakciju funkciju miofibrila zidovima bronha, crijeva i drugih šupljih organa. Rezultati Spastic kontrakcije mišića neischerchennyh elemenata mogu se pojaviti u asfiksije, poremećaji motoričke funkcije probavnog trakta, kao što su povraćanje, proljev, akutne boli od prekomjerne kontrakcije želuca i crijeva.

Živčana komponenta geneze neposredne alergije posljedica je kinina (bradikinin), histamina, serotonina na neuronima i njihovih osjetljivih formacija. Poremećaji živčanog djelovanja u slučaju alergije mogu se očitovati sinkopiranjem, osjećajem boli, gori, nepodnošljivim svrabom, drugim znakovima.

Predomincija vazomotornih reakcija glatkog mišića ili nervne komponente u mehanizmu alergijskih reakcija ovisi o prirodi alergena, načinu njegovog prodiranja u tijelo, vrsti životinja i njihovim individualnim karakteristikama.

Reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa dovršene su oporavkom ili kobnim ishodom, što može biti uzrokovano asfiksijom ili akutnom hipotenzijom.

Borba za obnovu poremećene homeostaze započinje već u imunološkoj fazi formiranjem imunoloških kompleksa koji vežu alergene; nastavlja se u drugoj fazi zbog oslobađanja biološki aktivnih tvari, pojave superoksidnog radikala i završava se u trećoj fazi konačnim uklanjanjem alergena i neutralizacijom medijatora alergije.

anafilaksija. Najčešće u farmama životinja dolazi do ove vrste neposrednog tipa preosjetljivosti, kao što je anafilaksija.

Anafilaksija (od grčke strane - naprotiv, zaštita od filipsa - zaštita) - stanje povećane reaktivnosti životinja na ponovljeno parenteralno unošenje vanjske supstancije proteinske prirode u tijelo. Termin je predložio Richet 1902. godine. U eksperimentalnim uvjetima promatrao je smrt pasa nakon ponovne injekcije jabučnog seruma.

U ispitivanjima na životinjama, različite vrste anafilaksije mogu lako modelirati reinektsiey alergena osjetljivi na životinjama. Klasični objekt za proučavanje anafilakse je zamorac (GP Sakharov, 1905). Nekoliko minuta nakon sekundarnog parenteralnog unošenja stranih proteina (konjskog seruma) razvijaju se karakteristični znakovi. Životinja počinje brinuti, naboruje kosu, šape često ogrebotine njušku, zauzima bočni položaj; disanje postaje teško, isprekidano, postoji konvulsivna kontrakcija mišića; postoji prisilno odvajanje izmeta i urina; pokreti disanja su usporili, a nekoliko minuta kasnije životinje uginu sa znakovima asfiksije. Ova klinička slika je u kombinaciji s padom krvnog tlaka, smanjenje tjelesne temperature, acidoze, povećana propusnost krvnih žila. Otvaranjem zamorca, koji je umro od anafilaktičkog šoka, otkrivajući džepove emfizema i atelektaza u plućima, više krvarenja u sluznicu, incoagulated krv.

Kod životinja različitih tipova, anafilaksija nije ista. Nakon primjene, osobito intravenozne, dozvoljene doze alergena, neki od neposrednih znakova hiper- gerije mogu prevladati kod životinja. A promjena u funkcijama takozvanih "šok" organa je karakteristična. U kuniću, to su posude malog kruga cirkulacije. Oni reagiraju s oštrom kontrakcijom arteriola pluća, ekspanzijom desne klijetke, hipotenzije. Međutim, smrtonosni ishod je vrlo rijedak. Psi su osjetljiviji. Kao rezultat spazmatične kontrakcije portalne vene, one razvijaju ustajale vaskularne mezenterije, hemoragični enteritis, cistitis; Izlučene mase i mokraća obojene su crvenim crvenim krvnim stanicama. U konjima, "šok" organ je koža. Visoka smrtnost od anafilaksije zabilježena je nakon ponovnog injektiranja antraksa u ovce, goveda. Kod svinja nakon ponovljenog davanja antiseriziranih seruma nakon 5-6 sati, mogu se pojaviti znakovi anafilaksije bez smrtonosnog ishoda s obnovom normalne vitalne aktivnosti.

