Search

Vrste alergijskih reakcija

Za reakcije preosjetljivosti tipa III (imunokompleks, precipitin) karakterizira stvaranje imunoloških kompleksa. Kompleksi koji tvore Ar i odgovarajuće AT aktiviraju komplementni sustav, što dovodi do razvoja upalne reakcije. Klinički primjeri: serumska bolest (nakon uvođenja stranih proteina ili lijekova), egzogeni alergijski alveolitis, SLE i glomerulonefritis nakon infekcije.

Pathogeneza alergijskih reakcija tipa III prikazana je na slici.

Uzrok alergijskih reakcija ovog tipa su lako topivi proteini, ponovo ulazi u tijelo (npr injekcija seruma ili plazme, cijepljenja, ugrize neki kukci, inhalacijske tvari koje sadrže proteine, infekcije mikrobima, gljivice) ili formira u tijelu (npr razvoj infekcije tripanosomiasis, helmintiaze, rast tumora, paraproteinemija itd.).

Faza senzibilizacije alergijskih reakcija trećeg tipa

• B-limfociti proizvode i luče IgG i IgM, Imaju izraženu sposobnost stvaranja precipitata kada dođu u dodir s Ar. Ti talozi se nazivaju imunološki kompleksi, a bolesti u čijoj patogenezi imaju bitnu ulogu imunokompleks.
- Ako se imunološki kompleksi formiraju u krvi ili limfnom sustavu, a zatim fiksiran u različitim tkivima i organima, tada se razvija sustav generaliziranog alergija. Primjer toga može poslužiti kao serumska bolest.
- U slučajevima kada se imuni kompleksi formiraju izvan posuda i fiksiraju u određenim tkivima, lokalne alergije (npr. membranski glomerulonefritis, vaskulitis, periarteriitis, alveolitis, fenomen Arthusa).
- Najčešći imunološki kompleksi fiksirani su na zidovima mikročvrsnina, na podlozi membrane bubrega glomerula, u potkožnom tkivu, na stanicama miokarda, sinovijalnih membrana i u zglobnoj tekućini.
- Lokalne alergijske reakcije tipa III uvijek praćen razvojem upale.

• Visoka razina precipitiranja IgG i IgM otkrivena je 5.-7. dana nakon pojave Ar u tijelu. 10.-14. Dan, u vezi s oštećenjem tkiva pod utjecajem imunoloških kompleksa i razvojem akutne upale pojavljuju se klinički znakovi bolesti.

Pobobiokemijska faza alergijskih reakcija trećeg tipa

U vezi s fiksacijom u tkivima imunih kompleksa, kao i aktivacijom reakcija na njihovo uklanjanje u tkivima i krvi pojavljuju se posrednici alergije, koji se (u skladu s njihovim učincima) mogu kombinirati u više skupina.

• Provedba učinaka ovih BAS-a vodi do oštećenja stanica i nekletochnyh formacija. To uzrokuje razvoj akutne upale s karakterističnim lokalnim i općim znakovima.
• Uklanjanje imunoloških kompleksa uz sudjelovanje granulocita i mononuklearnih stanica popraćeno je otpuštanjem niza drugih BAS (leukotrieni, Pg, kemoterapijski faktori, vazoaktivni agensi, prokoagulanti i drugi). To jača i širi ljestvicu i opseg alergijske promjene tkiva, kao i upalu koja se razvija u vezi s tim.
• Povećana propusnost stijenki žila dovodi do edema tkiva i potiče penetraciju imunih kompleksa srednje i male veličine iz krvi u tkiva, uključujući - u zidove samih posuda s razvojem vaskulitisa.
• Povećanje propusnosti i labavljenje bazalnih membrana (na primjer, stanice bubrega) osigurava penetraciju i fiksaciju imunoloških kompleksa u njima.
• Aktivacija proagreganta i prokoagulanata stvara uvjete za trombozu, poremećaje mikrocirkulacije, ishemija tkiva, razvoj distrofije i nekroze u njima (na primjer, pod Arthusovim fenomenom).

Faza kliničkih manifestacija alergijskih reakcija trećeg tipa

Izravna akcija imunološki kompleksi na stanicama i tkivima i sekundarne reakcije koje se razvijaju u vezi s tim, realizacija učinaka alergijskih posrednika, kao i specifičnost reaktivnosti organizma u specifičnim pacijentima dovodi do razvoja raznih kliničkih varijanti tipa III alergije. Ova vrsta alergijske reakcije ključna je veza u patogenezi serumske bolesti, membranskog glomerulonefritisa, alveolita, vaskulitisa, nodularnog periarteritisa, Arthus fenomena i drugih.

MedGlav.com

Imenik medicinskih bolesti

Glavni izbornik

Imunokompleksni tip alergijskih reakcija (tip III).

OŠTEĆENJE NA IMMUNIRANJE KOMPLEKSKI TKIVA S ALLERGIJOM ( III tip).


U ovoj vrsti alergijske reakcije oštećenja tkiva uzrokuju imunološki kompleksi Ar + Am.
sinonimi:

  • Tip imunokompleksi;
  • Tip Artyusa (u vezi s činjenicom da u razvoju Arthus fenomena ovaj mehanizam igra glavnu ulogu).

Treći tip alergijskih reakcija vodi u razvoju serumska bolest, alergijski alveolitis egzogeni, neki slučajevi droge i alergije na hranu, autoimune bolesti broj (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i slično).


Opći mehanizam oštećenja imunološkim kompleksima.


Imunološka pozornica.

  • medicinski pripravci (penicilin, sulfonamidi, itd.),
  • antitoični serum,
  • alogene gama-globuline,
  • prehrambeni proizvodi (mlijeko, bjelanjak, itd.),
  • Inhalacijski alergeni (kućna prašina, gljive, itd.)
  • bakterijske i viralne Ag, DNA, Ar stanične membrane, itd.

Imunološki kompleks može se formirati lokalno u tkivima ili u krvotoku, ovisno o putevima ulaska ili mjestu formiranja antigena (alergena). Svojstva kompleksa određuju se njegovim sastavom, tj. Omjerom Ar i Am molekula (antigen-antitijela), klase ili podrazreda Am.
Veličina i struktura kompleksa ovise o broju i omjeru molekula Ar i Am.

Štetno djelovanje obično imaju topljive komplekse formirane u malom suvišku Ar (antigena) s konstantom sedimentacije koja odgovara molekulskoj masi od 900.000 do 1.000.000 daltona.
Značenje vrste antitijela određeno je činjenicom da njihove različite klase i podrazrede imaju različitu sposobnost aktivacije komplementa i popravljanja na fagocitne stanice.
Topiv kompleks koji sadrži najmanje dvije molekule IgG antitijela može već aktivirati C. Ova sposobnost također je posjedovana u kompleksu čak i jednom molekulom IgM. Agregirane molekule IgG također imaju sposobnost aktiviranja komplementa, što može biti jedan od uzroka pseudoalergijskih reakcija na uvođenje gama globulina.


