Search

Alergijske reakcije neposrednog tipa

Alergija je patološko stanje u kojem ljudsko tijelo percipira određene tvari koje nisu opasne, poput stranih agenata. Razvija se reakcija preosjetljivosti koja je povezana s formiranjem imunoloških kompleksa. Ovisno o patogenezi razvoja, izolirane su alergijske reakcije neposrednog tipa i odgođene reakcije.

sadržaj

Alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se dulje vrijeme i ne nose takvu opasnost kao reakcije neposrednog tipa. Potonji se javljaju unutar nekoliko minuta nakon izlaganja alergenu. Oni uzrokuju ozbiljnu štetu tijelu i bez hitne skrbi mogu dovesti do smrti.

Uzroci razvoja alergijskih reakcija neposrednog tipa

Alergija se razvija pri kontaktu organizma sa bilo kojom supstancom na koju postoji preosjetljivost. Za ljude, ova tvar nije opasna, ali imunološki sustav zbog neobjašnjivih razloga vjeruje u suprotno. Najčešće alergeni postaju takve tvari:

  • čestice prašine;
  • neke lijekove;
  • pelud biljaka i plijesni gljiva;
  • visoko alergijska hrana (sezam, orašasti plodovi mora, med, agrum, žitarice, mlijeko, grah, jaja);
  • otrov pčela i osipa (s ugrizom);
  • životinjska kosa;
  • tkanine umjetnih materijala;
  • proizvodi kućanskih kemijskih proizvoda.
na sadržaj ↑

Pathogeneza razvoja alergije neposrednog tipa

Na prvi hit alergena u tijelu, senzibilizacija se razvija. Zbog neobjašnjivih razloga, imunološki sustav zaključuje da je ova tvar opasna. Istodobno se proizvode protutijela koja postupno uništavaju ulaznu tvar. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, imunitet je već upoznat s njim. Sada odmah koristi prethodno proizvedena antitijela, uzrokujući alergiju.

Alergijska reakcija neposrednog tipa se razvija unutar 15-20 minuta nakon primitka alergena. Ona prolazi u tijelu u tri faze, idući u slijedu jedan za drugim:

  1. Imunološka reakcija. Antigen upisan u interakciju s protutijelom. Ovo je imunoglobulin E, koji je vezan za mastocite. U granulama citoplazme masnih stanica nalaze se medijatori alergijskih reakcija neposrednog tipa: histamine, serotonine, bradikinine i druge tvari.
  2. Patološka reakcija. Karakterizira ga oslobađanje medijatora alergije iz granula mastocita.
  3. Patofiziološka reakcija. Mediatori alergijske reakcije neposrednog tipa utječu na tkivo tijela, uzrokujući akutni upalni odgovor.
na sadržaj ↑

Koje su alergijske reakcije neposrednog tipa?

Ovisno o tome koji organ ili tkivo ima alergen, razne reakcije se razvijaju. Alergije neposrednog tipa uključuju košnice, Quinckeov edem, atopičnu bronhalnu astmu, alergijski vazomotorni rinitis, anafilaktički šok.

urtikarija

Akutne košnice karakterizira oštra pojava svrbežnog osipa s blistera. Elementi imaju redovno zaobljen oblik i mogu se spojiti jedni s drugima, stvarajući blistere izduženog oblika. Lokalna urtikarija na udovima i prtljažniku, u nekim slučajevima - na sluznici usta i grkljana. Obično, elementi se pojavljuju na mjestu izloženosti alergenu, na primjer, na ruci, u blizini pčelinjeg uboda.

Oticanje traje nekoliko sati, nakon čega potpuno nestaje. U teškim slučajevima, urtikarija može trajati nekoliko dana i popraćena je općom slabostom i povećanjem tjelesne temperature.

Edem Quincke

Quincke Edema je divna urtikarija koju karakterizira oštar edem potkožnog masnog tkiva i sluznica. Patologija može utjecati na bilo koji dio tijela: lice, usta, crijeva, urinarni sustav i mozak. Jedna od najopasnijih manifestacija je laringalni edem. Ona također buja usne, obraze i kapke. Quinckeov edem, koji utječe na grkljan, vodi poteškoćama disanja do potpune guščje.

Ova vrsta alergijske reakcije neposrednog tipa obično se razvija kao odgovor na medicinske supstance ili otrov pčela i ose.

Atopička bronhijalna astma

Atopička bronhijalna astma manifestira iznenadni bronhospazam. Postoji kratkoća daha, paroksizmalno kašljanje, piskanje, ispuštanje viskoznog sputuma, cijanoza kože i sluznice. Uzrok patologije često je inhalacija alergena: prašina, pelud, životinjska vuna. Ova varijanta alergijske reakcije neposrednog tipa razvija se u bolesnika s bronhijalnom astmom ili kod osoba s nasljednom predispozicijom za ovu bolest.

Alergijski vazomotorni rinitis

Patologija, slična atopičnoj bronhijalnoj astmi, razvija se inhalacijom alergena. Vasomotorni rinitis, kao i sve alergijske reakcije neposrednog tipa, počinje protiv pozadine potpune dobrobiti. Pacijent ima svrbež u nosu, često kihanje, obilne izlučevine rijetke sluzi iz nosa. Istodobno, oči su pogođene. Postoji suzenje, svrbež i fotofobija. U teškim slučajevima dolazi do napada bronhospazma.

Anafilaktički šok

Anaphylactic shock je najteža manifestacija alergije. Njegovi simptomi se razvijaju pri brzini munje, a bez hitne njege pacijent umre. Obično je razlog za razvoj uvođenje lijekova: penicilin, novokain i neke druge tvari. U maloj djeci s preosjetljivosti anafilaktički šok može nastati nakon konzumiranja visoko alergijske hrane (plodovi mora, jaja, agrumi).

Reakcija se razvija 15-30 minuta nakon ingestiona alergena. Zapaženo je da se ranije anafilaktički šok razvija, što je još gore prognozu za život pacijenta. Prve manifestacije patologije - to je oštra slabost, tinitus, ukočenost udova, osjećaj trnjenja u prsima, licu, potplati i dlanovima. Osoba se osjeća i postaje pokrivena hladnim znojem. Ozbiljno pada krvni tlak, puls se ubrzava, treseći se iza stupa i osjećaj straha od smrti.

Osim gore navedenih simptoma, anafilaktički šok može pratiti bilo koje druge alergijske reakcije: osip, osip, suzenja, bronhospazam, angioedem.

Hitna skrb za alergije neposrednog tipa

Prije svega, kada se razvije alergijska reakcija neposrednog tipa, potrebno je zaustaviti kontakt s alergenom. Da bi se uklonile košnice i vazomotorni rinitis, obično je dovoljno uzeti antihistamin. Bolesnik mora osigurati potpuni odmor, primijeniti kompresiju na mjesto osipa s ledom. Veće manifestacije alergije neposrednog tipa zahtijevaju uvođenje glukokortikoida. Kad se razvijaju, trebali biste nazvati hitnu pomoć. Onda osigurajte priliv svježeg zraka, stvorite mirnu atmosferu, dajte pacijentu topli čaj ili kompot.

Hitna skrb za anafilaktički šok je uvođenje hormonskih lijekova i normalizaciju tlaka. Da biste olakšali disanje, morate staviti pacijenta na jastuke. Ako se zabilježi zaustavljanje disanja i cirkulacije, vrši se kardiopulmonalna reanimacija. U bolnici ili ambulanti obavlja se intubacija traheje s opskrbom kisikom.