Razvoj anafilaktičkog šoka može se spriječiti primjenom na senzibiliziranu životinju malu dozu antigena 1-2 sata prije injekcije traženog volumena lijeka. Male količine antitijela koja vežu antigen, a razrjeđivačku dozu ne prati razvoj imunoloških i drugih stupnjeva hipersenzitivnosti neposrednog tipa. Opisano privremeno uklanjanje preosjetljivosti na ponovnu uspostavu alergena zove se desenzitizacija.

atopija. Među reakcijama prvog tipa, uz anafilaktičke, također se razlikuje atopija (od grčkog thoposa - mjesto, ali - stranac, neobičan). Atopija je genetski određena predispozicija patoloških imunoloških odgovora kao odgovor na djelovanje alergena, što je za većinu ljudi i životinja bezopasno.

Trenutno, atoničke bolesti su bolesti uzrokovane hiperprodukcijom IgE. Atopiju karakterizira nasljedna sklonost, premda način nasljeđivanja nije jasan. U patogenezi atopije, grčevi glatkih mišića, povećana propusnost sluznice gastrointestinalnog trakta i respiratornog trakta, venska hiperemija, edem posebno su zabilježeni. Osim toga, otkrivene su i promjene u sekreciji žlijezda (discrinia), modulirane s nespecifičnim (vegetativnim) faktorima.

Atopijske bolesti relativno su dobro proučavane kod ljudi (astma, bronhijalni atopijski, atonički dermatitis, alergijski rinitis i konjuktivitis, pollinoza itd.). Atopijske bolesti kod životinja nisu proučavane. Ipak, poznati su fenomen pollinoze s astmatičnom disfunkcijom i bronhitisa kod goveda; konji opisuju reakciju preosjetljivosti na biljne antigene sijena i leglo u obliku emfizematnog bronhitisa, uboda insekata; kod pasa i mačaka mogu se razviti alergijske reakcije na sastojke hrane, mlijeko, ribu, granulirano suhu hranu itd.

anafilaktoidna reakcija. Anafilaktične reakcije (pseudoallergy, anafilatoksicheskie) karakterizira povećanje odgovora organizma, ne-imunološke interakcije antitijela s antigenom, a proizlaze iz izravnog utjecaja uznemirujućim čimbenika na ciljnim stanicama uz naknadnu izolaciju medijatora (biokemijski faza) i njihove aftereffect (patofiziološki korak).

Anafilaktoidne reakcije mogu biti uzrokovane fizikalnim agensima - toplina, hladnoća, pritisak, povećana tjelesna aktivnost, cjepiva, seruma, polipeptidi, dekstrina, relaksaciju mišića, otpadne tvari i drugih helminta.

Oni mogu imati neposredan izravne štetne učinke na bazofila, jarbola i drugih stanica s oslobađanja medijatora alergije; potiču mastociti s polipeptidima; utječe enzimski sustavi, sintetizirani iz arahidonske kiseline, prostaglandine i leukotriene, a zatim vazospazmičnu učinak; uzrokuju nakupljanje krvnih stanica. Patofiziološki pozornica s kliničkim simptomima (svrbež, eritem, edem, dijateza, hipotenzija, bradikardija) je vrlo slična onoj u razvoju neposredne preosjetljivosti i tuberkulinski tipa u senzibiliziranih primatelja.

U veterinarskoj praksi, to je od velikog interesa para-alergija koja se javlja kada se jedna vrsta životinja patogena senzibilizacije na antigen drugih podrijetla - mikroorganizme ili njihove toksine. Nađeno, na primjer, često zabilježeno pozitivnu reakciju tuberkulina senzibiliziranih životinja malovirulentnymi atipične mikobakterije nose antigene vezane tuberculosis patogena. Da bi se identificirala specifičnost uzorka, u tim se slučajevima koristi kompleksan antigen, što omogućuje identifikaciju patogena životinja senzitiziranog organizmom.

