Search

Vrste alergijskih reakcija

Za reakcije preosjetljivosti tipa III (imunokompleks, precipitin) karakterizira stvaranje imunoloških kompleksa. Kompleksi koji tvore Ar i odgovarajuće AT aktiviraju komplementni sustav, što dovodi do razvoja upalne reakcije. Klinički primjeri: serumska bolest (nakon uvođenja stranih proteina ili lijekova), egzogeni alergijski alveolitis, SLE i glomerulonefritis nakon infekcije.

Pathogeneza alergijskih reakcija tipa III prikazana je na slici.

Uzrok alergijskih reakcija ovog tipa su lako topivi proteini, ponovo ulazi u tijelo (npr injekcija seruma ili plazme, cijepljenja, ugrize neki kukci, inhalacijske tvari koje sadrže proteine, infekcije mikrobima, gljivice) ili formira u tijelu (npr razvoj infekcije tripanosomiasis, helmintiaze, rast tumora, paraproteinemija itd.).

Faza senzibilizacije alergijskih reakcija trećeg tipa

• B-limfociti proizvode i luče IgG i IgM, Imaju izraženu sposobnost stvaranja precipitata kada dođu u dodir s Ar. Ti talozi se nazivaju imunološki kompleksi, a bolesti u čijoj patogenezi imaju bitnu ulogu imunokompleks.
- Ako se imunološki kompleksi formiraju u krvi ili limfnom sustavu, a zatim fiksiran u različitim tkivima i organima, tada se razvija sustav generaliziranog alergija. Primjer toga može poslužiti kao serumska bolest.
- U slučajevima kada se imuni kompleksi formiraju izvan posuda i fiksiraju u određenim tkivima, lokalne alergije (npr. membranski glomerulonefritis, vaskulitis, periarteriitis, alveolitis, fenomen Arthusa).
- Najčešći imunološki kompleksi fiksirani su na zidovima mikročvrsnina, na podlozi membrane bubrega glomerula, u potkožnom tkivu, na stanicama miokarda, sinovijalnih membrana i u zglobnoj tekućini.
- Lokalne alergijske reakcije tipa III uvijek praćen razvojem upale.

• Visoka razina precipitiranja IgG i IgM otkrivena je 5.-7. dana nakon pojave Ar u tijelu. 10.-14. Dan, u vezi s oštećenjem tkiva pod utjecajem imunoloških kompleksa i razvojem akutne upale pojavljuju se klinički znakovi bolesti.

Pobobiokemijska faza alergijskih reakcija trećeg tipa

U vezi s fiksacijom u tkivima imunih kompleksa, kao i aktivacijom reakcija na njihovo uklanjanje u tkivima i krvi pojavljuju se posrednici alergije, koji se (u skladu s njihovim učincima) mogu kombinirati u više skupina.

• Provedba učinaka ovih BAS-a vodi do oštećenja stanica i nekletochnyh formacija. To uzrokuje razvoj akutne upale s karakterističnim lokalnim i općim znakovima.
• Uklanjanje imunoloških kompleksa uz sudjelovanje granulocita i mononuklearnih stanica popraćeno je otpuštanjem niza drugih BAS (leukotrieni, Pg, kemoterapijski faktori, vazoaktivni agensi, prokoagulanti i drugi). To jača i širi ljestvicu i opseg alergijske promjene tkiva, kao i upalu koja se razvija u vezi s tim.
• Povećana propusnost stijenki žila dovodi do edema tkiva i potiče penetraciju imunih kompleksa srednje i male veličine iz krvi u tkiva, uključujući - u zidove samih posuda s razvojem vaskulitisa.
• Povećanje propusnosti i labavljenje bazalnih membrana (na primjer, stanice bubrega) osigurava penetraciju i fiksaciju imunoloških kompleksa u njima.
• Aktivacija proagreganta i prokoagulanata stvara uvjete za trombozu, poremećaje mikrocirkulacije, ishemija tkiva, razvoj distrofije i nekroze u njima (na primjer, pod Arthusovim fenomenom).

Faza kliničkih manifestacija alergijskih reakcija trećeg tipa

Izravna akcija imunološki kompleksi na stanicama i tkivima i sekundarne reakcije koje se razvijaju u vezi s tim, realizacija učinaka alergijskih posrednika, kao i specifičnost reaktivnosti organizma u specifičnim pacijentima dovodi do razvoja raznih kliničkih varijanti tipa III alergije. Ova vrsta alergijske reakcije ključna je veza u patogenezi serumske bolesti, membranskog glomerulonefritisa, alveolita, vaskulitisa, nodularnog periarteritisa, Arthus fenomena i drugih.

30. Alergijske reakcije tipa 3 (imunokompleks): karakteristike stupnjeva, osnovni klinički oblici. Patogeni učinak imunoloških kompleksa. Serumska bolest.

Treći tip alergijska reakcija (prema vrsti Artyusa) povezana je s oštećenjem tkiva imunološkim kompleksima koji cirkuliraju u krvotoku, nastavlja s klase imunoglobulina G i M. Štetan učinak imunoloških kompleksa na tkiva događa se aktivacijom komplementa i lizosomalnih enzima. Ovaj tip reakcije je razvio egzogenim alergijski alveolitis, glomerulonefritis, alergijski dermatitis, serumsku bolest, određene vrste lijekova i alergije na hranu, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i drugi.