Izvođenje kardiopulmonalne reanimacije

Kardiopulmonalna reanimacija uključuje neizravnu srčanu masažu i reanimaciju usta na usta. Izvođenje reanimacije je neophodno u odsutnosti pacijentove svijesti, disanja i pulsiranja. Prije postupka, provjerite prohodnost dišnih putova, uklonite povraćanje i druga strana tijela.

Kardiopulmonalna reanimacija počinje djelovanjem indirektne srčane masaže. Potrebno je polagati ruke u bravu i pritisnuti na sredini strijca. Pritisak ne provodi samo rukama, već i cijelim gornjim dijelom tijela, inače neće biti nikakvog učinka. U drugom se 2 pritisku primjenjuje.

Za provođenje umjetnog disanja potrebno je zatvoriti nos pacijenta, bacati glavu i snažno napuhati zrak u usta. Da biste osigurali svoju sigurnost, trebali biste pričvrstiti ubrus ili rupčić na usne žrtve. Jedna metoda kardiopulmonalne reanimacije uključuje 30 udaraca na prsni koš i 2 udisaja usta do usta. Postupak se izvodi dok se ne pojave znakovi disanja i srčanih aktivnosti.

Alergijske reakcije odmah i odgođenog tipa

Alergijske reakcije odmah i odgođenog tipa

Život bez alergija

Manifestacije alergija, kao reakcije neposrednog i odgođenog tipa - ovo je tema našeg razgovora na mjestu alergija allergozona.ru.

Kao odgovor na prodiranje alergenske tvari u tijelo, određeni proces 3 faze protok:

1. Proizvodnja protutijela ili stvaranje limfocita usmjerenih na interakciju s alergenom. (Imunološka pozornica.)

2. S naknadnim kontaktom tijela s određenim alergenom, pojavljuju se biokemijske reakcije uz sudjelovanje histamina i drugih sredstava koji oštećuju stanice. (Pathokemijska pozornica.)

3. Manifestacija simptoma kliničke slike. (Patofiziološka pozornica.)

Sve manifestacije alergija podijeljene su na:

Alergijska reakcija neposrednog tipa

Karakterizira ih brz razvoj. Alergijska reakcija neposrednog tipa očituje se kroz mali vremenski interval (od pola sata do nekoliko sati) nakon ponovnog kontakta s alergenom. Među njima su:

Ovo je izuzetno opasno akutno stanje. Najčešće se razvija na pozadini intravenske ili intramuskularne injekcije lijekova.

Manje uobičajena s drugim načinima prodiranja alergena u tijelo. Kao posljedica kršenja hemodinamike, nastaje cirkulacijska insuficijencija i gladovanje kisikom u organima i tkivima tijela.

Kliničke simptome uzrokuju kontrakcija glatkih mišića, povećana propusnost zidova krvnih žila, abnormalnosti u endokrinom sustavu i stope koagulacije.

Razvija se kardiovaskularna insuficijencija. Tlak u krvotoku oštro se smanjuje. Iz bronhopulmonalnog sustava dolazi do grčenja, hipersekrecije sluzi i izraženog edema dišnog trakta. Oštro raste u grkljanku, može dovesti do smrti pacijenta kao posljedice asfiksije.

Zbog oslobađanja svojih stanica, višak heparina razvija komplikacije uzrokovane smanjenjem koagulabilnosti krvi, a razvojem DIC sindroma postoji opasnost od brojnih tromboza.

To je temelj sljedećih promjena na dijelu krvne formule, kao rezultat alergije na lijek:

  1. smanjenje broja leukocita i trombocita imunološke geneze;
  2. razvoj hemolitičke anemije.
  • Treći ili.

Glavni patogenetski mehanizam takvih stanja kao što je serumska bolest i alergijski vaskulitis.

Alergijska reakcija odgođenog tipa

Pojavljuje se nakon određenog vremena. Od trenutka kontakta s alergenom prolazi do dva dana prije pojave znakova alergije.

  • Četvrti tip ili odgođena preosjetljivost.

Ovaj tip uzrokuje kontaktni dermatitis, alergijsku komponentu u bronhijalnoj astmi.

I to je zbog alergije koju čitate?

Navigacija po zapisima

Povezani postovi

Serumska bolest: simptomi i liječenje

Serumska bolest: simptomi i liječenje

Dijatezu u djece

Dijatezu u djece

Prva pomoć Quinckeovom edemu, liječenju

Prva pomoć Quinckeovom edemu, liječenju

3 misli o "Vrste alergijskih reakcija (neposredne i odgođene vrste)"

Naučila sam mnogo o vrstama alergijskih reakcija, jer je za mene opće obrazovanje vrlo potrebno, jer sam nedavno razvila alergijske reakcije.

Puno vam zahvaljujemo na mjestu. Odgovorila je na sva pitanja. Ne tako davno, suočeni s alergijama, BA nije znao mnogo, liječnici su malo riječi, sve je jasno i razumljivo ovdje. Hvala vam!

Poznato mi je ova situacija s različitim vrstama alergijskih reakcija. Razgovarajmo u chat.

Alergijske reakcije odmah i odgođenog tipa

Postoje dvije vrste alergijskih reakcija: neposredne i odgođene. Reakcije neposredne vrste nastaju nekoliko minuta nakon ponovnog dolaska alergena. Smatra se da je u ovom slučaju alergen vezan na antitijelo fiksirano na površinu endotela krvnih kapilara, masnih, živčanih i glatkih mišićnih stanica.

Prema AD ADO, mehanizam razvoja u ovoj vrsti alergije je 3 uzastopne faze:

  1. imunološki, u kojem se alergeni kombiniraju s protutijelom u mediju tekućeg tkiva;
  2. citokemijske promjene s oštećenjem stanica pod utjecajem kompleksa antigen-antitijela i kršenje enzimskih sustava na membrani i unutar stanice;
  3. patofiziološki, kada biološki aktivne tvari nastale u drugoj fazi dovode do oštećenja organa i tkiva, ometajući njihove specifične funkcije.

Za neposrednu tipa alergijske reakcije uključuju anafilaksu i anafilaktične reakcije, serumska bolest, alergijska bronhijalna astma, polinoza, urtikarija, angiodema, hemoragijskih pojave (Arthusova, Overi, Schwartzman).

Reakcije slabijeg tipa javljaju se nekoliko sati, čak i nekoliko dana nakon izlaganja alergenu. Češće su zbog reakcije bakterijskih alergena s fiksiranim na stanice s protutijelima. Pri prijenosu osjetljivog faktora na druge stanice, velika je važnost povezana s limfocitima krvi. Sudjelovanje biološki aktivnih tvari u mehanizmu reakcija odgođenog tipa izraženo je nejasno.

Prema usporenog tipa alergijske reakcije uključuju bakterijske alergiju, kontaktni dermatitis, autoimune reakcije (encefalitis, tiroiditis, orhitisa, miokarditis, i m, P.), reakcijama odbacivanja usadka, reakcijama s pročišćenog proteina.

Ako vam se svidio članak, podijelite vezu s prijateljima na društvenim mrežama:

Alergijske reakcije odmah i odgođenog tipa

Alergijska reakcija neposrednog tipa

Do trenutka pojavljivanja, izolirane su alergijske reakcije neposrednih i odgođenih tipova. Na rang reakcije neposrednog tipa alergijske kože i sustavne reakcije razvijaju nakon 15 MB - 20 MB minuta nakon kontakta s alergenom (specifične). U tom slučaju, osoba koja bilježi niz karakterističnih simptoma - osip, bronhospazam i probavne smetnje. Primjer ove vrste alergije može poslužiti kao polinoza, angioedem, bronhijalne astme (BA), urtikarija i po život opasno stanje - anafilaktički šok.