Patogenetski aspekti razvoja sistemske i lokalno manifestirane parallergije kod životinja nisu dovoljno identificirani, ali se njihova vjerojatnost mora uzeti u obzir.

Preosjetljivost odgođenog tipa (GZZHT). Alergijske reakcije ili odgođeni tip tuberkulin karakterizira činjenica da je u suprotnosti s reakcijama neposredne tip odgovora kod senzibiliziranih životinja antigen ne zbiva odmah, ali nakon najmanje 24 sata nakon izlaganja alergenu.

Znakove GGZT-a Koch je opisao početkom 19. stoljeća. Ustanovio je da je koža bolesnika s tuberkulozom životinja i ljudi vrlo osjetljiva na tuberkulin - proizvod mikobakterija.

Ovaj tip reakcije događa s dominantnim sudjelovanjem senzibiliziranih limfocita, tako da se smatra patologije stanične imunosti. Sporo odgovor na antigen zbog potrebe za duže vrijeme akumulacije limfocitne stanice (T i B limfociti, različitim populacijama, makrofagi, bazofila, mastociti) u zoni djelovanja stranih tijela u odnosu na humoralnog reakcija antigen + antitijela u neposrednoj preosjetljivosti.

Razvijaju se usporene reakcije kod infektivnih bolesti, cijepljenja, kontaktnih alergija, autoimunih bolesti, kod uvođenja različitih antigenskih tvari u životinje i primjene haptena. Oni su naširoko koristi u veterinarskoj medicini za alergijsku dijagnozu latentnih oblika takvih kroničnih zaraznih bolesti kao što su tuberkuloza, sap, i neke helmintičke infestacije (ehinokokoza).

Kao i svaka druga reakcija na alergen, GGZT se javlja u tri faze; njihova manifestacija ima svoje specifičnosti.

Imunološka korak naznačen time da je strani antigeni interakciju s T-limfocita. Antigeni mogu biti raznih vrsta parazita, bakterija (Streptococcus, bacila tuberkuloze, pneumokoka), gljivice, strani proteini (vakcine), lijekovi, posebno antibiotici, hapteni, povezuju tijelo s proteinima. Primarni kontakt alergena s T-limfocitom popraćen je senzitizacijom. Ponovnog ulaska isti alergen vodi interakcijom specifičnih receptora koji se nalaze na površini T stanica senzibiliziranih na strane proteine. Takav receptor je IgM izgrađen u T-limfocitnoj membrani. Specifična prepoznavanje antigena aktivira ove stanice i oni počinju sintetizirati čimbenike antigen-specifičnih i nespecifičnih i limfokini.

U pathokemijskoj fazi, stimulirani T limfociti sintetiziraju veliki broj limfokina, posrednika GZZT-a. Oni zauzvrat uključuju stanice drugih tipova, kao što su monociti / makrofagi, neutrofili, u odgovor na strani antigen.

Najvažniji su u razvoju putokemijske faze sljedeći medijatori:

faktor koji inhibira migraciju je odgovoran za prisutnost monocita / makrofaga u upalnom infiltratu, ima najvažniju ulogu u formiranju reakcije fagocitne reakcije;

faktori koji utječu na kemotaksiju makrofaga, njihovu adheziju, otpornost;

medijatora koji utječu na aktivnost limfocita, kao što je transportni faktor koji potiče sazrijevanje T stanica u tijelu primatelja nakon uvođenja senzitiziranih stanica; faktor koji uzrokuje eksploziju i proliferaciju; potiskivan faktor koji inhibira imunološki odgovor na antigen itd.;

faktor kemotaksije za granulocite koji stimulira njihovo iseljavanje i inhibitorni faktor koji djeluje suprotno;

interferon, štiti stanicu od uvođenja virusa;

faktor kože koji reagira pod utjecajem koji povećava propusnost žila kože, javlja oticanje, crvenilo, stezanje tkiva na mjestu ponovnog injektiranja antigena.

Utjecaj medijatora alergije ograničen je na suprotne sustave koji štite ciljane stanice.

U patofiziološkom stadiju, biološki aktivne tvari izolirane od strane oštećenih ili stimuliranih stanica određuju daljnji razvoj alergijskih reakcija odgođenog tipa.