Sustav imunokompleksa preosjetljivost razvija kada Imunološki kompleksi umjesto inaktivacije učvršćen u bazalnoj membrani krvnih žila i aktivirati komplement anafilaktoksina da se dobije C-5a i C-3a koji privlače neutrofila i makrofaga. • Neutrofili se oslobađaju u fiksne imunološke komplekse proteaze (katepsini, kolagenaze, elastaze) i uzrokuju fibrinoidnu nekroznu stijenku žile.

• Aktivirane trombocite potiču trombozu, a faktori rasta trombocita uzrokuju proliferaciju fibroblasta i sklerozu oštećenog stijenke krvnih žila

Lokalna Arthusova reakcija događa se u zoni ponovnog unošenja antigena. pretsipitiruyuyuschih veliki broj antitijela i imunosnih kompleksa nastali velika, koje su učvršćene u posudama kožu u području uvođenja antigena i aktivirati komplement akumulira ponavljanja primjene cjepiva protiv bjesnoće za krv. Uključeni neutrofili emitiraju proteaze i uzrokuju lokalnu nekrozu posude i perivaskularno kožno tkivo s akutnom upalom i krvarenjem

Serumska bolest - kompleks simptoma koji se razvija kao odgovor na jednu intramuskularnu ili intravenoznu injekciju stranog seruma, pretežno heterolognog. i neke druge lijekove i prirodne spojeve.

Etiološki čimbenici serumske bolesti su sljedeći:Serumi koji se primjenjuju s preventivnom ili kurativnom svrhom (tetanus, protiv botulizma, antidiphtherije, bjesnoće, antilifmocita)

Patogeneza serumske bolesti

Stvaranje serumske bolesti temelji se na formiranju imunih kompleksa kao odgovor na jednu primjenu antigena. Glavne pravilnosti imunološkog odgovora u slučaju bolesti seruma ispitivane su u eksperimentalnim modelima, posebno kada su zečevi bili davani goveđeg serumskog albumina (Dixonov model). Kinetika odstranjivanja antigena iz tijela sastoji se od tri faze: uspostavljanje ravnoteže između koncentracije antigena u krvi i tkivu, koja se javlja zbog oslobađanja antigena u ekstravazalnog prostoru i njegovoj raspada (promatrana unutar jednog do dva dana nakon injekcije antigen, dok je koncentracija u serumu smanjuje se za 60-80%); uništavanje antigena serumskim enzimskim sustavima i elementima retikuloendotelijuma; vezanje antigena proizvodnjom protutijela na stvaranje imunih kompleksa i privlačenje komplementa sustava (javlja se sedmoga dana od trenutka ulaska u tijelo antigena). Tijekom tog perioda, tj. Sedmog do 15. dana, opažene su kliničke manifestacije serumske bolesti. Kao dio imunoloških kompleksa, antigen se uklanja iz cirkulacije, a koncentracija joj padne na nulu. Koncentracija protutijela i dalje raste. Ponovljena primjena antigena u tom razdoblju može uzrokovati anafilaksiju. Stvaranje imunih kompleksa sa serumskom bolešću javlja se pri optimalnim omjerima antigena i antitijela u uvjetima višak antigena. U ovom slučaju značajna su svojstva antigena i svojstva imunološke reaktivnosti. svojstva antigena utječu na učestalost serumske bolesti. Konjski serum, koji je najčešći uzrok serumske bolesti, sadrži više od 40 različitih antigenskih tvari. Glavni antigeni seruma koji mogu izazvati serumsku bolest su a i B-globulini.

31.Alergijske reakcije tipa 4 (preosjetljivost odgođenog tipa): karakteristike stupnjeva, glavni klinički oblici. Uloga citokina. Reakcija odbacivanja transplantata.

Reakcije tipa IV su uzrokovane T stanicama. Ova vrsta reakcije odnosi se na "odgođene" reakcije tipa (kašnjenje tipa hipersenzitivnosti, HRT). odgođenog tipa proiskhodyat- 2-3 dana.. U reakcijama preosjetljivosti tipa IV (posredovanu stanicama, odgođenog tipa) ne sudjeluje AT i T-stanice, u interakciji s odgovarajućim Ar (senzibiliziranih T stanice), koji privukli leglo alergijska upala makrofaga. Osjetljive T stanice nakon vezanja Ar imaju direktan citotoksični učinak na ciljne stanice, ili je njihov citotoksični učinak posredovan limfokinom. Primjeri reakcija tipa IV su alergijski kontaktni dermatitis, tuberkulinski test za tuberkulozu i gubu i reakcija odbacivanja transplantata.

Uzroci alergijskih reakcija četvrte vrste

• Komponente mikroorganizama (uzročnike tuberkulozu, lepru, bruceloze pneumokoka, streptokoka), pojedinačnih i višestaničnih parazita, gljivice, viruse, helminta i stanicama inficiranim sadrže.