Alergijska reakcija odgođenog tipa

Alergijske reakcije odgođenog tipa mogu se razviti tijekom mnogo sati, često dani. Za ovaj tip reakcije preosjetljivosti na naziva bakterijskih patogena tuberkuloze, Sapa, bruceloze, tularemijom, i nekih drugih infektivnih bolesti, kao i kontaktni dermatitis radu kod osoba koje se bave proizvodnjom u kemijskoj i farmaceutskoj industriji.

Mehanizmi razvoja alergije i normalnog imunološkog odgovora imaju takve očite sličnosti da su alergijske reakcije trenutačnih i odgođenih tipova često označene kao T- i B-ovisne.

ALLERGSKE REAKCIJE IMOVODNE VRSTE

Alergija (Gk «Allos» -. Ostala, različiti «ergon» - akcija) - tipično immunopathological proces odvija u pozadini izlaganja alergenu antigen organizma kvalitativno promijenjenoj imunološku reaktivnost i uz razvoj reakcije hyperergic i oštećenja tkiva.

Postoje alergijske reakcije neposredne i odgođene vrste (odnosno - humoralne i stanične reakcije). Alergijska antitijela odgovorna su za razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa.

Za očitovanje kliničke slike alergijske reakcije potrebno je najmanje 2 kontakta tijela s antigen-alergenom. Prva doza izloženosti alergenu (mala) naziva se senzibilizacijom. Druga doza izloženosti - velika (rješavanje) popraćena je razvojem kliničkih manifestacija alergijske reakcije. Alergijske reakcije neposrednog tipa mogu se pojaviti nakon nekoliko sekundi ili minuta ili 5 do 6 sati nakon ponovljenog kontakta senzitiziranog organizma s alergenom.

U nekim je slučajevima postojana upornost alergena u tijelu moguće i, u vezi s time, praktički je nemoguće nacrtati jasnu liniju između učinka prvih senzibilizirajućih i ponovnih razrjeđivanja doze alergena.

Razvrstavanje alergijskih reakcija neposrednog tipa:

1) anafilaktički (atopijski);

3) patologija imunokompleksa.

Faze alergijskih reakcija:

Alergeni koji induciraju razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa

Antigeni-alergeni su podijeljeni na antigene bakterijske i ne-bakterijske prirode.

Među ne-bakterijske alergene su:

6) životinjsko podrijetlo.

Izdvojiti potpune antigen (skupine determinante + nosač proteina), koji može potaknuti proizvodnju protutijela i komunicirati s njima, kao i nepotpunim antigene ili haptene, koji se sastoji samo od skupina i bez determinante inducira produkciju antitijela, a antitijela u interakciji s spremna. Postoji skupina heterogenih antigena koji imaju sličnost u strukturi determinantnih skupina.

Alergeni mogu biti jaki i slabi. Jaki alergeni stimuliraju proizvodnju velikog broja imunih ili alergijskih antitijela. U ulozi jakih alergena su topljivi antigeni, obično proteinske prirode. Antigen proteinske prirode je jači, veća je njegova molekularna masa i jača struktura molekule. Slabe su srčani, netopivi antigeni, bakterijske stanice, antigeni oštećenih stanica vlastitog organizma.

Postoje i alergeni ovisni o timusu i neovisni o timusu. Timus-ovisni su antigeni koji induciraju imuni odgovor samo ako su 3 stanice: makrofagi, T-limfociti i B-limfociti obvezni. Timus-nezavisni antigeni mogu inducirati imuni odgovor bez uključivanja pomoćnih T-limfocita.

Opći uzorci razvoja imunološke faze alergijskih reakcija neposrednog tipa

Imunološka faza započinje senzibilizirajućom dozom alergena i latentnog perioda senzibilizacije, a također uključuje interakciju razdvajanja doze alergena s alergijskim protutijelima.

SAŽETAK latencija senzibilizacija leži prije svega u reakciji makrofaga koji počinje prepoznavanja i vezanja od makrofaga (A-stanice) alergena. U procesu fagocitoze je uništavanje većinu alergena pod utjecajem hidrolitičkim enzimima; unhydrolysed dio determinante alergena (grupe) je izložen na vanjskom membranom stanice A u kombinaciji s proteinima Ia i mRNA makrofaga. Dobiveni kompleks se zove superantigen i posjeduje imunogenost i alergijske (sposobnost da induciraju razvoj imunog i alergijske reakcije), mnogo puta veća od one od originalne nativnog alergen. Period latencije nakon reakcije senzibilizacije nastaje proces makrofaga specifičan i nespecifične imuno suradnju tri tipa stanica: A stanica, pomoćničkih T-limfocite i antigenreagiruyuschih klonovi B limfocita. Prvo, postoji prepoznavanje alergenu i la proteine ​​makrofaga specifične receptore T-limfocita pomagača, zatim makrofag luči IL-1 stimulira proliferaciju T-pomoćnih stanica, što pak luče induktor immunogenesis stimulira proliferaciju antigenchuvstvitelnyh klonova limfocita B i njihove diferencijacije i transformacije u plazma stanice - proizvođači specifičnih alergijskih antitijela.

Na proces proizvodnje antitijela utječe drugi tip stanica imunološkog sustava - T-potiskivača, čiji je učinak je suprotan djelovanjem T-helper stanice: inhibiraju proliferaciju B limfocita i njihovu transformaciju u plazma-stanice. Normalno, odnos T-pomoćnika s T-supresorima je 1,4 - 2,4.

Alergijska antitijela su podijeljena na:

3) blokirajuća protutijela.

Svaki tip alergijske reakcije (anafilaksija, citolitičkih, imunokompleksa patologija) karakteristična specifično antitijelo-napadač naznačen imunoloških, biokemijski i fizičkih svojstava.

Pri dozi antigena prodiranja reakcije (ili u slučaju dugotrajnog antigena u tijelu) u interakciji s aktivnim mjestima antigen antitijela determinante skupine na staničnoj razini, ili u sistemsku cirkulaciju.

Pathochemical faza sastoji se od formiranja i puštanje u okoliš u obliku visoko aktivnih medijatora alergije koja se javlja za vrijeme međudjelovanja s antigenom, alergijskih antitijela na staničnoj razini ili fiksacija imunih kompleksa na ciljnim stanicama.

Patofiziološku pozornicu karakterizira razvoj bioloških učinaka neposrednih medijatora alergijske i kliničke manifestacije alergijskih reakcija.

Anafilaktičke (atonske) reakcije

Razlikovati generalizirane (anafilaktički šok) i lokalnu (anafilaktičke reakcije atopijskog bronhijalna astma, alergijski rinitis i konjunktivitis, urtikarija, angioneurotski edem).

Alergeni, najčešće izazivaju razvoj anafilaktičkog šoka:

1) alergeni antitoičnih seruma, alogeničnih preparata β-globulina i proteina plazme;

2) alergeni proteina i polipeptidnih hormona (ACTH, inzulin, itd.);

3) ljekoviti pripravci (antibiotici, posebno penicilin, mišićni relaksanti, anestetici, vitamini, itd.);

4) tvari s radio kontrastom;

5) alergeni insekata.

Lokalne anafilaktičke reakcije mogu biti uzrokovane:

1) peludni alergeni biljaka (polinezoze), spore gljiva;

2) alergeni domaće i industrijske prašine, epidermisa i životinjske vune;

3) alergeni kozmetičkih i parfumerija, itd.

Lokalno anafilaktičke reakcije uzrokovane gutanjem alergen u organizam prirodnim putem i razvijena u području ulazne kapije i popravljajući alergene (vezivnom tkivu sluznice, nazalni, gastrointestinalni trakt, kožu, i tako dalje. D.).