Lokalne promjene tkiva u reakcijama odgođenog tipa mogu se otkriti već 2-3 sata nakon djelovanja rezolucijske doze antigena. Oni se očituju inicijalnim razvojem granulocitne reakcije na iritaciju, zatim limfociti, monociti i makrofagi koji se akumuliraju oko plovila migriraju ovdje. Uz migracije, proliferacija stanica odvija se u središtu alergijske reakcije. Međutim, najizraženije promjene promatrane su nakon 24-48 sati, koje su karakterizirane hiperergijskim upalama s izraženim znakovima.

Odgođeni alergije prvenstveno timusa ovisne antigene - obrađenih i neobrađenih proteina, komponente mikrobnih stanica i egzotoksine, virusnih antigena, niske molekulske mase hapteni konjugiranih proteina. Reakcija na antigen u ovoj vrsti alergije može se stvoriti u bilo kojem organu, tkivu. Nije povezano s sudjelovanjem komplementarnih sustava. Glavna uloga u patogenezi pripada T-limfocita koja se pokazala u pokusima s neonskim-Tal timektomija, spriječava razvoj odgođenog tipa preosjetljivosti. Genetska kontrola reakcije provodi se na razini pojedinih subpopulacija T i B limfociti, ili na razini međustaničnih veza.

Ovisno o etiološkom faktoru i lokalizaciji, razmatraju se nekoliko tipova preosjetljivosti odgođenog tipa:

tuberkulinske reakcije klasičnog tipa koji se javlja kada su parazitske, bakterijske ili virusne antigene izložene senzibiliziranom organizmu. Reakcijska alergijski naširoko koristi za dijagnozu tuberkuloze kod ljudi i životinja, maleusa, bruceloze antraksa, toksoplazmoza, mnogi parazitima (gastrofilezy) i drugih bolesti. Dakle, za otkrivanje sapa, konji pribjegavaju alergijskom testu - malleenization. Aplicirano izvedene iz patogena malleina pročišćenog pripravka na sluznici oči životinje inficirane nakon 24 sata, nakon čega slijedi razvitak akutne hyperergic konjuktivitisa. Kada se to vidi iz očiju izobilju odljev kut sivkasto gnojnog eksudata, arterijska ispiranje, oticanje očnih kapaka. Sličan odgovor uočen kod očnog tuberkulinizacije - tuberkulinski primjene na konjunktive krave nositelji tuberkuloze agenta;

Kontakt Alergijska reakcija se pojavljuje na mjestima izravnom interakcijom s alergen površinu kože, sluznice i serozne membrane. Celularni infiltrat lokaliziran je u epidermisu uglavnom zbog mononuklearnih stanica. Reakcija se očituje kontaktnim alergijskim dermatitisom, fotodermatomisom. Za razvoj photoallergic reakcija zahtijeva dva uvjeta: ulaze u tijelo na bilo koji način (oralnim, oralno, inhalacijom, preko kože) fotosenzibilizatora, formiranje fotoosjetljive tvari u tijelu životinja i njegovoj ozračivanja ultraljubičastih zraka. Osjetljivost kože može uzrokovati neke antiseptici, diuretici, antibiotici, eozinom, klorofil, fluorescein i druge. Antigeni mogu biti endogeni tkivo tvar nastaje sunčevog zračenja.

U goveda, ovce, konji, svinje, nakon što jede djetelinu, heljda pod utjecajem ultraljubičastog zračenja na ne-pigmentiranih područja kože može se primijetiti znakove takozvane „djeteline” ili „heljda” bolesti. Izražava se eritemom, ekcematousnom lezijom, svrabom, oteklima, upalom;

bazofilna osjetljivost kože razvija se u senzibiliziranom organizmu s dominantnom bazofilnom infiltracijom. To timus ovisan, primijećeno je u mjestima lokalizaciju malignih tumora uz oštećenje tkiva crva i krpelja;

preosjetljivost, uzrokujući odbacivanje transplantata. Stanična reakcija, s visokom aktivnošću citolitičkih T-limfocita.

Vrste alergijskih reakcija

loading...