• Vlastiti, ali modificirani (na primjer, kolagen) i strani proteini (uključujući one pronađene u cjepivima za parenteralnu primjenu).

• Hapteni: na primjer, lijekovi (penicilin, novokain), organski spojevi male molekule (dinitroklorofenol).

Korak alergijske reakcije senzibilizacije četvrti tip Dolazi • antigen diferencijaciju T limfociti, i to CD4 + T pomoćne 2 (T-efektorske naknadne hipersenzitivne reakcije) i CD8 + citotoksičnih T-limfocita (T stanica) ubojice. Ove senzitizirane T-stanice cirkuliraju u unutarnjem okruženju tijela, obavljaju nadzorne funkcije. Neki od limfocita su u tijelu dugi niz godina, čuvajući sjećanje na Ag. • Ponovljeni kontakt imunokompetentnih stanica sa Ar (alergen) uzrokuje blastnu transformaciju, proliferaciju i sazrijevanje velikog broja različitih T-limfocitima, no po mogućnosti T-ubojica. Oni, zajedno s fagocitima, otkrivaju i uništavaju stranca Ar, kao i njen nosilac.

Pobokokemijska faza alergijskih reakcija četvrte vrste • Senzitizirani T-ubojice uništavaju inozemnu antigenu strukturu koja izravno djeluje na nju. • T-stanice ubojice i mononuklearne stanice i luče oblik alergijske reakcije zone alergije medijatora, regulatorne funkcije fagocita i limfocita, te također suprimiraju aktivnost i uništiti ciljne stanice. Broj značajnih promjena odvija se u središtu alergijskih reakcija tipa IV. - Oštećenje, uništavanje i uklanjanje ciljnih stanica (inficiranih virusima, bakterijama, gljivicama, protozoama itd.). - izmjene, razgradnje i eliminacija nemodificirane stanice i ne-staničnim elementima tkiva. To je zbog toga što su mijenjajući učinci mnogih BAS-a neovisni o antigenu (nespecifični) i šire se u normalne stanice. - Razvoj upalne reakcije. U alergijskoj upali fokusiraju se pretežno mononuklearne stanice: limfni i monociti, kao i makrofagi. Često, ovi i drugi stanice (granulocita, mastocita) nakupljaju oko malih vena i venula, formiranje perivaskularne manšete. - Formiranje granuloma sastoji od limfocita, mononuklearnih fagocita, koje nastaju iz njih epithelioid, gigantske stanice i fibroblasti i vlaknaste strukture. Granulomi su tipični za alergijske reakcije tipa IV. Ova vrsta upale se naziva granulomatous (posebno za tuberkulin, brucelin i slične reakcije). - mikrogemo- poremećaja ili razvojne lymphocirculation kapillyarotroficheskoy bubrega, degeneracija i nekrozom tkiva.

Stadij kliničkih manifestacija alergijskih reakcija četvrte vrste Klinički, gore opisane promjene se očituju na različite načine. Najčešće manifestira kao reakcija infektivnih-alergijske (tuberkulinski, brutsellinovaya, salmonelloznaya) kao difuzni glomerulonefritis (infektivne-alergijske geneze), kontaktni dermatitis, alergije - konjuktivitisa.

U odbacivanju transplantata uključene su neke reakcije preosjetljivosti. Reakcija odbacivanja ovisi o priznavanju domaćina transplantiranog tkiva kao stranog. Antigeni odgovorni za ovo odbijanje kod ljudi su antigeni glavnog kompleksa histokompatibilnosti (HLA). Odbacivanje transplantata složen je proces, tijekom kojeg su važna i stanična imunost i cirkulirajuća antitijela.

Prekomjerno odbijanje se razvija ako postoje antitijela protiv donora u primateljskoj krvi. Takva protutijela mogu se pojaviti kod primatelja koji je već imao odbacivanje transplantata. U takvim slučajevima, odbijanje se razvija odmah nakon transplantacije, budući da cirkulirajuća antitijela tvore imunološke komplekse koji se poravnavaju u endotelu žila transplantiranog organa. Zatim popravlja komplement i razvija Arthusova reakcija.

U primateljima koji nisu ranije osjetljivi na transplantantne antigene, izloženost HLA antigena donora klase 1 i klase II prati formiranje protutijela. U početku, cilj za ta antitijela je transplantacijska žila, pa je fenomen antitijelo-ovisnog odbacivanja (na primjer, u bubrezima) predstavljen vaskulitisom.

32. Autoalergijske bolesti su skupina bolesti, čiji je glavni mehanizam reakcija autoantitijela i senzibiliziranih limfocita sa vlastitim tkivima. Gotovo sve stanice i ljudska tkiva pod određenim uvjetima mogu biti predmet štetnih učinaka limfocita i autoantitijela;

auto-alergija - abnormalna, perverzna, reaktivnost organizma s obzirom na vlastite proteine ​​i stanice.

Autoallergy - uobičajeno u patologiji, koja je temelj patogenezu velikog broja bolesti (autoimune bolesti), koji se odlikuju visokom težine, dulje trajanje i lošom prognozom zbog poteškoća u liječenju zbog složenosti nepoznate etiologije i patogeneze.