Antitijela napadač anafilaksije su gomotsitotropnye protutijela (ili reagin atopije) se odnosi na klase imunoglobulina E i G4, koji može da bude u različitim stanicama. Čvrsta reagin prvenstveno na bazofila i mast stanica - stanica s visokoafinitetnih receptora, kao što su stanice s niskim receptora (makrofagi, eozinofili, neutrofili trombocita).

S anafilaksijom se oslobađaju dva vala medijatora alergije:

Prvi val događa se otprilike 15 minuta kasnije, kada se medijatori otpuštaju iz stanica s receptorima visoke afiniteta;

Drugi val - nakon 5-6 sati, izvori posrednika u ovom slučaju su nosači receptora s niskim afinitetom.

Mediatori anafilaksije i izvori njihove formiranja:

1) mastociti i bazofili sintetiziraju i luče histamina, serotonina, eozinofilnih i neutrofilnih hemotaksičnih faktora, heparin, arilsulfataze, A, galaktozidazu, kimotripsina, superoksid dismutaze, leukotrieni, prostaglandini,

2) eozinofili su izvor arilsulfataze B, fosfolipaze D, histamina, kationskih proteina;

3) leukotrieni, histaminaza, arilsulfataza, prostaglandini se otpuštaju iz neutrofila;

4) od trombocita - serotonin;

5) bazofili, limfociti, neutrofili, trombociti i endotelne stanice su izvori formiranja faktora aktivacije trombocita u slučaju aktivacije fosfolipaze A2.

Klinički simptomi anafilaktičkih reakcija uzrokovani su biološkim učinkom posrednika alergije.

Anafilaktički šok je karakteriziran brzom razvoju uobičajena pojava bolesti: oštar pad krvnog tlaka do collaptoid stanja, poremećaja centralnog živčanog sustava, poremećaja sistema za koagulaciju krvi, grč glatkih mišića dišnih putova, gastrointestinalni trakt, povećanje vaskularne permeabilnosti, svrbež. Smrtnim ishodom može pojaviti u roku od pola sata na fenomene asfiksije, teškog oštećenja bubrega, jetre, probavnog trakta, srcu i drugim organima.

Lokalni anafilaktičke reakcije koje karakterizira povećana permeabilnost krvnih žila i razvoja edema, pojavi svrab kože, mučnina, bolovi u trbuhu zbog grča glatkih mišićnih organa, ponekad povraćanje, groznicu.

Raznolikost: transfuzija šok, Rh inkompatibilnost majke i fetusa, autoimuna anemija, trombocitopenija i drugih autoimunih bolesti, odbacivanje presađivanja komponente.

Antigen u ovim reakcijama je strukturna komponenta tijela vlastitog antigena stanične membrane ili vanjske prirode (bakterijske stanice, lijek, itd) čvrsto fiksirana za stanice i mijenja strukturu membrane.

Citoliza ciljane stanice pod utjecajem razrjeđivačke doze antigenskog alergena osigurana je na tri načina:

1) zbog komplementarne aktivacije - komplementa posredovana citotoksičnost;

2) aktivacijom fagocitoze stanica prevučenih protutijelima - fagocitoza ovisna o antitijelu;

3) putem aktivacije stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima - uz sudjelovanje K-stanica (nula, ili ni T-nor B-limfociti).

Glavni posrednici komplementarne citotoksičnosti aktivirani su komplementni fragmenti. Dodatak ukazuje na usko povezani sustav serumskih enzimskih proteina.

REAKCIJE HIPERSENSITIVNOSTI SLIČNE VRSTE

Preosjetljivost odgođenog tipa (HRT) je jedan od oblika patologije staničnog imuniteta koji se provodi imunokompetentnim T-limfocitima protiv antigena staničnih membrana.

Za razvoj HRT reakcija potrebna je prethodna senzibilizacija, koja se javlja kada dođe do primarnog kontakta s antigenom. HRT se razvija kod životinja i ljudi od 6 do 72 sata nakon penetracije u tkivo rezultirajuće (ponovljene) doze antigenskog alergena.

Vrste HRT reakcije:

1) infektivna alergija;

2) kontaktni dermatitis;

3) odbacivanje transplantata;

4) autoimune bolesti.

Antigeni-alergeni koji induciraju razvoj HRT reakcije:

1) infektivne (bakterije, gljivice, virusi, paraziti protozni);

2) stanice autohtonih tkiva s modificiranom antigenskom strukturom (autoantigeni);

3) specifični antigeni tumora;

4) antigeni proteina histokompatibilnosti;

5) kompleksni spojevi nastali interakcijom određenih kemijskih tvari (arsen, kobalt) s proteinima tkiva.

Glavni sudionici reakcije HRT-a su T-limfociti (CD3). T-limfociti potječu iz nediferenciranih matičnih stanica koštane srži koje proliferiraju i diferenciraju u timusu, stjecanje svojstva antigen reaktivne timusa ovisan limfocita (T-limfociti). Ove se stanice nalaze u timus-ovisnim zonama limfnih čvorova, slezene, a također su prisutne u krvi, pružajući reakcije staničnog imuniteta.

1) T-efektora (T-stanice ubojice, citotoksični limfociti) - uništavaju tumorske stanice, transplantacija genetski stranih stanica i stanica mutiranog vlastitog tijela, obavljaju funkciju imunološki nadzor;

2) T-producenti limfokina - sudjeluju u reakcijama HRT-a, izlučuju posredovatelje HRT-a (limfokini);

3) T-modifikatori (T-pomoćnici (CD4), amplifieri) - promoviraju diferencijaciju i proliferaciju odgovarajućeg klona T-limfocita;

4) T-supresori (CD8) - ograničavaju snagu imunološkog odgovora, blokirajući umnožavanje i diferencijaciju T- i B-stanica;

5) T-stanice memorije - T-limfociti koji čuvaju i prenose informacije o antigenu.

Opći mehanizmi razvoja odgođenog tipa preosjetljivosti tipa

Antigen alergen kada se proguta fagocitoziraju makrofagi (A) stanice u kojima fagolizosom pod utjecajem hidrolitičkih enzima uništeni dijelove antigen alergen (oko 80%). Cjelovita dio alergen antigen u kompleksu s molekulama Ia membrana ekspresije proteina na A-stanice kao što superantigen i prikazana antigen stranu za prepoznavanje T-limfocita. Nakon reakcijskog procesa makrofaga ko-stanice i T-helper, od kojih je prvi korak je prepoznavanje receptora za antigen specifičnih na membranu T-pomoćnih stanica strani antigen na površini A-stanice, kao priznanje Ia-makrofaga proteine ​​specifične receptore T-pomagača. Dalje, A-stanice proizvode interleukin-1 (IL-1), koji stimulira proliferaciju T-pomoćničkih (T amplifyer). Nedavno luče interleukin-2 (IL-2), koji se aktivira i održava blastnu transformaciju, proliferaciju i diferencijaciju T antigenstimulirovannyh limfokine proizvode T-ubojice i u regionalnim limfnim čvorovima.

U reakciji proizvodnju T-antigen limfokine luče više od 60 topljive posrednike limfokini HRT koji djeluju na različite stanice izbijanja alergijske upale.

I. Čimbenici koji utječu na limfocite:

1) čimbenik transfera Lawrence;

2) mitogeni (blastogeni) faktor;

3) faktor koji stimulira T- i B-limfocite.

II. Čimbenici koji utječu na makrofage:

1) faktor koji inhibira migraciju (MIF);

2) čimbenik koji aktivira makrofage;

3) faktor koji povećava proliferaciju makrofaga.

III. Citotoksični čimbenici:

2) čimbenik koji inhibira sintezu DNA;

3) faktor koji inhibira stanične hemopoetske stanice.