Vrste alergijskih reakcija

loading...

Alergijska reakcija 1 (prvog) tipa:

loading...

Prva (1) vrsta reakcije je alergijska reakcija, ili anafilaktička reakcija preosjetljivosti tipa. Ona se temelji na mehanizam oštećenja tkiva reaginic teče uglavnom uključuje imunoglobulina E, G imunoglobulinskog manje na površinu membrane i mastociti. Kada se to ispušta u krvotok broj biološki aktivnih tvari (histamin, serotonin, bradikininom, heparin, itd), koji dovode do poremećaja u propusnosti membrane, intersticijski edem, glatka grč mišića, pojačano lučenje.

Kao rezultat reakcije antigena i antitijela dolazi do grčenja glatkih mišića bronhiola, popraćeno povećanjem lučenja sluzi, edema sluznice.

Alergijska reakcija 2 (druga) vrsta:

loading...

Reakcija 2 (druga vrsta) - reakcija preosjetljivosti citotoksičnog tipa. Cirkulirajuća protutijela reagiraju s prirodnim ili umjetno (sekundarno) inkorporiranim sastojcima staničnih i tkivnih membrana. Drugi tip alergijske reakcije citotoksičnih tokova uključuju imunoglobulina G i M, te aktivacija sustava komplementa, dovesti do oštećenja stanične membrane. Ovaj tip reakcije je promatrana u alergije na lijekove, trombocitopenija, hemolitička anemija, hemolitička bolest novorođenčeta s rezus sukoba.

Alergijska reakcija 3 (treća) vrsta:

loading...

Reakcija 3 (treća) tip (imunokompleksna reakcija) je reakcija preosjetljivosti zbog stvaranja precipitacionog kompleksa antigen-antitijela u malom suvišku antigena.

Kompleksi se nanose na zidove posuda, aktiviraju sustav komplementa i uzrokuju upalne procese (npr., Serumska bolest, imunološki kompleksni nefritis).

Alergijska reakcija 4 (četvrti) tip:

loading...

Četvrta (4) tip reakcija je reakcija preosjetljivosti tipa ovisnog o stanici (stanična reakcija ili odgođena tipa preosjetljivosti). Reakcija je uzrokovana kontaktom T-limfocita sa specifičnim antigenom; kada se ponavljajući kontakt s antigenom razvija T-stanična ovisna odgođena upalna reakcija (lokalna ili generalizirana), na primjer, alergijski kontaktni dermatitis, odbacivanje presatka. Svaki organ ili tkivo mogu biti uključeni u proces. Čestije kod razvoja alergijskih reakcija četvrtog tipa, kože, gastrointestinalnog trakta, respiratornih organa pate.

Ova vrsta reakcije je tipična za infektivno-alergijsku bronhijalnu astmu, brucelozu, tuberkulozu i neke druge bolesti.

Alergijska reakcija 5 (petog) tipa:

loading...

Reakcija 5 (peti) tip - reakcija preosjetljivosti, u kojoj antitijela pokazuju stimulirajući učinak na staničnu funkciju. Primjer takve reakcije je tireotoksikoza povezana s autoimunim bolestima, kod kojih dolazi do hiperprodukcije tiroksina zbog aktivnosti specifičnih protutijela.

Alergijska reakcija neposrednog tipa:

loading...

Alergijske reakcije neposrednog tipa razvijaju se 15-20 min nakon kontakta alergena sa senzitiziranim tkivom, karakteriziranom prisutnošću cirkulirajućih protutijela u krvi. Reakcijama uključuje neposrednu tipa anafilaktički šok, urtikarija, alergijske bolesti seruma, atopični (vanjska) astma, peludna groznica (polinoza), angioedem (Quincke edem), akutni glomerulonefritis i drugi.

Alergijska reakcija odgođenog tipa:

loading...

Alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se tijekom mnogih (24-48) sati, a ponekad čak i dana, s tuberkulozom, brucelozom, kontaktnim dermatitisom. Čimbenici koji uzrokuju odgođene reakcije uključuju mikroorganizme (streptokok, pneumokok, virus cjepiva), biljke (bršljan), industrijske, medicinske supstance.