Patološka pozornica.

Glavni posrednici su sljedeći:

Nadopunjuju.
Aktivacija komplementa opisana je u citotoksičnom tipu alergijskih reakcija u završnim fazama aktivacije, kada su nastali proizvodi koji djeluju citotoksično. Oni su formirani i s ovim tipom alergijskih reakcija i, očito, mogu oštetiti stanice koje su blizu mjesta aktivacije komplementa.
Međutim, glavnu ulogu ima obrazovanje međuprodukti komponenata komplement 3, 4 i 5.
Očigledno, najvažniju ulogu igra SP. Najčešće se nalazi u krvnom serumu - oko 1 mg / ml. Uz sudjelovanje ove komponente, pojavljuju se klasični put aktivacije (imunološki kompleks) i alternativni (ne-imunološki) put, koji će se raspravljati kasnije.
Nakon SZb komponenta komplementa daje tzv imuni kompleks adheziju na fagocitima (u čovjeka - na neutrofilima, monocitima, makrofagima jetre i slezene), koja potiče fagocitozu kompleks. Može uzrokovati uništavanje velikih kompleksa.
Drugi dio toga - SZa - igra ulogu anafilaktoksina koja stimulira otpuštanje histamina iz mastocita i bazofila. Svojstva anapilatoxina također imaju C5a i C4a.

Lizosomalni enzimi otpuštaju se tijekom fagocitoze imunih kompleksa. To pogodno hidrolaza :. kiselu fosfatazu, ribonukleaze, katepsin, kolagenaze, elastaze, itd za razliku od lizosomskih enzima uzrokuje hidrolizu odgovarajuće supstrate, a time i do oštećenja membranama, vezivno tkivo i drugih objekata tkiva.

kinina - skupina neurovanih polipeptida s širokim spektrom djelovanja.
Oni uzrokuju grčeve glatkih mišića bronha, vazodilatacija, kemotaksija leukocita, bolni učinak, povećavaju propusnost mikrokrižavajućeg ležišta. Kinini se nalaze u različitim tkivima i biološkim tekućinama.

Obično, kao rezultat lokalnih štetnih učinaka, upala se razvija. U svom razvoju određena uloga pripada povećanju sadržaja kinina. Alergijske upale, kao i obično, prate povećanje koncentracije kinina. Oni se nalaze u eksudatnim zglobovima s reumatoidnim artritisom, ponekad u prilično značajnoj koncentraciji.
10-15 puta povećanje razine kinina u krvi pacijenata tijekom pogoršanja bronhijalna astma.

Histamin i serotonin igraju malu ulogu u alergijskim reakcijama tipa III. Mogu biti pušten iz agregiranih trombocita nakon fiksacije na njih kroz SZa- kompleksa i C5a receptora. Histamin se također može osloboditi iz bazofila i mastocita pod utjecajem anapilatoxina.


Patofiziološka pozornica.

  • Kompleks bi trebao biti formiran u umjereni suvišak Ar (antigena) i imaju topljivi oblik;
  • To bi se trebalo dogoditi povećana permeabilnost vaskularne stijenke, što će doprinijeti taloženju kompleksa na ovom području. Obično se povećanje propusnosti uzrokuje:
    a) oslobađanje vazoaktivnih amina iz trombocita, bazofila i mastocita pod utjecajem anapilatoxina;
    b) djelovanje lizosomskih enzima oslobođenih od fagocita;
  • Kompleks treba uključivati ​​takav antitijela koja su sposobna popravljati i aktivirati komplement;
  • Trebao bi biti stvoren Uvjeti koji pridonose produljenoj cirkulaciji kompleksa. To je moguće uz produljeni unos u tijelo ili formiranje antigena u njoj ili kršenje mehanizama kojima krv pročišćava od kompleksa. Potonja nastaje kada je fagocitna funkcija retikuloendotelnog sustava suprimirana.

Kompleksi koji se formiraju lokalno u tkivima obično se zadržavaju na mjestu nastajanja dulje vrijeme. Gdje god se povećala propusnost krvnih žila, prevladava je odluka CEC-a. Pronađeni su u posudama, njihovim bazalnim membranama i okolnim tkivima. U većini slučajeva, kompleksi su deponirani u posudama od glomerularne bubrežne sustava, u vezi s kojim upala razvija s promjenama izlučivanja i proliferacije (glomerulonefritis) i taloženja CEC pluća nastaju alveolitis, u koži - dermatitis, itd U težim slučajevima upala može poduzeti alteriruyuschy.. lik sa nekroze tkiva i ulceracije, krvarenja, vaskularne moguća pojava djelomično ili potpuno tromboze.

Uz značajnu aktivaciju komplementa, sistemska anafilaksija može se razviti u obliku anafilaktički šok. Neki od nastalih medijatora (kine, histamin, serotonin) mogu uzrokovati bronhokonstrikcija, time sudjeluju u razvoju određenih kliničkih i patogenih opcija bronhijalna astma.

Vrste alergijskih reakcija:

Vrste alergija, mehanizam djelovanja, kliničke manifestacije

Alergijske reakcije se manifestiraju s različitim simptomima, a mogu utjecati i na jedan i na više sustava ljudskog tijela.

Raznolikost oblika alergije objašnjava se tipom preosjetljivosti i svojstvima alergena.

Trenutno postoje 4 vrste alergijskih reakcija, od kojih svaka ima svoj razvojni mehanizam i manifestira se u određenim kliničkim manifestacijama.

Ljudski imunološki sustav i alergija, koja je veza?

Ljudski imunološki sustav obavlja jednu od najvažnijih funkcija - osigurava staničnu i makromolekularnu postojanost organizma, štiteći ga u svakom trenutku života od svih strana.

To se postiže neutralizacijom ili uništavanjem bakterija, virusa i parazitizacijskih oblika koji prodiru u tijelo.

Organi imunološkog sustava također uništavaju atipične stanice koje su se pojavile u tijelu kao rezultat različitih patoloških procesa.

Ljudski imunološki sustav ima složenu strukturu i sastoji se od:

  • Odvojeni organi - slezena i timusna žlijezda;
  • Ostrovkov limfoidno tkivo, smješteno u različitim dijelovima tijela. Limfno tkivo se sastoji od limfnih čvorova, crijevnih čvorova, limfnoga ždrijela;
  • Stanice krvnih limfocita i posebnih molekula proteina - protutijela.