IV. Kemotaktni čimbenici za:

1) makrofagi, neutrofili;

V. Antivirusni i antimikrobni čimbenici - a-interferon (imunološki interferon).

Uz limfokine, drugi BAC igra ulogu u razvoju alergijske upale u HRT-u: leukotrieni, prostaglandini, lizosomalni enzimi i cheyloni.

Ako T-producenti limfokina svoju distancu ostvaruju daleko, senzitizirani T-ubojice pokazuju direktan citotoksični učinak na ciljne stanice, koji se provodi u tri faze.

Faza I - prepoznavanje ciljne stanice. T-ubojica vezana na ciljanu stanicu na stanične receptore antigena i antigena histokompatibilnosti (H-2D i H-2K-proteina - produkata gena D i K MHC lokusa). To rezultira bliskim kontaktom membrane između T-ubojica i ciljnih stanica, što dovodi do aktivacije T-ubojitog metaboličkog sustava, koji naknadno provodi lizu "ciljne stanice".

II stupanj - smrtonosni napad. T-ubojica ima izravni toksični učinak na ciljnu stanicu aktiviranjem enzima na efektorskoj staničnoj membrani.

III faza - osmotska liza ciljne stanice. Ova faza započinje s nizom uzastopnih promjena u propusnosti membrane ciljne stanice i završava s raskidom stanične membrane. Primarna oštećenja membrane dovode do brzog ulaska u ćeliju natrija i vode. Smrt ciljne stanice javlja se kao posljedica lize osmotske stanice.

Faze alergijskih reakcija odgođenog tipa:

I - Imunološka - obuhvaća senzibilizacije period poslije davanja prve doze antigena proliferacije alergen odgovarajućih klonova T limfocitima efektora, prepoznavanje i interakcije s membranom ciljne stanice;

II - patokemijski - faza oslobađanja posrednika HRT-a (limfokini);

III - patofiziološka - manifestacija bioloških učinaka posrednika HRT-a i citotoksičnih T-limfocita.

Pojedini oblici HRT-a

Alergije ovaj tip najčešće javljaju u niskomolekularnih tvari i anorganske organskog porijekla: raznih kemikalija, boje, lakovi, kozmetičke preparate, antibiotike, pesticide, spojevi arsena, kobalta, platine, koji djeluje na kožu. Kontaktni dermatitis također može uzrokovati biljnog materijala - pamuka sjeme, agrumi. Alergeni, prodire u kožu obliku stabilne kovalentne veze s SH- i NH2 skupine kože proteina. Ovi konjugati imaju senzibilizirajuća svojstva.

Osjetljivost se obično događa uslijed dugotrajnog dodira s alergenom. Kod kontaktnog dermatitisa promatrane su patološke promjene u površinskim slojevima kože. Uočene su infiltracije s upalnim staničnim elementima, degeneracija i odjeljivanje epiderme, povreda cjelovitosti bazalne membrane.

HRT razvija kroničnih bakterijskih infekcija uzrokovanih gljivice i bakterije (tuberkulozu, brucelozu, tularemijom, sifilis, bronhijalne astme, streptokoka, stafilokoknim i pneumokoknih infekcija, aspergiloze, blastomikoza), kao i bolesti koje uzrokuju protozoe (toksoplazmoza) na helmintski infestacije.

Osjetljivost na mikrobne antigene obično se razvija s upalom. Nije isključena mogućnost senzibilizacije tijela od strane nekih predstavnika normalne mikroflore (Neisseria, E. coli) ili patogenih mikroba tijekom njihovog prijevoza.

Tijekom transplantacije, organizam primatelj prepoznaje strane transplantacijske antigene (histokompatibilne antigene) i provodi imunološke reakcije što dovodi do odbacivanja presatka. Transplantacijski antigeni prisutni su u svim jezgrenim stanicama, osim stanica masnih tkiva.

1. Syngene (isograft) - donatora i primatelja su predstavnici inbred linija koji su identični u antigenom odnosu (monozigotski blizanci). Kategorija singena odnosi se na autograft u transplantaciji tkiva (kože) unutar jednog organizma. U ovom slučaju, nema odbijanja transplantacije.

2. Allogeni (homotransplant) - davatelj i primatelj predstavljaju različite genetske linije unutar jedne vrste.

3. Ksenogeni (heterograft) - darivatelj i primatelj pripadaju različitim vrstama.

Odbijeni su alogenični i ksenogenični transplantati bez upotrebe imunosupresivne terapije.

Dinamika odbacivanja kožnih transplantata

U prva dva dana transplantirana kožna flap se stapa s kožom primatelja. U ovom trenutku, protok krvi je uspostavljen između tkiva donatora i primatelja, a graft izgleda normalna koža. Dana 6.-8. Dana dolazi do oticanja, infiltracije transplantata s limfoidnim stanicama, lokalne tromboze i staze. Transplant postaje cyanotic i teško, degenerativne promjene pojavljuju u epidermisu i folikula dlake. Do 10.-12. Dana, presadnica umre i ne regenerira se čak i kada se presađuje donatoru. Pri transplantaciji transplantata iz istog donora, patološke promjene se razvijaju brže - odbijanje se javlja 5. dan ili ranije.

Mehanizmi odbacivanja presatka

1. Stanični čimbenici. Senzitizirani limfociti donorskih antigena primatelja nakon vaskularizacije presatka migrene do transplantacije, koji imaju citotoksični učinak. Kao rezultat T-ubojice i limfokina utjecajem poremećenu propusnost membrane ciljnih stanica, što dovodi do oslobađanja lizosomalni enzima i oštećenja stanica. U kasnijim fazama mladica koji su uključeni u uništavanju makrofaga i poboljšanje CPE učinak, uzrokuje uništavanje stanica koje antitijela ovisno o staničnoj tipa citotoksičnosti cytophilous antitijela prisutna na svojoj površini.

2. Humoralni čimbenici. Kada se alograftovi kože, koštane srži, bubrega često formiraju hemaglutinini, hemolizini, leukotoksini i antitijela na leukocite i trombocite. Antigen-protutijelo reakcija proizvodi biološki aktivne tvari koje povećavaju vaskularnu propusnost, što olakšava migraciju T-ubojica u transplantirano tkivo. Liza endotelnih stanica u krvnim žilama dovodi do aktivacije procesa koagulacije krvi.

Bolesti autoimune prirode podijeljene su u dvije skupine.

Prva skupina je kolagenoza - sustavna bolest vezivnog tkiva, u kojoj se autoantitijela otkrivaju u serumu bez stroge specifičnosti organa. Dakle, sa SLE i reumatoidnim artritisom otkrivaju se autoantitijela na antigene mnogih tkiva i stanica: vezivno tkivo bubrega, srca, pluća.

Druga skupina uključuje bolesti u kojima je antitijelo pokazuju krvi organ-specifične (Hashimotov tiroiditis, pernicioznu anemiju, Addisonovu bolest, autoimuna hemolitička anemija, i t. D).

U razvoju autoimunih bolesti razlikuju se nekoliko mogućih mehanizama.

1. Formiranje autoantitijela protiv prirodnih (primarnih) antigena - antigena imunoloških barijera (živčani, leća, štitnjače, testisi, sperma).

2. Formiranje autoantitijela protiv stečenih (sekundarnim) antigeni proizvedeni pod utjecajem štetnog utjecaja na organe i tkiva patogenih neinfekcijskih čimbenika (toplina, hladnoća, ionizirajućeg zračenja) i infektivnih (bakterijski toksini, virusa, bakterija) prirode.

3. Formiranje autoantitijela protiv unakrsno reaktivnih ili heterogenih antigena. Membrane nekih vrsta streptokoka imaju antigensku sličnost s antigenom srčanog tkiva i antigenom bazalne membrane bubrežnih glomerula. U tom pogledu, protutijela na te mikroorganizme s streptokoknim infekcijama reagiraju s tkivnim antigenima srca i bubrega, što dovodi do razvoja autoimunih lezija.