Autoalergijske bolesti mogu imati kao ciljane cijele sustave ili odvojene organe (autogalergijski orhitis, tiroiditis)

Uzroci: Tkiva i stanice tijela dobivaju auto-alergijska svojstva (autoantigena) kao posljedica štetnih učinaka različitih čimbenika okoliša. Te lezije dovode do oslobađanja i ulaska fiziološki izoliranih komponenti stanica i tkiva u ukupni krvotok ili promjenu antigenskih svojstava proteinskih struktura (vidi Auto-alergiju, autoantigeni). Oštećeni egzogeni čimbenici mogu biti trauma, insolacija, hlađenje, bakterijska infekcija i posebno virusna, budući da su virusi koji imaju sposobnost prodiranja stanica i dramatično mijenjati strukturu unutarstaničnog proteina. Neke ljekovite tvari, koje imaju tropizam za određene krvne stanice, postaju hapteni koji su dio autoantigena.

Izolirani su sojevi streptokoka skupine A koji imaju zajedničke antigene s ljudskim srcanim tkivom, kao i nefritogeni sojevi streptokoka, sojevi Colitis Escherichia coli. Autoalergijske bolesti su uobičajene kod žena.

Mehanizam., Tri su načina razvijanja autoalergijskih bolesti. Prvi način - formiranjem tijelo autoallergenov (oslobođenje izolirani antigena - folikula štitnjače koloid, mijelin antigena leće, testise, denaturaciju tkiva opeklina, radijacijske bolesti, itd,).,

Drugi način - nedostatci u kontroli imunoloških mehanizama zaštite tijela - objašnjava teoriju "zabranjenog klona" prema Burnetu.

Treći način razvoja autoalergijskih bolesti je aktivacija imunoloških mehanizama protiv mikroflore, koji ima zajedničke antigene s antigenom makroorganizama.

alergija Je li neuobičajena preosjetljivost na različite tvari, koje u većini ljudi ne uzrokuju bolne reakcije. Tipično, neprijatelji su kućna prašina, pelud biljaka, plijesan, kosa za kućne ljubimce, neke vrste hrane itd. Ovi agensi postaju alergeni i javljaju se alergije. alergeni - strane tvari koje, ulaskom u tijelo, postaju glavni uzrok alergijskih reakcija. Vrlo važno dijagnosticiraju alergije prije krize, stoga je prvo sumnjivo bolje doći do alergologa. Razlog za zabrinutost trebala služiti sljedećih simptoma: curenje iz nosa dugo, svrbež nosa i kihanje napade, svrbež kapke, suzenje, oko crvenilo, osip na koži i svrab, otekline; 1. Ispitivanja scarifikacije kože Testovi kože postavljeni su na unutarnju površinu podlaktice. Sterilni scaridator se ogreben i primjenjuje kap dijagnostičkog alergena. Nakon 20 minuta možete procijeniti rezultate. Ako se na mjestu alergena pojavljuje bubrenje ili crvenilo, uzorak se smatra pozitivnim. 2. Određivanje općih i specifičnih imunoglobulina E.Povišenje razine IgE može ukazivati ​​na prisutnost alergijskih bolesti i nekih drugih patoloških stanja. 3. Metoda imunoblotiranja Imunoblotiranje - Referencijalne visoko specifična i visoko osjetljivi metodu za detekciju antitijela na antigena (alergene), u odnosu na formulaciju imunosorbent testa na nitrocelulozne membrane, koji je u obliku zasebnih traka primijeniti na specifičnim proteinima. Ako postoje antitijela protiv određenih alergena, tamna crta se pojavljuje u odgovarajućem lokusu.

hiposenzibilizacija - stanje smanjene osjetljivosti tijela na alergen, kao i niz mjera usmjerenih na smanjenje ove osjetljivosti. Razlikovati specifičnu i nespecifičnu hiposenzivizaciju. Specifični desenzibilizacija se temelji na davanje pacijentu alergena koji izazvane bolesti u postupno rastućim dozama, što dovodi do promjene u reaktivnosti, normalizacija funkcije neuroendokrinog sistema, metabolizma, čime se smanjuje osjetljivost tijela, tj razvijaju hyposensitization.

Nespecifična hiposenzibilizacija, na osnovu promjene u reaktivnosti i stvaranje uvjeta u kojima se efekt je inhibiran alergen koji je izazvao bolest, postiže se primjenom salicilne kiseline, i kalcij pripravaka askorbinska kiselina. Da bi nespecifične hiposenzibilizacija široko primijeniti razne fizioterapiju (UV zračenje, novokain elektroforeze otopine, kalcij, magnezij, i jod, dijatermija UHF, inductothermy, mikrovalnu terapiju), spa tretman, fizičke vježbe i sport. prethodno primijenjena termin „desensitization” (lat. de- prefiks znači uništenje + preosjetljivost) nije točno, jer Gotovo je nemoguće postići potpunu neosjetljivost na alergen.