Svaka veza imunosti obavlja svoj posao. Dio organa i stanica prepoznaje antigene, drugi sjećaju svoje strukture, treći doprinosi proizvodnji antitijela potrebnih za neutralizaciju stranih struktura.

Fiziološki bilo antigena u tijelu na prvi prodor u tijelu uzrokuje imunološki sustav pamti njegovu strukturu, analizira, pohranjuje i proizvodi antitijela koja su pohranjene dulje vrijeme u krvnoj plazmi.

Sljedeći put kada se isporučuje antigen, akumulirana antitijela brzo su dezinficirana, što sprječava razvoj bolesti.

Osim antitijela, T-limfociti su uključeni u imuni odgovor tijela, oslobađaju enzime destruktivne za svojstva antigena.

Alergijska reakcija proizlazi iz tipa odgovora imunološkog sustava na antigene, ali takva reakcija prolazi patološku putanju razvoja.

Ljudsko tijelo gotovo je pod utjecajem stotina različitih tvari. Ulazi kroz dišni i probavni sustav, dio prodire kroz kožu.

Većina tih tvari ne percipira imunološki sustav, tj. Im je vatren na njih od rođenja.

Obično se alergija događa kada dođe do preosjetljivosti na jednu ili više tvari. To dovodi do činjenice da imunološki sustav započinje ciklus alergijske reakcije.

Točan odgovor o razlozima promjene imuniteta, tj. O uzrocima alergije, još nije primljen. Posljednjih desetljeća zabilježen je rast broja senzibiliziranih ljudi.

Allergisti ovu činjenicu pripisuju činjenici da moderni čovjek vrlo često susreće nova podražaja za njega, od kojih se većina postiže umjetnim sredstvima.

Sintetički materijali, boje, parfemi i kozmetika, lijekovi, dijetetski dodataka, konzervansa, razni pojačivači okusa - sve stran imunološkog strukture sustava, koja proizvodi ogroman broj antigena.

Mnogi znanstvenici razvijaju alergiju zbog činjenice da je ljudsko tijelo preopterećeno.

Antigenih zasićenja organa imunološkog sustava, urođene karakteristike u strukturi nekih sustava organa, kronične bolesti i infektivnih bolesti, stresa i helminta infekcije provokatora kvar imunološkog sustava, koji može biti glavni uzrok alergije.

Gornji mehanizam razvoja alergije odnosi se samo na exoallergene, tj. Na vanjske podražaje. Ali postoje i endoallergije, tj. Proizvode se unutar tijela.

U čovjeku, brojne strukture nemaju interakciju s prirodom s imunitetom, što osigurava njihovo normalno funkcioniranje. Primjer je leća oka.

Ali s infektivnim oštećenjima ili traumom, prirodna izolacija leće je slomljena, imunološki sustav percipira novi objekt kao stranca i počinje reagirati na njega, stvarajući protutijela. To daje poticaj razvoju određenih bolesti.

Endoalergeni se često proizvode kad struktura normalnog tkiva uslijed zamrzavanja, opeklina, zračenja ili infekcije mijenja na staničnoj razini. Patološki modificirana struktura postaje za imunitet stranac, što dovodi do pokretanja alergije.

Sve alergijske reakcije imaju jedan mehanizam razvoja koji se sastoji od nekoliko faza:

  • IMUNOLOŠKA STANA. Karakterizira ga prvo prodiranje antigena u tijelo, kao odgovor na to da imunološki sustav počinje proizvoditi protutijela. Taj se proces naziva senzibilizacija. Protutijela se formiraju nakon određenog vremenskog razdoblja, tijekom kojeg antigeni mogu već napustiti tijelo, zbog čega kad osoba prvi put kontaktira alergen, alergijska reakcija najčešće se ne razvija. No, neizbježno se javlja već nakon kasnijeg prodora antigena. Protutijela počinju napadati antigene, što dovodi do stvaranja kompleksa antigen-antitijela.
  • PATHOCHEMICAL STAGE. Kompleksi antigen-antitijela počinju djelovati na takozvane mastocine, oštećujući njihovu membranu. Mastocita sadrže granule koje su skladište za upalne medijatore u neaktivnoj fazi. Oni uključuju bradikinin, histamine, serotonin i mnoge druge. Oštećenje mastocita dovodi do aktivacije upalnih medijatora, što zbog toga ide na opći krvotok.
  • PATOPOZIOLOŠKA STANA rezultat je utjecaja upalnih posrednika na tkiva i organe. Simptomi alergije razvijaju se - kapilare se šire, osip se razvija na tijelu, stvara se mnogo sluzi i želučanih sekreta, ima oteklina i bronhijalni grč.

Između imunoloških i patokemijskih faza, vremenski se razmak može sastojati od minuta i sati, te mjeseci i godina.

Patološka pozornica može se razviti vrlo brzo. U ovom slučaju, sve manifestacije alergija pojavljuju se dramatično.

Razvrstavanje alergijskih reakcija po tipu (prema Gell i Coombs)

U medicini se koristi podjela alergijskih reakcija u 4 tipa. Između njih se razlikuju mehanizam razvoja i kliničke slike.

Sličnu klasifikaciju razvila je Coombs, Gell 1964. godine.

  1. Prvi tip je anafilaktička ili reaktivna reakcija;
  2. Drugi tip je citolitička reakcija;
  3. Treća vrsta - imunokompleksne reakcije;
  4. Četvrti tip je reakcije posredovane stanicama.

Svaka vrsta alergijskih reakcija ima svoj mehanizam razvoja i određene kliničke manifestacije. Različite vrste alergija pojavljuju se u čistom obliku i kombiniraju se u bilo kojoj varijanti.

Alergijska reakcija tipa 1

Prva vrsta alergijske reakcije događa se kada protutijela iz skupine E (IgE) i G (IgG) djeluju zajedno s antigenom.

Rezultirajući kompleksi se podmiruju na membrane mastocita i na bazofilima, što zauzvrat dovodi do oslobađanja biološki aktivnih tvari - medijatora upale.

Njihov utjecaj na tijelo postaje uzrok kliničkih manifestacija alergija.

Vrijeme nastanka anafilaktičkih reakcija prvog tipa traje nekoliko minuta ili nekoliko sati nakon što je alergenski ušlo u tijelo.

Glavne komponente reakcije preosjetljivosti tipa 1 su alergeni (antigeni), reaktivni, bazofili i mastociti.

Svaka od tih komponenti ispunjava svoju funkciju u pojavi alergijskih reakcija.