4. Autoimuna razaranja mogu biti posljedica kvara imunološke tolerancije prema vlastitim tkivima nepromijenjene. Poremećaj imunološke tolerancije može biti zbog somatskih mutacija limfoidnih stanica, što dovodi ili do pojave mutanata zabranjenih klonova T-helper stanice, pružajući razvoj imunološkog odgovora na svojim stalnim antigena, bilo do nedostatka supresorskih T-i, posljedično, povećati agresivnost limfociti B sustav protiv porijeklom antigeni.

Razvoj autoimunih bolesti posljedica je kompleksne interakcije alergijskih reakcija staničnog i humoralnog tipa s prevladavanjem određene reakcije ovisno o prirodi autoimunih bolesti.

U alergijske reakcije, tip stanica koristi je obično nespecifični način hiposenzibilizacija ciljem suzbijanja jedinice aferentnih, odvodne faze i središnje veze odgođeni tip preosjetljivosti.

Aferentnu vezu osiguravaju tkivni makrofagi - A-stanice. Suzbijanje aferentne faze sintetičkih spojeva - ciklofosfamida, dušičnog senfa, zlatnih pripravaka

Potisnuti središnji fazu reakcije stanica tipa (koji se sastoje makrofaga procesi suradnje i različite limfocita klonova, kao i proliferaciju i diferencijaciju antigenreaktivnyh limfoidnih stanica) upotrebom različitih imunosupresori - kortikosteroide, antimetaboliti, posebno, analoge purina i pirimidina (merkaptopurin, azatioprin), antagoniste folne kiseline (ametopterin), citotoksična sredstva (aktinomicin C i D, kolhicin, ciklofosfamid). alergijski antigen

Za suzbijanje reakcija preosjetljivosti tip stanica eferentne razina, uključujući poguban učinak na ciljnim stanicama T-ubojica i alergija medijatora odgođenog tipa - limfokina korištenih protuupalnih lijekova - salicilati, antibiotik s citostatičkom učinku - aktinomicin C i rubomicin, hormona i biološki aktivne tvari posebno kortikosteroida, prostaglandini, progesteron antiserum.

Treba napomenuti da većina upotrijebljenih imunosupresivnih lijekova ne uzrokuje selektivni inhibicijski učinak samo na aferentnu, središnju ili efektivnu fazu alergijskih reakcija tipa stanica.

Treba napomenuti da je u velikoj većini slučajeva alergijske reakcije su složeni patogeneza, uključujući, uz dominantan mehanizam odgođena preosjetljivost (stanični) tip i mehanizmi potpore humoralnog tipa alergije.

U tom smislu, za suzbijanje patokemijskih i patofizioloških faza alergijskih reakcija, poželjno je kombinirati principe hiposenzitizacije koji se koriste za alergiju humoralnih i staničnih tipova.

Alergijske reakcije neposrednog tipa

Anaphylaxis i anafilaktički šok. Anafilaksije (bespomoćnost) - GNT ova reakcija se pojavljuje više puta u interakciji s antigen primjenjuje cytophilous antitijela, formiranje histamin, bradikinin serotonina i drugih biološki aktivne tvari, što dovodi do općih i lokalnih strukturnih i funkcionalnih smetnji. U patogenezi vodeće uloge pripada formiranju IgE i IgG4, kao i imunokompleksi (I i III mehanizmi GNT). Anafilaktička reakcija može se generalizirati (anafilaktički šok) i lokalno (fenomen Over). Najozbiljnija alergijska reakcija GNT-a je anafilaktički šok.

Njegov razvoj može se pratiti u pokusu na zamorcu, koji je prethodno senzibiliziran životinjskim serumskim proteinom druge vrste (npr. Konjski serum). Minimalna osjetljiva doza konjskog seruma za zamorac je samo nekoliko desetaka nanograma (1 ng - 10-9 g). Otopina za razrjeđivanje istog seruma, također primijenjena parenteralno, trebala bi biti 10 puta veća, nakon čega životinja brzo umre od anafilaktičkog šoka u fenomenu progresivne asfiksije.

U ljudi, anafilaktički šok razvija kada se daje parenteralno lijekova (uglavnom antibiotici, anestetici, vitamini, mišićnih relaksansa, agensa radiocontrast, sulfonamidi i slično), alergeni protuotrov sera alogeničnih gamaglobulina pripreme i u krvnoj plazmi proteina, hormona i proteina alergena polipeptid prirode (ACTH, inzulin, etc.), barem - tijekom desenzibilizacije i specifične dijagnoze, korištenje određenih namirnica i žeže insekata. Učestalost udara je jedan u 70.000 slučajeva i smrtnost - dva u 1000. Smrt se može dogoditi u roku od 5-10 minuta. Glavne manifestacije anafilaktičkog šoka su:

1) hemodinamski poremećaji (pad krvnog tlaka, kolaps, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, poremećaji u sustavu mikrocirkulacije, aritmije, cardialgia itd.);

2) kršenja dišnog sustava (asfiksija, hipoksija, bronhospazam, plućni edem);

3) oštećenja CNS-a (cerebralni edem, cerebralna vaskularna tromboza);

4) poremećaji zgrušavanja krvi;

5) poraz gastrointestinalnog trakta (mučnina, bol u trbuhu, povraćanje, proljev);

6) lokalne alergijske manifestacije u obliku svrbeža, urtikarije itd.

Medicinska alergija.Osnovulekarstvennoy bolesti predstavljaju specifične imunološke mehanizam, što rezultira u tijelu za prijem gotovo bilo koji medicinski tretman (za razliku od drugih nuspojava lijekova - predoziranja, formiranje toksičnih tvari i slično).

Alergijska svojstva posjeduju antigeni stranih seruma, proteinski preparati iz ljudske krvi, hormoni i enzimi. Velika većina lijekova pripada haptensima, koji djeluju u interakciji s proteinima nosača i postaju sekundarni alergeni.

U razvoju alergije na lijekove uključene su sve četiri vrste patoimunoloških oštećenja. Najčešće kliničke manifestacije alergije na lijekove su dermatološki, bubrežni, jetreni, plućni i hematološki. Na primjer, kožni oblici alergije na lijek karakteriziraju razvoj pruritusa, osipa, eritema, atopičnog i kontaktnog dermatitisa. Mnogi lijekovi uzrokuju manifestacije slične serumu, košnicama, anafilaktičkim šokovima i drugima.

Drugi uobičajeni oblik klinički je povezan s hematološkim manifestacije „doza hemoragični bolest”, koji je karakterističan po kombiniranim lezije plazma, posebice vaskularnih i trombocita hemostaze, a kao rezultat toga je razvoj sindroma naglašenom hemoragijski.

Najviše značajan napredak u istraživanju patogenezi ispitivanog lijeka postignute s trombocitopenijom izazvane parenteralno davanje heparina (T) ili njegovih analoga. Pojavljuje se u 1-30% slučajeva terapije heparinom i karakterizira trombocitopenija (do 9-174 milijardi / l). Patogeneza heparinski-inducirane trombocitopenije predstavljen je kako slijedi: heparin primijeniti parenteralno bitno i trajno povećanje razine faktora trombocita IV (TF4), koji se oslobađa iz endotelnih stanica i dovodi do stvaranja kompleksnih kompleksa G TF4. U prisustvu IgG u plazmi do tog kompleksa između njih dolazi do imunološke interakcije i stvaranje još kompleksnijeg G / TF kompleksa4IgG, koji je fiksiran na membranu trombocita, nakon čega se aktiviraju krvne pločice.