Immunitet.info

Alergijska reakcija tipa III naznačen na isti način kao i alergijske reakcije tipa II, koji uključuje imunoglobulin G i imunoglobulina M. Međutim, za razliku od tipa II, alergijska reakcija tipa III antitijela nisu reagirali s antigenima koji se nalaze na površini stanica, a s topljivim antigenima. Kao rezultat reakcije antitijela + antigen spoj nastaje imunološki kompleks, cirkulira u tijelu.

Patološki potencijal imunih kompleksa u alergijskoj reakciji tipa III određen je takvim čimbenicima:

1. Imuni kompleks mora nužno biti topljiv, njegovo stvaranje treba provesti s malim suviškom antigena, imunološki kompleks treba imati određenu molekularnu masu (od 900 do 1000 KD);

2. Imunološki kompleks mora dugo vremena cirkulirati u tijelu;

3. Kompleks treba uključivati ​​komplement-aciliranje imunoglobulina G i M;

4. Propusnost vaskularne stijenke treba poboljšati djelovanjem lizosomskih enzima ili vazoaktivnih amina iz bazofila i trombocita.

Fiksacije imunih kompleksa u mikrovaskulaturi je aktivacija komplementa sustava, vysvozhdenie histamina, serotonina, lizosomskih enzima, kinin formacije, superoksidnih radikala i oštećenja endotela tkiva.

Primjeri alergijskih reakcija tipa III:

  • serumska bolest,
  • egzogeni alergijski alveolitis,
  • Lokalne reakcije kao što je Artyusov fenomen,
  • glomerulonefritis,
  • neke vrste alergija na lijekove i alergije na hranu.

Reakcije preosjetljivosti tipa III

Alergijske reakcije tipa III posredovane su imunim kompleksima (IR), koje nastaju kao rezultat interakcije specifičnih protutijela (AT) s antigenom (AG). Općenito, formiranje imunoloških kompleksa olakšava njihovu apsorpciju fagocitima i eliminaciju antigena kroz ovaj mehanizam. U pravilu, veliki imuni kompleksi nastali s ekvivalentnošću ili viškom AT količine AG izloženi su ovoj sudbini. Imuni kompleksi male i srednje veličine, nastali s viškom AH, obično su loše fagocitozirani i često uzrokuju imunopatološke procese. Višak antigena u tijelu opažen je uz postojanost infekcije, produljeni kontakt tijela s vanjskim antigenom, uz stalnu autoimunizaciju organizma sa svojim vlastitim komponentama. U formiranju toksičnih imunoloških kompleksa uključeni su protutijela klase IgM i IgGl-G3.

Jačina imunog odgovora induciranog imuno kompleksa ovisi o količini u cirkulaciji i na taloženja tkiva. Imuni kompleksi može biti pohranjena u različitim tkivima i organima, a sukladno adsorpcije stranice, što uzrokuje karakterističan simptom. Taloženje imunih kompleksa često se promatra u zidu krvnih žila u zglobnoj masti zglobova, bubrega glomerularne bazalne membrane, horeidalnyh poteškoća u mozgu. Adsorpcija imunih kompleksa u tkivima podrazumijeva razvoj tipa III reakcija preosjetljivosti, što pak dovodi do razvoja upale i degenerativnih procesa u zahvaćenom tkivu. Ovaj tip reakcije je uzrok reumatoidni artritis, glomerulonefritis, vanjsko alergijski alveolitis (poljoprivrednik svjetla, svjetlo golubova), eksudativni multiformni eritem pojedinačnih oblika doziranja (penicilin, sulfonamidi) i alergije na hranu, serumsku bolest, sistemski eritematozni lupus i ostale bolesti. Treći tip alergijske reakcije često se javlja u zaraznim bolestima: meningitis, hepatitis, malarija, parazitnih infekcija. Na primjer, post-streptokokni glomerulonefritis razvija kada cirkulirajućeg imunosnih kompleksa nastali antitijela i antigena strep, talože se u glomerulama bubrega i utjecati.

Postupak je sljedeći. Nakon taloženjem imunih kompleksa u tkivima postupka treba biti vezanje i komplementarnu aktivaciju. Kao rezultat aktivacije komplementa oblikovan C3a, C4a, C5a anafilaktoksina, koji, djelujući na mastocitima, uzrokuju ih degranulacije i oslobađanja biološki aktivne tvari u izvanstanični prostor (histamin, hemotaksičnih faktora PMNL et al.). Potonji, djeluje na posudama povećavaju propusnost zida i induciraju proizvodnju iz krvi u tkivo polimorfonuklearnih leukocita.

Pod utjecajem aktiviranih komponenata komplementa C3a, C5a, S5v67 se hemotoksinami za PMNL i chemotaxic faktora proizvode mastocita, je koncentracija na mjestu imunog kompleksa adsorpcije neutrofila. S druge strane, pod utjecajem aktivirani komplementa povećani ekspresije tipa komplementa receptor I i Fc-receptora na PMNL. Ekspresija ovih receptora i povećati gustoću na stanice pospješuje interakcija i vezanje neutrofila imuno kompleksa. Tip I receptori specifični su za C3b molekule.