U većini slučajeva mikročestice biljaka, proteina, proizvoda, proteina životinjske sline, lijekova, spora raznih vrsta gljiva i brojnih drugih organskih tvari djeluju kao izazivači pojave anafilaktičkih reakcija.

Provedena istraživanja još nisu dozvoljena u potpunosti odrediti koja fizikalna i kemijska svojstva utječu na alergenost neke tvari.

No, upravo je utvrđeno da se praktički svi alergeni podudaraju s antigenom prema 4 svojstva:

  • antigenost;
  • specifičnost;
  • imunogenost;
  • Valencija.

Proučavanje najpoznatijih alergena omogućilo je razumijevanje da svi oni predstavljaju više antigeni sustav s nekoliko alergenskih komponenti.

Dakle, u peludu cvjetne ambrosije, postoje 3 vrste komponenti:

  • Frakcija bez alergijskih svojstava, ali s mogućnošću aktivacije proizvodnje antitijela iz IgE klase;
  • Frakcija s alergijskim svojstvima i funkcijom aktiviranja protutijela IgE;
  • Frakcija bez svojstava izazivanja stvaranja protutijela i bez odgovora na produkte imunih odgovora.

Neki od alergena, kao što je bjelanjak, strano tijelu seruma, najjači su antigeni, a neki su slabi.

Antigenost i imunogenost supstancije ne utječu na stupanj njegove alergene.

Vjeruje se da je alergenost iritanta određena nekoliko čimbenika, a to je:

  • Fizičko-kemijsko podrijetlo alergena, tj. Proteina, polisaharida ili molekularne težine.
  • Količina poticaja koja utječe na tijelo (doza).
  • Mjesto ulaska alergena u tijelo.
  • Osjetljivost na katabolizam.
  • Adjuvans, tj. Povećanje imunološkog odgovora, svojstva.
  • Ustavna obilježja tijela.
  • Imunoreaktivnost tijela i fiziološka sposobnost imunoregulacijskih procesa.

Utvrđeno je da su atopijske bolesti naslijeđene. Kod pojedinaca koji su skloni atopiji, otkriven je visoki pokazatelj cirkulirajućih IgE antitijela u krvi i povećan je broj eozinofila.

Antitijela odgovorna za preosjetljivost prvog tipa pripadaju klase IgE i IgG4.

Reagini imaju klasičnu strukturu, koju predstavljaju dva slična polipeptidna lagana lanca i dva slična teška lanca. Lanci su međusobno povezani disulfidnim mostovima.

Razina IgE u zdravih ljudi u serumu ne prelazi 0,4 mg / l. Razvojem alergije znatno se povećava njihova razina.

IgE antitijela su visoko citofilna prema bazofilima i mastocita.

Poluživot i kasnije izlučivanje IgE iz tijela je 2-3 dana, ako se vežu na bazofile i mastocite, tada ovo razdoblje traje do nekoliko tjedana.

Basofili i mastociti.

Basofili su 0,5% -1,0% svih bijelih stanica koje cirkuliraju u krvi. Bazofili se odlikuju prisutnošću velikog broja elektronskih gustih granula, u kojima se nalaze biološki aktivne tvari.

Mastne stanice su strukturna jedinica gotovo svih organa i tkiva.

Najviša koncentracija mastocita je u koži, sluznici probavnog i respiratornog trakta, oko krvi i limfnih žila.

U citoplazmi ovih stanica su granule s biološki aktivnim tvarima.

Basofili i mastociti se aktiviraju kada se pojavi kompleks antitijelo-antigena. To zauzvrat dovodi do oslobađanja posrednika upale odgovorne za sve simptome alergijskih reakcija.

Mediatori alergijskih reakcija.

Svi posrednici koji izlaze iz mastocita podijeljeni su u primarnu i sekundarnu.

Primarne se formiraju prije degranulacije i oni su u granulama. Najznačajniji od njih u razvoju alergije su histamin, kemotaksini neutrofila i eozinofila, serotonin, proteaze, heparin.

Sekundarni neurotransmiteri počinju formirati nakon što su stanice podvrgnute antigenskoj aktivaciji.

Sekundarni posrednici su:

  • leukotrieni;
  • Faktor aktivacije trombocita;
  • prostaglandine;
  • bradikinin;
  • Citokini.

Koncentracija sekundarnih i primarnih posrednika upale u anatomskim zonama i tkivima nije ista.

Svaki od medijatora obavlja svoju funkciju u razvoju alergijskih reakcija:

  • Histamin i serotonin povećavaju propusnost vaskularnih zidova, smanjuju glatke mišiće.
  • Kemotaksini neutrofila i eozinofila stimuliraju međusobnu proizvodnju.
  • Proteaze aktiviraju proizvodnju sluzi u bronhijalnom stablu, uzrokujući degradaciju bazalnih membrana u krvnim žilama.
  • Čimbenik aktivacije trombocita dovodi do agregacije i degranulacije trombocita, što povećava kontrakciju glatkih mišića plućnog tkiva.
  • Prostaglandini povećavaju kontraktilnost mišića pluća, uzrokuju adhezije trombocita i vazodilataciju.
  • Leukotrieni i bradikinini povećavaju propusnost zidova krvnih žila i kontrakcija muskulature pluća. Ovi učinci traju mnogo duže u usporedbi s proizvedenim histaminom i serotoninom.
  • Citokini su uključeni u pojavu sistemske anafilaksije, uzrokuju simptome koji proizlaze iz upale. Brojni citokini podržavaju upalu koja se javlja na lokalnoj razini.

Anafilaktičke (reaktivne) reakcije preosjetljivosti uzrokuju razvoj prilično velike skupine alergija:

Prva vrsta alergijskih reakcija tipičnija je za djecu.

Druga vrsta alergijskih reakcija

Citotoksične reakcije nastaju tijekom interakcije IgM ili IgG s antigenom, koji se nalazi na staničnoj membrani.

To uzrokuje aktivaciju sustava komplementa, tj. Imunološkog odgovora tijela. To zauzvrat dovodi do oštećenja membrana nepromijenjenih stanica, što uzrokuje njihovu uništavanje - lizu.

Citološke reakcije karakteristične su za:

  • Ljekovite alergije, prema tipu trombocitopenije, leukocitopenija, hemolitička anemija.
  • Hemolitička bolest novorođenčeta;
  • Reakcije transfuzije krvi prema vrsti alergije;
  • Autoimuni tiroiditis;
  • Nefrotoksični nefritis.

Dijagnoza druge vrste reakcije temelji se na otkrivanju citotoksičnih antitijela u serumu IgM i IgG1-3 klase.

Treća vrsta alergijskih reakcija

Imunokompleksne reakcije uzrokuju imunološki kompleksi (IR) nastali tijekom interakcije antigena (AG) s specifičnim protutijelima (AT).