Aktivacija i naknadno uništavanje trombocita popraćena je otpuštanjem dodatnih dijelova TF4 i daljnje stvaranje imunoloških kompleksa G TF4 IgG, nastavljajući uništavanje trombocita i dovodi do progresivne trombocitopenije. Višak TF4 interakciju s endotelnim stanicama putem oštećenja njihove glyukozoaminoglikanovye i izlaganjem cilj za interakciju s antitijelima, što rezultira mogućim razvoju DIC i tromboze, najtipičnije heparin-induciranu trombocitopeniju komplikacija. Ako je u krvi na H / TF4 cirkulira IgM klase, zatim formira kompleks G / TF4/ IgM uzrokuje progresivne destruktivne promjene u endotelu s još ozbiljnijim posljedicama.

Fenomen Over. Ako senzibilizirani zamorca intradermalno doza antigena za uvođenje rješenje s metilen plava, a zatim na mjestu injekcije čini plava točka (reakciju kože senzibilizaciju, od kojih su manifestacije zbog IgE i IgG).

Urtikarija i Quinckeov edem. Urtikarija je karakterizirana pojavom svrbežnih crvenih mrlja ili blistera s ponovljenim kontaktom alergena na koži iz okoline ili krvotoka. Može se pojaviti kao rezultat jesti jagode, rakove, rakove, lijekove i druge tvari. Mehanizam Patogeneza urtikarija ima vrijednost reaginic (IgE klase) i zatim tvorbom GNT medijatora iz mastocita i bazofila, što loše utjecalo formiran oticanje okolna tkiva. Bolest se može razviti u skladu s drugom i trećom tipu HCT - citolitičkog i imunokompleksa (s transfuzijom krvi, antitoičnim serumima, parenteralnom primjenom lijekova).

Edema Quincke je divna urtikarija ili angioedem. Karakterizira ga akumulacija velike količine eksudata u vezivnom tkivu kože i potkožnog tkiva, najčešće u kapcima, usnama, jezičnoj i sluznici grlića, vanjskim genitalijama. Uzroci edema Quincke mogu biti hrana, pelud, ljekoviti i drugi alergeni. U patogenezi primarne važnosti su IgE-, IgG i IgM klase i reakcijska regije ANT + teče reaginic, citolitičke komplement i vrste GNT.

Bronhijalna astma (Astma - kratkoća daha, gušenje: gušenje) - kronična bolest pluća karakterizira opstrukcija, bronhijalna paroksizmalne kliničke ekspresije napadaja koji expiratory gušenja. lučitiNezaraznih-alergijski, ili aaktualna,i Infektivno-alergijska bronhijalna astma. Alergeni atopične bronhijalne astme većinom su neinfektivni antigeni - kućna prašina (50-80%), biljka, životinjska kemikalija i drugi antigeni. Alergeni infektivna-alergijska bronhijalna astma su respiratorni trakt mikroflore antigeni (virusi, bakterije, parazite i slično), koji se boluju od kronične upalne bolesti pluća, bronhitis (i drugi).

U patogenezi astme atopičnih oblika imaju IgE vrijednosti i infektivnih-alergijska - sve ostale vrste imunološkim reakcijama. Uz imunološke patogeneze brige za astmu i karakteriziran je ne-imunološkim veza - dishormonal promjena, neravnoteža funkcionalnog stanja CNS (viša živčani aktivnost autonomnog živčanog sustava - povećanje tonu parasimpatički živčani sustav), pojačano izlučivanje sluz bronhijalne žlijezde, povećana osjetljivost i reakciju bronhalnog stabla.

Bronhokonstrikcija, sluznice edem bronhiola, sluz akumulacija zbog sekrecijom u dišnim putovima kao odgovor na opetovane uvođenje alergena povezanih s izdavanjem obilne količine GNT alergija medijatora (histamin, acetilkolin, serotonin, histamin i slično) i HRT-a (lymphokines i medijatora aktiviranih ciljnih stanica), što dovodi do hipoksije, dispneje.

pelud bolest - peludna groznica. Kao alergeni je pelud biljaka (dakle, alergija se naziva pelud). Za ovaj tip GNT tipično sezonski manifestacija (npr sezonski rinitis, konjunktivitis, bronhitis, bronhijalna astma, itd), koji se poklapa sa cvatnje različitim biljkama (ambrozija Timothy, i drugi). Vodeća uloga u patogenezi stječe IgE zbog inhibicije specifičnog supresijskog učinka imunoregulatornih stanica koje kontroliraju sintezu imunoglobulina E klase. Velika vrijednost u odlaganja peludi na sluznicu dišnih puteva igrati ustavna obilježja barijera sustava - disfunkcije trepljaste epitela, makrofaga i granulocita i drugih bolesnika s peludne groznice.

Serumska bolest. Pojava bolesti seruma povezane s uvođenjem u organizam stranog seruma, koji se koristi u terapijske svrhe. Je karakteriziran razvojem generaliziranih vaskulitis, hemodinamskih poremećaja, limfadenopatija, povišena temperatura, bronhospazam, artralgija. U patološki proces može uključivati ​​mnogo organa i sustava: srca (akutni ishemije, miokarditis, i druge), bubrega (fokalne i difuzna glomerulonefritis), pluća (emfizem, plućni edem, zatajenja disanja), probavnog sustava, uključujući jetru, središnjeg živčanog sustava. U krvi - leukopenije, limfocitoza, sporo sedimentacije, trombocitopenija. Lokalno alergijska reakcija se manifestira kao crvenilo, osip, svrbež, oteklina kože i sluznice. Osip i druge manifestacije bolesti seruma moguće nakon primarne seruma injektiranja (primarni bolesti serum). To je zbog činjenice da je u odgovoru na početne doze osjetljivoj serumskog IgG produkciji 7. dan. Tip reakcije - formiranje velikog imuni kompleksi regije + ANT Međutim reaginic mehanizam može sudjelovati.

Fenomen Artyusa-Saharov. Ako kunića u intervalima od 1 tjedna primjenjuje supkutano konjskog seruma, a zatim jedan tjedan ili jednom na mjestu antigen detektiran ubrizgavanje hiperemiju, edem, infiltraciju i nekrozu rezultira formiranjem taloženjem IgG i IgM klase i slijedeće formiranje velikih imunih kompleksa u lumenu tankog žila,

Alergijske reakcije odgođene vrste.

To uključuje tuberkulinski test, kontaktni dermatitis, reakciju odbacivanja transplantata, autoalergijske bolesti. Još jednom ističemo da je HRT posredovan ne humoralnim, već staničnim mehanizmima: T-citotoksični limfociti i njihovi posrednici - različiti limfokini. Ove reakcije se ne mogu reproducirati pasivnom imunizacijom sa serumom; oni se razvijaju tijekom presađivanja održivih limfocita, iako je paralelna proizvodnja imunoglobulina moguća.

1. Tuberkulinski test. Ovo je klasičan primjer HRT-a, ili infektivnih alergija. Mjesto ubrizgavanja tuberkulina simptoma alergije se pojavljuju nakon nekoliko sati, dostižući maksimum nakon 24-48 sati. Upale u razvoju karakterizira infiltracijom leukocita, hiperemije, edem do nekroze. Osjetljivost na mikrobne antigene-alergeni nastaje tijekom razvoja upale. U određenim situacijama, kao senzibilizaciju ima povoljan utjecaj na uklanjanju patološkog procesa zbog veće nespecifične otpornosti (povećana makrofagnog aktivnosti, povećanje aktivnosti krvnih zaštitnih proteina, itd.)