neutrofili interakciju s imunih kompleksa putem specifičnih receptora (FcR S3bR a) i pokušaj fagocitoze, što dovodi do njihove aktivacije i ekzosekretsii lizosomskih enzima polikationski proteina, superoksidnih radikala koji uzrokuju oštećenje tkiva i lokalno potiču razvoj upale. Osim toga, lizu stanica i okolnih razgradnjom tkiva sudjeluje membranskog obrambenog kompleksa (MAC), koja je nastala kao rezultat aktivacije komplementa. Imuni kompleksi se također izazvati agregaciju trombocita, koji služe kao dodatni izvor izolacije vazoaktivnih amina koji pospješuju formiranje upalu induktor microthrombi, čime ishemije tkiva lokalno, što, zauzvrat, je dodatni faktor oštećenja. Dakle, cijeli niz događaja u razvoju u alergijskih reakcija tipa III, kako slijedi iz gore navedenog, može voziti obje funkcionalne i strukturalne poremećaje u organima i tkivima. U idealnom slučaju, ova vrsta dijagnozu alergijske reakcije treba temelji na detekciji u tjelesnim tekućinama i tkivima imunih kompleksa. Inače, u serumu cirkulirajućih zdravih osoba imunog kompleksa sadržaj ne prelazi 2,0 g / l; pri koncentraciji imunokompleksa patoloških stanja obično se povećava. Dakle, ovaj pokazatelj može poslužiti kao neizravna potvrda tipa III alergijske reakcije. Izravan indikacija ovog tipa reakcije može se, ako SIP potvrdio njihov sadržaj u sastavu specifične antigena koji odgovara određenom obliku bolesti, ili specifičnih antitijela. Trenutno, dijagnoza tipa III alergijske reakcije, uglavnom zasnovana na otkrivanju protutijela u serumu pacijenata, potencijalno mogu tvoriti komplekse s imuno antigena.

Tako, imunodijagnoze sistemski lupus temelji na detekciju antitijela mogu ući u interakciju s DNA i nuklearni antigen, reumatoidni artritis - antitijela koji stupaju u interakciju s molekulama imunoglobulina (detekcija reumatoidnog faktora).

MedGlav.com

Imenik medicinskih bolesti

Glavni izbornik

Imunokompleksni tip alergijskih reakcija (tip III).

OŠTEĆENJE NA IMMUNIRANJE KOMPLEKSKI TKIVA S ALLERGIJOM ( III tip).


U ovoj vrsti alergijske reakcije oštećenja tkiva uzrokuju imunološki kompleksi Ar + Am.
sinonimi:

  • Tip imunokompleksi;
  • Tip Artyusa (u vezi s činjenicom da u razvoju Arthus fenomena ovaj mehanizam igra glavnu ulogu).

Treći tip alergijskih reakcija vodi u razvoju serumska bolest, alergijski alveolitis egzogeni, neki slučajevi droge i alergije na hranu, autoimune bolesti broj (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus i slično).


Opći mehanizam oštećenja imunološkim kompleksima.


Imunološka pozornica.

  • medicinski pripravci (penicilin, sulfonamidi, itd.),
  • antitoični serum,
  • alogene gama-globuline,
  • prehrambeni proizvodi (mlijeko, bjelanjak, itd.),
  • Inhalacijski alergeni (kućna prašina, gljive, itd.)
  • bakterijske i viralne Ag, DNA, Ar stanične membrane, itd.

Imunološki kompleks može se formirati lokalno u tkivima ili u krvotoku, ovisno o putevima ulaska ili mjestu formiranja antigena (alergena). Svojstva kompleksa određuju se njegovim sastavom, tj. Omjerom Ar i Am molekula (antigen-antitijela), klase ili podrazreda Am.
Veličina i struktura kompleksa ovise o broju i omjeru molekula Ar i Am.

Štetno djelovanje obično imaju topljive komplekse formirane u malom suvišku Ar (antigena) s konstantom sedimentacije koja odgovara molekulskoj masi od 900.000 do 1.000.000 daltona.
Značenje vrste antitijela određeno je činjenicom da njihove različite klase i podrazrede imaju različitu sposobnost aktivacije komplementa i popravljanja na fagocitne stanice.
Topiv kompleks koji sadrži najmanje dvije molekule IgG antitijela može već aktivirati C. Ova sposobnost također je posjedovana u kompleksu čak i jednom molekulom IgM. Agregirane molekule IgG također imaju sposobnost aktiviranja komplementa, što može biti jedan od uzroka pseudoalergijskih reakcija na uvođenje gama globulina.


Patološka pozornica.

Glavni posrednici su sljedeći:

Nadopunjuju.
Aktivacija komplementa opisana je u citotoksičnom tipu alergijskih reakcija u završnim fazama aktivacije, kada su nastali proizvodi koji djeluju citotoksično. Oni su formirani i s ovim tipom alergijskih reakcija i, očito, mogu oštetiti stanice koje su blizu mjesta aktivacije komplementa.
Međutim, glavnu ulogu ima obrazovanje međuprodukti komponenata komplement 3, 4 i 5.
Očigledno, najvažniju ulogu igra SP. Najčešće se nalazi u krvnom serumu - oko 1 mg / ml. Uz sudjelovanje ove komponente, pojavljuju se klasični put aktivacije (imunološki kompleks) i alternativni (ne-imunološki) put, koji će se raspravljati kasnije.
Nakon SZb komponenta komplementa daje tzv imuni kompleks adheziju na fagocitima (u čovjeka - na neutrofilima, monocitima, makrofagima jetre i slezene), koja potiče fagocitozu kompleks. Može uzrokovati uništavanje velikih kompleksa.
Drugi dio toga - SZa - igra ulogu anafilaktoksina koja stimulira otpuštanje histamina iz mastocita i bazofila. Svojstva anapilatoxina također imaju C5a i C4a.