Stvaranje imunoloških kompleksa dovodi do njihovog hvatanja pomoću fagocita i uklanjanja antigena.

Obično se to događa s velikim imunološkim kompleksima nastalim s viškom AT u odnosu na AG.

Imuni kompleksi male veličine, formirani na povišenoj razini AH, slabo su fagocitizirani i dovode do imunopatoloških procesa.

Višak antigena pojavljuje se u kroničnim infekcijama, nakon dugotrajne izloženosti vanjskim antigenima, u slučaju da tijelo prolazi trajnu autoimunizaciju.

Stupanj reakcije uzrokovan imunim kompleksima ovisi o broju tih kompleksa i njihovoj razini taloženja u tkivima.

Imunološki kompleksi mogu se deponirati u zidove posuda, u bazalnoj membrani glomerula bubrega, u sinovijskoj vrećici zglobnih površina, u mozgu.

Reakcija preosjetljivosti tipa 3 uzrokuje upalu i degenerativno-distrofične promjene u tkivu zahvaćenom imunim kompleksima.

Najčešće bolesti uzrokovane trećom vrstom alergijske reakcije:

  • Reumatoidni artritis;
  • glomerulonefritis;
  • Alergijski alveolitis;
  • Multi-oblik eksudativnog eritema;
  • Neke vrste alergija na lijekove. Najčešći uzrok ove vrste preosjetljivosti su sulfonamidi i penicilin.

Imunokompleksne reakcije prate razvoj meningitisa, malarije, hepatitisa, helmintijaza.

Preosjetljivost tipa 3 prolazi kroz nekoliko stupnjeva njihovog razvoja.

Nakon taloženja imunoloških kompleksa, sustav komplementa je vezan i aktiviran.

Rezultat ovog procesa je formiranje određenih anapilatoxina, što zauzvrat uzrokuje degranulaciju mastocita s otpuštanjem upalnih medijatora.

Histamini i druge biološki aktivne tvari povećavaju propusnost vaskularnih zidova i potiču oslobađanje polimorfonuklearnih leukocita iz krvotoka u tkivo.

Pod utjecajem anafiloksina, neutrofili se koncentriraju na mjestu taloženja imunoloških kompleksa.

Interakcija neutrofila i imunih kompleksa dovodi do aktivacije potonjeg i eksosekretije polikationnih proteina, lizosomskih enzima, superoksidnih radikala.

Svi ti elementi dovode do oštećenja lokalnog tkiva i potiču upalni odgovor.

Kod uništavanja stanica i degradacije tkiva, sudjeluje i kompleks MAK-membranskog antagonista, koji nastaje kada se aktivira sustav komplementa.

Cijeli ciklus razvoja alergijskih reakcija trećeg tipa dovodi do funkcionalnih i strukturnih poremećaja u tkivima i organima.

Četvrta vrsta alergijskih reakcija

Reakcije posredovane stanicama nastaju kao odgovor na djelovanje intracelularnih bakterija, virusa, gljivica, protozoa, tkivnih antigena i brojnih kemijskih i lijekskih tvari.

Lijekovi i kemikalije uzrokuju četvrti tip alergijske reakcije, obično na antigenske izmjeni makromolekula i stanica u tijelu, na kraju su dobili novih svojstava antigeni su ciljani induktori i alergijske reakcije.

Reakcije posredovane stanicama su normalne - važna zaštitna svojstva tijela, zaštiti osobu od negativnih učinaka protozoe i mikroba koji su u stanicama.

Zaštita protutijela za ove patogene organizme ne djeluje, jer nema svojstvo penetracije u stanice.

Povećanje metaboličke i fagocitne aktivnosti koja nastaje u četiri vrste reakcija dovodi do uništenja mikroba koji uzrokuju takvu reakciju imunološkog sustava.

U onim slučajevima gdje je neutralizacija mehanizam patogenih oblika postaje i neproduktivne patogena ostaje u stanicama i djeluje kao stalnom antigenskog poticaj, preosjetljivost odloženog tipa postaju kronične.

Glavne komponente alergijske reakcije tipa 4 su T-limfociti i makrofagi.

Kemikalija koja ulazi u kožu i druge organe dovodi do njegove kombinacije s proteinskim strukturama kože i stvaranjem makromolekula obdarenih svojstvima alergena.

Dodatni alergeni apsorbiraju makrofagi, aktiviraju se T-limfociti i odvija njihova diferencijacija i proliferacija.

Ponovljeni kontakt senzitiziranih T-limfocita s istim alergenom uzrokuje njihovu aktivaciju i stimulira proizvodnju citokina i kemokina.

Pod njihovim utjecajem, makrofagi koncentriraju gdje se nalazi alergeni, a njihova funkcionalna sposobnost i metabolička aktivnost se stimuliraju.

Makrofagi počinju proizvoditi i otpuštati u okolne tkivne kisikove radikale, litičke enzime, dušikov oksid i niz biološki aktivnih tvari.

Svi ti elementi negativno utječu na tkiva i organe, uzrokujući upalu i lokalni degenerativni-destruktivni proces.

Alergijske reakcije, koje pripadaju tipu 4, počnu klinički nastupiti otprilike 48-72 sata nakon uzimanja alergena.

Tijekom tog razdoblja aktivirani su T-limfociti, akumulirani makrofagi na mjestu akumulacije alergena, alergeni se aktiviraju i proizvodi se tkiva toksični elementi.

Reakcije posredovane stanicama određuju razvoj takvih bolesti kao što su:

  • Kontaktni dermatitis;
  • Alergijski konjunktivitis;
  • Infektivni alergijski rinitis i bronhijalna astma;
  • bruceloza;
  • tuberkuloze;
  • Guba.

Ova vrsta preosjetljivosti nastaje kada je presađivanje odbačeno tijekom transplantacije organa.

VAŽNO JE ZNATI: Što je alergijska astma i kako liječiti ovu bolest.

Što je odgođena i neposredna alergija

Alergije se obično dijele prema tome koliko je vremena potrebno za njegovo razvijanje:

  • Alergijske reakcije neposrednog tipa karakteriziraju razvoj simptoma gotovo odmah nakon kontaktiranja alergena.
  • Odgođena vrsta alergije karakterizira pojava simptoma ne prije dana od dana kontakta s poticajem.

Odjel alergije za ove dvije vrste prvenstveno je potreban za učinkovit režim liječenja.

Alergija neposrednog tipa.

Ove reakcije karakterizirane su time da protutijela pretežno cirkuliraju u tekućim biološkim sredstvima tijela. Postoji alergija za nekoliko minuta nakon ponovljene izloženosti alergenskoj tvari.