Vrste alergijskih reakcija

Alergijske bolesti - skupina bolesti koja se temelji na povećanom imunološkom odgovoru na egzogene i endogene alergene, očituje se oštećenjem tkiva i organa, usne šupljine. Neposredni uzrok alergijskih reakcija je senzibilizacija na egzološke alergene (infektivne i neinfektivne), au manjoj mjeri do endo (auto) alergena.

Alergeni razvijaju alergijske reakcije tipa I-IV:

1. Alergijska reakcija tipa 1 (neposredna reakcija, reaktivna, anafilaktička, atopična vrsta). Razvija se s formiranjem protutijela-reaktanata koji pripadaju klasama Jg E i Jg G4. Oni su fiksirani na mastocitima i bazofilnim leukocitima. Kada se reaktanti kombiniraju s alergenom iz stanica na kojima su fiksirani, razlikuju se medijatori: histamin, serotonin, heparin, faktor aktiviranja trombocita, prostagladinokotrieni. Te tvari određuju kliniku alergijske reakcije neposrednog tipa. Nakon kontakta s određenim alergenom, kliničke manifestacije reakcije javljaju se nakon 15-20 minuta. Alergijske reakcije neposrednog tipa uključuju: anafilaktički šok; Quincke angioedem; urtikarija.

2. Alergijska reakcija tipa II (citotoksični tip). Karakterizira činjenica da se protutijela formiraju na stanične membrane vlastitog tkiva. Protutijela su predstavljena s Jg M i Jg G. Protutijela se vežu na mutirane stanice tijela s antigenima fiksiranim na stanične membrane. To dovodi do reakcije aktivacije komplementa, koja također uzrokuje oštećenja stanica i uništavanje praćene fagocitozom i uklanjanjem. Na citotoksični tip razvija alergija na lijek.

3. Alergijska reakcija tipa III - Imunokomplazni tip - oštećenje tkiva imunim kompleksima - Arthus tip. Reakcija se događa zbog formiranja imunih kompleksa antigena s tipa imunoglobulina Jg M i G. Jg Ta vrsta reakcije nije povezana s fiksacijom protutijela na stanice. Imuni kompleksi mogu nastati lokalno i krvotok. Najčešće zahvaćena tkiva s razvijenom kapilarnom mrežom. Štetni učinak se postiže aktiviranjem komplementa, oslobađanjem lizosomskih enzima, stvaranjem peroksidacije i uključenjem kinin sustava. Ovaj tip vodi u razvoju bolesti seruma, alergija na lijekove i hranu, autoalergijske bolesti (reumatoidni artritis).

4. Alergijska reakcija tipa 4, odgođena vrsta (stanična preosjetljivost).

alergeni (antigeni) nakon ingestije senzibiliziraju T-limfocite, koji tada igraju ulogu protutijela. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, kombinira se s osjetljivim T limfocitima. Istovremeno, razlikuju se posrednici staničnog imuniteta - limfokini (citokini). Oni uzrokuju nakupljanje makrofaga i neutrofila u izvoru antigena. Poseban tip citokina ima citotoksični učinak na stanice na kojima je fiksiran alergen.

Postoji uništavanje ciljnih stanica, pojavljuje se fagocitoza, povećava vaskularna propusnost, nastaje akutna upala. Reakcija se razvija 24-28 sati nakon dodira s alergenom. Alergeni mogu biti hapteni nastali kontaktom s medicinskim tvarima pomoću plastike, bakterija, gljivica, virusa.

Vrsta stanica reakcije je osnova virusnih i bakterijskih infekcija (tuberkuloza, sifilis, lepra, bruceloze, tularemijom, infektivna-alergijska bronhijalna astma, imunitet protiv tumora, alergijski kontaktni stomatitis, heilitis).

Herupno povezana multiforme eksudativna eritema

Erupta povezana herpesom s više oblika, karakteristike klinike i liječenje

Quinckeov edem i urtikarija

Ovo je teologija. Patogeneza. Klinika. Liječenje.

Razvrstavanje DSMD u djece

Razvrstavanje bolesti sluznice usne šupljine u djece.