Lizosomalni enzimi otpuštaju se tijekom fagocitoze imunih kompleksa. To pogodno hidrolaza :. kiselu fosfatazu, ribonukleaze, katepsin, kolagenaze, elastaze, itd za razliku od lizosomskih enzima uzrokuje hidrolizu odgovarajuće supstrate, a time i do oštećenja membranama, vezivno tkivo i drugih objekata tkiva.

kinina - skupina neurovanih polipeptida s širokim spektrom djelovanja.
Oni uzrokuju grčeve glatkih mišića bronha, vazodilatacija, kemotaksija leukocita, bolni učinak, povećavaju propusnost mikrokrižavajućeg ležišta. Kinini se nalaze u različitim tkivima i biološkim tekućinama.

Obično, kao rezultat lokalnih štetnih učinaka, upala se razvija. U svom razvoju određena uloga pripada povećanju sadržaja kinina. Alergijske upale, kao i obično, prate povećanje koncentracije kinina. Oni se nalaze u eksudatnim zglobovima s reumatoidnim artritisom, ponekad u prilično značajnoj koncentraciji.
10-15 puta povećanje razine kinina u krvi pacijenata tijekom pogoršanja bronhijalna astma.

Histamin i serotonin igraju malu ulogu u alergijskim reakcijama tipa III. Mogu biti pušten iz agregiranih trombocita nakon fiksacije na njih kroz SZa- kompleksa i C5a receptora. Histamin se također može osloboditi iz bazofila i mastocita pod utjecajem anapilatoxina.


Patofiziološka pozornica.

  • Kompleks bi trebao biti formiran u umjereni suvišak Ar (antigena) i imaju topljivi oblik;
  • To bi se trebalo dogoditi povećana permeabilnost vaskularne stijenke, što će doprinijeti taloženju kompleksa na ovom području. Obično se povećanje propusnosti uzrokuje:
    a) oslobađanje vazoaktivnih amina iz trombocita, bazofila i mastocita pod utjecajem anapilatoxina;
    b) djelovanje lizosomskih enzima oslobođenih od fagocita;
  • Kompleks treba uključivati ​​takav antitijela koja su sposobna popravljati i aktivirati komplement;
  • Trebao bi biti stvoren Uvjeti koji pridonose produljenoj cirkulaciji kompleksa. To je moguće uz produljeni unos u tijelo ili formiranje antigena u njoj ili kršenje mehanizama kojima krv pročišćava od kompleksa. Potonja nastaje kada je fagocitna funkcija retikuloendotelnog sustava suprimirana.

Kompleksi koji se formiraju lokalno u tkivima obično se zadržavaju na mjestu nastajanja dulje vrijeme. Gdje god se povećala propusnost krvnih žila, prevladava je odluka CEC-a. Pronađeni su u posudama, njihovim bazalnim membranama i okolnim tkivima. U većini slučajeva, kompleksi su deponirani u posudama od glomerularne bubrežne sustava, u vezi s kojim upala razvija s promjenama izlučivanja i proliferacije (glomerulonefritis) i taloženja CEC pluća nastaju alveolitis, u koži - dermatitis, itd U težim slučajevima upala može poduzeti alteriruyuschy.. lik sa nekroze tkiva i ulceracije, krvarenja, vaskularne moguća pojava djelomično ili potpuno tromboze.

Uz značajnu aktivaciju komplementa, sistemska anafilaksija može se razviti u obliku anafilaktički šok. Neki od nastalih medijatora (kine, histamin, serotonin) mogu uzrokovati bronhokonstrikcija, time sudjeluju u razvoju određenih kliničkih i patogenih opcija bronhijalna astma.

Vrste alergijskih reakcija:

Alergijske reakcije tipa III (reakcije imunoloških kompleksa)

Oštećenja u ovoj vrsti alergijske reakcije uzrokovana su imunološkim kompleksima AG-AT. Zbog stalnog kontakta sa ljudske antigene na bilo koji imunih reakcija dogodi da tvore komplekse AG-AT, kao što je u tijelu konstantni reakcija formira kompleks K-AT. Ove reakcije su izraz zaštitne funkcije imuniteta i nisu praćene oštećenjem. Međutim, pod određenim uvjetima, AG-AT kompleks može uzrokovati oštećenja i razvoj bolesti. Koncept koji imunološki kompleksi (IR) mogu igrati ulogu u patologiji, već je 1905. izrazio Pirke i Schick. Od tada, skupina bolesti, čiji razvoj glavna uloga pripada IC-u,bolesti imunoloških kompleksa.