Nakon ponovnog kontakta, u tijelu se formiraju kompleksi antigen-antitijela.

Neposredna vrsta alergije manifestira se u prvoj, drugoj i dijelu treće vrste alergijskih reakcija povezanih s klasifikacijom Gell i Coombs.

Alergijske reakcije neposrednog tipa prolaze kroz sve faze razvoja, tj. Imunološke, patokemijske i patofizike. Oni se razlikuju po brzom prijelazu jedan u drugi.

Od trenutka kontakta s poticajem do pojave prvih simptoma prolazi od 15 minuta do dva ili tri sata. Ponekad ovo vrijeme traje samo nekoliko sekundi.

Najnovija vrsta alergije je:

  • lijekovi;
  • Pelud biljaka;
  • Prehrambeni proizvodi;
  • Sintetički materijali;
  • Sredstva kemije kućanstva;
  • Belk je slina životinja.

Alergije neposredne vrste razvoja uključuju:

  • Anafilaktički šok;
  • konjuktivitisnog;
  • Napad bronhijalne astme;
  • hives;
  • Alergija na hranu;
  • Edem Quincke.

Takvi uvjeti kao anafilaktički šok i angioedem zahtijevaju upotrebu lijekova u prvim minutama njihovog razvoja.

Koristite antihistaminike, u teškim slučajevima, hormonima i anti-šok terapiji.

Alergijske reakcije odgođene vrste.

Preosjetljivost odgođene vrste je karakteristična za alergijske reakcije tipa 4.

Razvija se, u pravilu, dva do tri dana nakon što alergen uđe u tijelo.

Protutijela ne sudjeluju u formiranju reakcije. Antigeni napadaju osjetljive limfocite, koji su već formirani u tijelu s prvom prodora antigena.

Svi upalni procesi uzrokuju aktivne tvari koje oslobađaju limfociti.

Kao rezultat toga, aktivirani fagocitna reakcija odvija kemotaksu monocita i makrofaga, kretanje makrofaga inhibirana bijele krvne stanice nakupljaju na mjestu upale.

Sve to dovodi do izražene upalne reakcije praćene formiranjem granuloma.

Često se nazivaju alergije odgođenog tipa:

  • Spore gljivica;
  • Razne bakterije;
  • Uvjetno patogeni organizmi - stafilokoki i streptokoki, uzročnici toksoplazmoze, tuberkuloze i bruceloze;
  • Serumska cjepiva;
  • U blizini tvari s jednostavnim kemijskim spojevima;
  • Kronične upalne patologije.

Tipične alergijske reakcije odgođenog tipa odabrane su za specifično liječenje.

Dio bolesti se tretira lijekovima osmišljenim za ublažavanje sustavnih patologija vezivnog tkiva. Također se koriste i imunosupresivi.

Postoji nekoliko razlika u alergijama neposrednog tipa iz reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa:

  • Neposredni počinju pojavljivati ​​nakon 15-20 minuta nakon kontaktiranja stimulansa s senzitiziranim tkivom, odgođeno ne kasnije od jednog dana.
  • S neposrednim alergijskim reakcijama, protutijela cirkuliraju u krvi, dok se ne usporavaju.
  • U reakcijama s neposrednim tipom razvoja, prijenos se preosjetljivosti na zdrav organizam uz serum već bolesne osobe ne isključuje. S odgođenim tipom odgovora moguće je i prijenos preosjetljivosti, ali se provodi prijenosom leukocita, stanica limfoidnih organa i stanica eksudata.
  • U reakcijama odgođenog tipa javlja se toksični učinak alergena na strukturu tkiva, što nije karakteristično za reakcije neposrednog tipa.

Glavno mjesto u dijagnostici alergije tijela je klinička slika manifestacija bolesti, alergijskih anamneza i imunodiagnostičkih studija.

Klasični alergolog odabire liječenje na temelju procjene svih podataka. U liječenju bolesnika s reakcijama odgođenog tipa, sudjeluju i drugi uski stručnjaci.

zaključak

Podjela alergijskih reakcija na tipove omogućuje odabir prave taktike za liječenje pacijenata. Precizno postavljanje vrste odgovora moguće je samo nakon provođenja odgovarajućih testova krvi.

Kašnjenje s utvrđivanjem točne dijagnoze nije vrijedno, jer pravodobna terapija može spriječiti prijelaz lako pritjecanja alergija na teže.

30. Alergijske reakcije tipa 3 (imunokompleks): karakteristike stupnjeva, osnovni klinički oblici. Patogeni učinak imunoloških kompleksa. Serumska bolest.

Treći tip alergijska reakcija (prema vrsti Artyusa) povezana je s oštećenjem tkiva imunološkim kompleksima koji cirkuliraju u krvotoku, nastavlja s klase imunoglobulina G i M. Štetan učinak imunoloških kompleksa na tkiva događa se aktivacijom komplementa i lizosomalnih enzima. Ovaj tip reakcije je razvio egzogenim alergijski alveolitis, glomerulonefritis, alergijski dermatitis, serumsku bolest, određene vrste lijekova i alergije na hranu, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i drugi.

Sustav imunokompleksa preosjetljivost razvija kada Imunološki kompleksi umjesto inaktivacije učvršćen u bazalnoj membrani krvnih žila i aktivirati komplement anafilaktoksina da se dobije C-5a i C-3a koji privlače neutrofila i makrofaga. • Neutrofili se oslobađaju u fiksne imunološke komplekse proteaze (katepsini, kolagenaze, elastaze) i uzrokuju fibrinoidnu nekroznu stijenku žile.

• Aktivirane trombocite potiču trombozu, a faktori rasta trombocita uzrokuju proliferaciju fibroblasta i sklerozu oštećenog stijenke krvnih žila

Lokalna Arthusova reakcija događa se u zoni ponovnog unošenja antigena. pretsipitiruyuyuschih veliki broj antitijela i imunosnih kompleksa nastali velika, koje su učvršćene u posudama kožu u području uvođenja antigena i aktivirati komplement akumulira ponavljanja primjene cjepiva protiv bjesnoće za krv. Uključeni neutrofili emitiraju proteaze i uzrokuju lokalnu nekrozu posude i perivaskularno kožno tkivo s akutnom upalom i krvarenjem

Serumska bolest - kompleks simptoma koji se razvija kao odgovor na jednu intramuskularnu ili intravenoznu injekciju stranog seruma, pretežno heterolognog. i neke druge lijekove i prirodne spojeve.