Vrste alergijskih reakcija

Alergija je povećana osjetljivost tijela na određenu tvar ili tvari (alergeni). S fiziološkim mehanizmom alergije u tijelu, stvaraju se antitijela zbog kojih postoji povećana ili smanjena osjetljivost. Alergije se očituju općim slabostima, osipom kože i teškim iritacijama sluznice. Postoje četiri vrste alergijskih reakcija.

Alergijske reakcije tipa 1

Alergijska reakcija prvog tipa je preosjetljiva reakcija anafilaktičkog tipa. Uz alergijsku reakciju prvog tipa, postoji oštećenje reaktivnog tkiva na površini mastocita i membrana. Tako je krv dovodi biološki aktivnih sredstava (heparin, bradikinin, serotonin, histamin, itd), što dovodi do povećanja izlučivanja, spazam mišića, glatke intersticijski edem i poremećaj propusnosti membrane.

Alergijska reakcija prvog tipa ima tipične kliničke znakove: anafilaktički šok, lažno krvarenje, urtikariju, vazomotorni rinitis, atopičnu bronhalnu astmu.

Alergijske reakcije tipa 2

Alergijska reakcija drugog tipa je citotoksična preosjetljivost tipa, u kojoj cirkulirajuća antitijela reagiraju s umjetno inkorporiranim ili prirodnim sastojcima tkiva i staničnih membrana. Citološki tip alergijske reakcije opažen je u hemolitičkoj bolesti novorođenčadi uzrokovanih Rh-sukobom, hemolitičkom anemijom, trombocitopenijom, alergijom lijekova.

Alergijske reakcije tipa 3

Reakcija imunokompleksi odnosi se na reakciju treće vrste i reakcija je preosjetljivosti u kojoj nastaju precipitirajući kompleksi antigena (protutijelo u malom suvišku antigena). Upalni procesi, uključujući nefrit imunokompleks i serumsku bolest, proizlaze iz aktivacije komplementarnog sustava, što uzrokuje naslage na zidovima posuda precipitacionog kompleksa. Uz alergijsku reakciju trećeg tipa, tkiva su oštećena imunim kompleksima koji cirkuliraju u krvotoku.

Imuna reakcija razvija reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematodes, serumsku bolest, alergijski dermatitis, imunološki kompleks glomerulonefritis, egzogeni alergijski konjuktivitis.

Alergijske reakcije tipa 4

Alergijska reakcija četvrtog tipa je odgođena tipa preosjetljivosti ili stanična reakcija (reakcija preosjetljivosti tipa ovisnog o stanici). Reakcija je posljedica kontakta specifičnog antigena s T limfocitima. T-stanice ovisne odgođene generalizirane ili lokalne upalne reakcije razvijaju se nakon ponovnog kontakta s protutijelom. Tu se odbacuje transplantacija, alergijski kontaktni dermatitis, itd. Svako tkivo i organi mogu biti uključeni u proces.

U alergijskim reakcijama četvrte vrste, respiratorni organi, gastrointestinalni trakt, kožna integracija najčešće su pogođeni. Alergijska reakcija na tip stanice karakteristična je za tuberkulozu, brucelozu, infekcijsko-alergijsku bronhijalnu astmu i druge bolesti.

Postoji također i alergijska reakcija pete vrste, koja je reakcija preosjetljivosti u kojoj antitijela na funkciju stanica imaju stimulirajući učinak. Tirotoksikoza, koja pripada autoimunim bolestima, služi kao primjer takve reakcije.

U thyrotoxicosis, hiperprodukcija tiroksina nastaje kao posljedica aktivnosti specifičnih protutijela.

Posebno za luxmama.ru - Pitya Inna

Kršenje moždane cirkulacije može biti uzrokovano različitim razlozima, na temelju kojih liječnik propisuje liječenje.

Faze raka kostiju podijeljene su ovisno o prirodi razvoja bolesti. Početna i završna faza raka kostiju. Klasifikacija prema sustavu AJCC.

Faze raka jetre određene su ovisno o stupnju prevalencije raka. Četiri faze oštećenja jetre.