Uzrok imunokompleksnih bolesti su exo i endoantigeni i alergeni. Među njima lijekovi (penicilin, sulfonamidi, itd), antitoksičan serumu homologni gama-globulini, hranu (mlijeko, belanca i dr.) Inhalacijski alergeni (kućna prašina, plijesni, itd), bakterijskih i virusnih antigena, DNA, antigena staničnih membrana, itd. Važno je da antigen ima topljivi oblik.

U patogenezi reakcija imunoloških kompleksa Razlikuju se sljedeće faze:

I. Imunološka faza. Kao odgovor na pojavu alergena ili antigena počinje sinteza protutijela, uglavnom IgG i IgM klase (slika 17). Ta antitijela se također zovu precipitanti zbog njihove sposobnosti da formiraju talog u kombinaciji s odgovarajućim antigenima.

Kada se povezuje AT s AH, formira se IR. Mogu se formirati lokalno, u tkivima ili u krvotoku, što je u velikoj mjeri određeno putovima ulaska ili mjestu formiranja antigena (alergeni). Patogena vrijednost IR određena je njihovim funkcionalnim svojstvima i lokalizacijom reakcija koje uzrokuju.

Veličina kompleksa i struktura rešetke ovise o broju i omjeru molekula AH i AT. Stoga, kompleksi velikih razmjera formiranih u višku AT brzo se uklanjaju iz krvotoka putem retikuloendotelijalnog sustava. Istaložena netopljiva IR oblikovan u omjeru ekvivalenata, obično se lako uklanjaju fagocitozom i ne uzrokuju oštećenje osim svoje visoke koncentracije i formiranje u membranama funkcije za filtriranje (na glomerula, koroidni očne jabučice). Mali kompleksi nastali u velikom suvišku antigena, cirkuliraju dugo, ali imaju slabu štetnu aktivnost. Štetan učinak obično je uzrokovan topivim kompleksima formiranim u malom suvišku antigena, m. 900000 - 1000000 D. Oni su slabo fagocitizirani i dugo u tijelu.

Vrsta antitijela vrijednost određena činjenice da različiti klasa i potklasa imaju različitu sposobnost aktivacije komplementa i fiksne kroz FzSz receptore na fagocitne stanice. Tako, IgM-, IgG-antitijela vežu komplement, a IgE i IgG4 - br.

Kod patogenih IR oblika razvija se upala različite lokalizacije. Inhalacijski antigeni prvenstveno doprinose reakcijama u alveolarnim kapilarnama (alergijski alveolitis). U reumatoidnom artritisu, lokalizacija se određuje proizvodnjom reumatoidnog faktora i njegovom prisutnošću u sinovijalnoj tekućini.

Ključnu ulogu za cirkulaciju krvi u krvi ima vaskularna propusnost i prisutnost određenih receptora u tkivima, na primjer, SZ na glomerularnoj podrumskoj membrani.

II. Patološka pozornica. Pod utjecajem IR-a i tijekom njegovog uklanjanja formiraju se brojni posrednici, čija je glavna uloga osigurati uvjete koji pridonose fagocitozi kompleksa i njegovoj probavi. Međutim, u slučaju neadekvatnih uvjeta (vidi Stadij III), proces formiranja medijatora može biti prekomjeran, a zatim počinju imati štetan učinak.

Glavni posrednici su:

1. komplementa, u uvjetima koji aktiviraju razne komponente i podkomponente imaju citotoksični učinak. Vodeći ulogu formiranje SO, C4, C5, da bi se poboljšala određena linkovi upale (SCB povećava imuni prianjanje IR fagocita, SCAS anafilaktoksina igra ulogu kao C4a i t. D.).

2. Lizosomalni enzimi, čije oslobađanje tijekom fagocitoze povećava oštećenje bazalnih membrana, vezivnog tkiva itd.

3. Kininy, osobito bradikinin. U slučaju oštećivanja IR akcije, aktivacija Hageman čimbenika događa; Kao rezultat toga, bradikinin se formira iz alfa-globulina krvi pod utjecajem kallikreina.

Histamin, serotonin ima veliku ulogu u alergijskim reakcijama tipa III. Izvor tih su mastociti, trombociti i bazofili krvi. Oni su aktivirani pomoću komponenti komplementa СЗа i С5a.

5. Anoksid superoksidnih radikala također sudjeluje u razvoju ove vrste reakcije.

Djelovanje svih ovih osnovnih medijatora karakterizira povećanje proteolize.

III. Patofiziološka pozornica. Kao rezultat pojavljivanja medijatora, upala se razvija s promjenama, izlučivanjem i proliferacijom. Vaskulitis se razvija, što dovodi do pojave eritema nodosa, nodularnog periarteritisa, glomerulonefritisa. Može biti citopenija (npr. Granulocitopenija). Zbog aktivacije HA faktora i / ili trombocita, ponekad dolazi do intravaskularne koagulacije.

Treći tip alergijskih reakcija dovodi do razvoja bolesti seruma, alergijski alveolitis, egzogeni nekim slučajevima lijekova i alergije na hranu, u nekim slučajevima autoimune bolesti (reumatoidni artritis i druge.). Uz značajne aktivacije komplementa sustav razvijen u obliku anafilaktičkog šoka.