Etiološki čimbenici serumske bolesti su sljedeći:Serumi koji se primjenjuju s preventivnom ili kurativnom svrhom (tetanus, protiv botulizma, antidiphtherije, bjesnoće, antilifmocita)

Patogeneza serumske bolesti

Stvaranje serumske bolesti temelji se na formiranju imunih kompleksa kao odgovor na jednu primjenu antigena. Glavne pravilnosti imunološkog odgovora u slučaju bolesti seruma ispitivane su u eksperimentalnim modelima, posebno kada su zečevi bili davani goveđeg serumskog albumina (Dixonov model). Kinetika odstranjivanja antigena iz tijela sastoji se od tri faze: uspostavljanje ravnoteže između koncentracije antigena u krvi i tkivu, koja se javlja zbog oslobađanja antigena u ekstravazalnog prostoru i njegovoj raspada (promatrana unutar jednog do dva dana nakon injekcije antigen, dok je koncentracija u serumu smanjuje se za 60-80%); uništavanje antigena serumskim enzimskim sustavima i elementima retikuloendotelijuma; vezanje antigena proizvodnjom protutijela na stvaranje imunih kompleksa i privlačenje komplementa sustava (javlja se sedmoga dana od trenutka ulaska u tijelo antigena). Tijekom tog perioda, tj. Sedmog do 15. dana, opažene su kliničke manifestacije serumske bolesti. Kao dio imunoloških kompleksa, antigen se uklanja iz cirkulacije, a koncentracija joj padne na nulu. Koncentracija protutijela i dalje raste. Ponovljena primjena antigena u tom razdoblju može uzrokovati anafilaksiju. Stvaranje imunih kompleksa sa serumskom bolešću javlja se pri optimalnim omjerima antigena i antitijela u uvjetima višak antigena. U ovom slučaju značajna su svojstva antigena i svojstva imunološke reaktivnosti. svojstva antigena utječu na učestalost serumske bolesti. Konjski serum, koji je najčešći uzrok serumske bolesti, sadrži više od 40 različitih antigenskih tvari. Glavni antigeni seruma koji mogu izazvati serumsku bolest su a i B-globulini.

31.Alergijske reakcije tipa 4 (preosjetljivost odgođenog tipa): karakteristike stupnjeva, glavni klinički oblici. Uloga citokina. Reakcija odbacivanja transplantata.

Reakcije tipa IV su uzrokovane T stanicama. Ova vrsta reakcije odnosi se na "odgođene" reakcije tipa (kašnjenje tipa hipersenzitivnosti, HRT). odgođenog tipa proiskhodyat- 2-3 dana.. U reakcijama preosjetljivosti tipa IV (posredovanu stanicama, odgođenog tipa) ne sudjeluje AT i T-stanice, u interakciji s odgovarajućim Ar (senzibiliziranih T stanice), koji privukli leglo alergijska upala makrofaga. Osjetljive T stanice nakon vezanja Ar imaju direktan citotoksični učinak na ciljne stanice, ili je njihov citotoksični učinak posredovan limfokinom. Primjeri reakcija tipa IV su alergijski kontaktni dermatitis, tuberkulinski test za tuberkulozu i gubu i reakcija odbacivanja transplantata.

Uzroci alergijskih reakcija četvrte vrste

• Komponente mikroorganizama (uzročnike tuberkulozu, lepru, bruceloze pneumokoka, streptokoka), pojedinačnih i višestaničnih parazita, gljivice, viruse, helminta i stanicama inficiranim sadrže.

• Vlastiti, ali modificirani (na primjer, kolagen) i strani proteini (uključujući one pronađene u cjepivima za parenteralnu primjenu).

• Hapteni: na primjer, lijekovi (penicilin, novokain), organski spojevi male molekule (dinitroklorofenol).

Korak alergijske reakcije senzibilizacije četvrti tip Dolazi • antigen diferencijaciju T limfociti, i to CD4 + T pomoćne 2 (T-efektorske naknadne hipersenzitivne reakcije) i CD8 + citotoksičnih T-limfocita (T stanica) ubojice. Ove senzitizirane T-stanice cirkuliraju u unutarnjem okruženju tijela, obavljaju nadzorne funkcije. Neki od limfocita su u tijelu dugi niz godina, čuvajući sjećanje na Ag. • Ponovljeni kontakt imunokompetentnih stanica sa Ar (alergen) uzrokuje blastnu transformaciju, proliferaciju i sazrijevanje velikog broja različitih T-limfocitima, no po mogućnosti T-ubojica. Oni, zajedno s fagocitima, otkrivaju i uništavaju stranca Ar, kao i njen nosilac.

Pobokokemijska faza alergijskih reakcija četvrte vrste • Senzitizirani T-ubojice uništavaju inozemnu antigenu strukturu koja izravno djeluje na nju. • T-stanice ubojice i mononuklearne stanice i luče oblik alergijske reakcije zone alergije medijatora, regulatorne funkcije fagocita i limfocita, te također suprimiraju aktivnost i uništiti ciljne stanice. Broj značajnih promjena odvija se u središtu alergijskih reakcija tipa IV. - Oštećenje, uništavanje i uklanjanje ciljnih stanica (inficiranih virusima, bakterijama, gljivicama, protozoama itd.). - izmjene, razgradnje i eliminacija nemodificirane stanice i ne-staničnim elementima tkiva. To je zbog toga što su mijenjajući učinci mnogih BAS-a neovisni o antigenu (nespecifični) i šire se u normalne stanice. - Razvoj upalne reakcije. U alergijskoj upali fokusiraju se pretežno mononuklearne stanice: limfni i monociti, kao i makrofagi. Često, ovi i drugi stanice (granulocita, mastocita) nakupljaju oko malih vena i venula, formiranje perivaskularne manšete. - Formiranje granuloma sastoji od limfocita, mononuklearnih fagocita, koje nastaju iz njih epithelioid, gigantske stanice i fibroblasti i vlaknaste strukture. Granulomi su tipični za alergijske reakcije tipa IV. Ova vrsta upale se naziva granulomatous (posebno za tuberkulin, brucelin i slične reakcije). - mikrogemo- poremećaja ili razvojne lymphocirculation kapillyarotroficheskoy bubrega, degeneracija i nekrozom tkiva.

Stadij kliničkih manifestacija alergijskih reakcija četvrte vrste Klinički, gore opisane promjene se očituju na različite načine. Najčešće manifestira kao reakcija infektivnih-alergijske (tuberkulinski, brutsellinovaya, salmonelloznaya) kao difuzni glomerulonefritis (infektivne-alergijske geneze), kontaktni dermatitis, alergije - konjuktivitisa.

U odbacivanju transplantata uključene su neke reakcije preosjetljivosti. Reakcija odbacivanja ovisi o priznavanju domaćina transplantiranog tkiva kao stranog. Antigeni odgovorni za ovo odbijanje kod ljudi su antigeni glavnog kompleksa histokompatibilnosti (HLA). Odbacivanje transplantata složen je proces, tijekom kojeg su važna i stanična imunost i cirkulirajuća antitijela.

Prekomjerno odbijanje se razvija ako postoje antitijela protiv donora u primateljskoj krvi. Takva protutijela mogu se pojaviti kod primatelja koji je već imao odbacivanje transplantata. U takvim slučajevima, odbijanje se razvija odmah nakon transplantacije, budući da cirkulirajuća antitijela tvore imunološke komplekse koji se poravnavaju u endotelu žila transplantiranog organa. Zatim popravlja komplement i razvija Arthusova reakcija.

U primateljima koji nisu ranije osjetljivi na transplantantne antigene, izloženost HLA antigena donora klase 1 i klase II prati formiranje protutijela. U početku, cilj za ta antitijela je transplantacijska žila, pa je fenomen antitijelo-ovisnog odbacivanja (na primjer, u bubrezima) predstavljen vaskulitisom.

32. Autoalergijske bolesti su skupina bolesti, čiji je glavni mehanizam reakcija autoantitijela i senzibiliziranih limfocita sa vlastitim tkivima. Gotovo sve stanice i ljudska tkiva pod određenim uvjetima mogu biti predmet štetnih učinaka limfocita i autoantitijela;

auto-alergija - abnormalna, perverzna, reaktivnost organizma s obzirom na vlastite proteine ​​i stanice.

Autoallergy - uobičajeno u patologiji, koja je temelj patogenezu velikog broja bolesti (autoimune bolesti), koji se odlikuju visokom težine, dulje trajanje i lošom prognozom zbog poteškoća u liječenju zbog složenosti nepoznate etiologije i patogeneze.

Autoalergijske bolesti mogu imati kao ciljane cijele sustave ili odvojene organe (autogalergijski orhitis, tiroiditis)

Uzroci: Tkiva i stanice tijela dobivaju auto-alergijska svojstva (autoantigena) kao posljedica štetnih učinaka različitih čimbenika okoliša. Te lezije dovode do oslobađanja i ulaska fiziološki izoliranih komponenti stanica i tkiva u ukupni krvotok ili promjenu antigenskih svojstava proteinskih struktura (vidi Auto-alergiju, autoantigeni). Oštećeni egzogeni čimbenici mogu biti trauma, insolacija, hlađenje, bakterijska infekcija i posebno virusna, budući da su virusi koji imaju sposobnost prodiranja stanica i dramatično mijenjati strukturu unutarstaničnog proteina. Neke ljekovite tvari, koje imaju tropizam za određene krvne stanice, postaju hapteni koji su dio autoantigena.

Izolirani su sojevi streptokoka skupine A koji imaju zajedničke antigene s ljudskim srcanim tkivom, kao i nefritogeni sojevi streptokoka, sojevi Colitis Escherichia coli. Autoalergijske bolesti su uobičajene kod žena.

Mehanizam., Tri su načina razvijanja autoalergijskih bolesti. Prvi način - formiranjem tijelo autoallergenov (oslobođenje izolirani antigena - folikula štitnjače koloid, mijelin antigena leće, testise, denaturaciju tkiva opeklina, radijacijske bolesti, itd,).,

Drugi način - nedostatci u kontroli imunoloških mehanizama zaštite tijela - objašnjava teoriju "zabranjenog klona" prema Burnetu.

Treći način razvoja autoalergijskih bolesti je aktivacija imunoloških mehanizama protiv mikroflore, koji ima zajedničke antigene s antigenom makroorganizama.

alergija Je li neuobičajena preosjetljivost na različite tvari, koje u većini ljudi ne uzrokuju bolne reakcije. Tipično, neprijatelji su kućna prašina, pelud biljaka, plijesan, kosa za kućne ljubimce, neke vrste hrane itd. Ovi agensi postaju alergeni i javljaju se alergije. alergeni - strane tvari koje, ulaskom u tijelo, postaju glavni uzrok alergijskih reakcija. Vrlo važno dijagnosticiraju alergije prije krize, stoga je prvo sumnjivo bolje doći do alergologa. Razlog za zabrinutost trebala služiti sljedećih simptoma: curenje iz nosa dugo, svrbež nosa i kihanje napade, svrbež kapke, suzenje, oko crvenilo, osip na koži i svrab, otekline; 1. Ispitivanja scarifikacije kože Testovi kože postavljeni su na unutarnju površinu podlaktice. Sterilni scaridator se ogreben i primjenjuje kap dijagnostičkog alergena. Nakon 20 minuta možete procijeniti rezultate. Ako se na mjestu alergena pojavljuje bubrenje ili crvenilo, uzorak se smatra pozitivnim. 2. Određivanje općih i specifičnih imunoglobulina E.Povišenje razine IgE može ukazivati ​​na prisutnost alergijskih bolesti i nekih drugih patoloških stanja. 3. Metoda imunoblotiranja Imunoblotiranje - Referencijalne visoko specifična i visoko osjetljivi metodu za detekciju antitijela na antigena (alergene), u odnosu na formulaciju imunosorbent testa na nitrocelulozne membrane, koji je u obliku zasebnih traka primijeniti na specifičnim proteinima. Ako postoje antitijela protiv određenih alergena, tamna crta se pojavljuje u odgovarajućem lokusu.

hiposenzibilizacija - stanje smanjene osjetljivosti tijela na alergen, kao i niz mjera usmjerenih na smanjenje ove osjetljivosti. Razlikovati specifičnu i nespecifičnu hiposenzivizaciju. Specifični desenzibilizacija se temelji na davanje pacijentu alergena koji izazvane bolesti u postupno rastućim dozama, što dovodi do promjene u reaktivnosti, normalizacija funkcije neuroendokrinog sistema, metabolizma, čime se smanjuje osjetljivost tijela, tj razvijaju hyposensitization.

Nespecifična hiposenzibilizacija, na osnovu promjene u reaktivnosti i stvaranje uvjeta u kojima se efekt je inhibiran alergen koji je izazvao bolest, postiže se primjenom salicilne kiseline, i kalcij pripravaka askorbinska kiselina. Da bi nespecifične hiposenzibilizacija široko primijeniti razne fizioterapiju (UV zračenje, novokain elektroforeze otopine, kalcij, magnezij, i jod, dijatermija UHF, inductothermy, mikrovalnu terapiju), spa tretman, fizičke vježbe i sport. prethodno primijenjena termin „desensitization” (lat. de- prefiks znači uništenje + preosjetljivost) nije točno, jer Gotovo je nemoguće postići potpunu neosjetljivost na alergen.