2.Kontaktirajte dermatitis. To Alergijska reakcija se pojavljuje u kontaktu kože s kemijskim alergene koji se nalaze u biljkama (kao što je otrovni bršljan, ruj, krizantema, itd), bojama (aromatski amin i nitro spojeva, dinitroklorbenzen i drugi), prirodni i sintetski polimeri. Česti alergeni su brojni lijekovi - antibiotici, derivati ​​fenotiazina, vitamini i drugi. Među kemijskim alergenima izazivaju kontaktni dermatitis, tvari koje su sadržane u kozmetici, smole, lakovi, sapuni, guma, metal - sol krom, nikal, kadmij, kobalt i drugi.

Osjetljivost se pojavljuje, ako produženo kontakt s alergenom, te patološke promjene su lokalizirani u gornjim slojevima kože, koji su prikazani infiltraciju polimorfonuklearnih leukocita, monocita i limfocita u slijedu se međusobno zamjena.

3.Reakcija odbacivanja transplantata. Ova reakcija je posljedica činjenice da primatelji transplantata pojedinih organa zajedno s transplantatom primaju histokompatibilnost antigena, što je u svim nuklearnim stanicama. Poznate su sljedeće vrste graftova: singenični - donatora i primatelja predstavljaju inbred linije identične u antigenskom odnosu (monozigotski blizanci); alogeneična - donator i primatelj predstavljaju različite genetske linije unutar jedne vrste; Ksenogene - donator i primatelj pripadaju različitim vrstama. Analogno, postoje odgovarajuće vrste transplantacije: izotransplantatsiya - presađivanje tkiva unutar istog organizma; Autotransplantacija - presađivanje tkiva unutar organizama iste vrste; geterotransplantatsiya- presađivanje tkiva među različitim vrstama. Odbijeni su alogenični i ksenogenični transplantati bez upotrebe imunosupresivne terapije.

Dinamika odbacivanja, na primjer, kožnog alografta izgleda ovako: u prvim danima transplantiranog kožnog ruba spaja se rub s kožom primatelja na mjestu presađivanja. Zbog stalne normalne opskrbe krvlju graft, njegov izgled se ne razlikuje od normalne kože. Tjedan dana kasnije, otkriva se pufanje i infiltracija graftova sa mononuklearnim stanicama. Razvijene kršenja periferne cirkulacije (mikrothromboza, staza). Postoje znakovi degeneracije, nekrobioze i nekroze presađenog tkiva, a 10-12 dana odgađa umnažanje, a ne regenerira čak i kada se presađuje donatoru. Kada je presađivanje kože ponovno transplantirano iz istog donora, graft se odbacuje već 5. dan ili ranije.

Mehanizam odbacivanja presatka. Senzitizirani limfociti donorskih antigena primatelja napadaju graft na periferiji svog kontakta s tkivima domaćina. Pod utjecajem limfokina za ciljne stanice i limfotoksine uništava se veza graft s okolnim tkivima. U kasnijim stadijima, uništenje graftova uključuje makrofage kroz mehanizam citotoksičnosti ovisne o antitijelima. Dalje staničnim mehanizmima odbacivanja transplantata la humoralni - hemaglutinina, hemolysins, leukotoxins i antitijela za trombociti i leukociti (u slučaju srčanog transplantata tkiva, koštane srži, bubreg). Kao provedbu reakcije regije + BAS ANT nastaju koji povećavaju permeabilnost krvnih žila, što olakšava migraciju prirodnih ubojica i citotoksični T-limfociti u presatka tkiva. Liza graft vaskularne endotelne stanice potiče koagulaciju krvi (tromboze) i aktivira komponentu komplementa (C3b, C6 i druge), ovdje privlači polimorfonuklearnih leukocita koji doprinose daljnjem oštećenje presatka veze s okolna tkiva.

4. Autoimune bolesti. Pojavljuju se kao rezultat razvoja senzibiliziranih T-limfocita (i imunoglobulina) vlastitim antigenom tijela. To se događa u sljedećim okolnostima:

1.Obrišite antigene;

2. Tolerancija na vlastite antigene;

3.Somatske mutacije.

Obrišite antigene mogu se pojaviti u visoko diferenciranim tkivima gdje postoje prirodni antigeni. To uključuje tkivo mozga, koloid štitnjače, tkivo leća, nadbubrežne žlijezde, gonade. U embrionalne i postnatalne dalje iza barijere, te antigeni nisu dostupni za ICS, kao odvojeni od barijera krv-tkiva sprječava kontakt s imunim stanicama. Kao rezultat, imunološka tolerancija nije stvorena za barijere antigene. Ako su histopatološke barijere razbijene, kada su ti antigeni izloženi, protutijela se proizvedu protiv njih, što rezultira autoimunim lezijama.

Uklanjanje imunološke tolerancije do normalnih komponenti tkiva. U normalnim uvjetima, B-limfociti nisu tolerantni na većinu svojih antigena i mogu komunicirati s njima. To se ne događa jer je za punu imunološku reakciju potrebno surađivati ​​s B-limfocitima s T-limfocitima, gdje se takva tolerancija održava. Stoga, takvi B-limfociti nisu uključeni u imuni odgovor. Ako tijelo dobije nepotpune antigene ili haptene, na koje se pridružuju njihovi antigeni, tada T-limfociti reagiraju na antigene nosače i surađuju s B-limfocitima. B-limfociti počinju reagirati na haptene u tkivima njihovog tijela, koji su uključeni u antigeni kompleks. Očigledno, ovaj mehanizam potiče autoimune bolesti u interakciji mikroba i organizma. Posebna uloga u tom pogledu pripada T-supresori, koje aktivira antigen. Prema ovoj vrsti akutnog glomerulonefritisa, miokarditisa, karijesa i drugih auto-alergijskih bolesti.

Somatske mutacije. Somatske mutacije dovode do pojave vlastitu, ali strani antigeni proizvedeni pod utjecajem štetnog utjecaja na fizičko tkivo, kemijskih i bioloških čimbenika (ionizirajućeg zračenja, hladnoća, toplina, kemijska sredstva, bakterija, virusa, itd) ili do pojave zabranjenih klonova limfocita, ovisna normalne komponente u tijelu kao i strane antigene (npr mutiranih pomagačkih T stanica i T-potiskivača deficita) i uzrokuju agresivno B-limfocite na vlastite antigene. Moguće je stvaranje autoantitijela protiv križno reaktivnih, heterogenih ili srednjih antigena.

Autoimune bolesti se klasificiraju u dvije skupine. Jedan od njih predstavljen je sustavnim bolestima vezivnog tkiva, u kojima se autoantitijela detektiraju u serumu bez stroge specifičnosti organa. Pozvani su kao kolagenoze. Ovom vrstom curenja Reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematosus, nodularni periarteritis, dermatomyositis, scleroderma, Sjogrenov sindrom, kada cirkulirajuća antitijela pokazuju afinitet za antigene mnogih tkiva i stanica - vezivnog tkiva bubrega, srca i pluća. Druga skupina uključuje bolesti u kojima se nalaze antitijela specifična za organe u krvi -autoimuna leukopenija, anemija, perniciozna anemija, Addisonova bolest i mnoge druge.

Općenito, poznat je velik broj autoalergijskih bolesti. Ispod su najznačajnije i često prisutne vrste ove patologije.

1. endokrinopatski: Hipertireoza, Hashimotov tiroiditis, primarni myxedema, dijabetes ovisan o inzulinu, Addison-ova bolest, orhitis, neplodnost, idiopatska paratireoidizm, djelomični hipofize insuficijencije;

2. Pobijediti koža: pemfigus, bulozni pemfigoid, herpetiformni dermatitis, vitiligo;

3. Bolesti neuromuskularno tkivo: Polimiozitis, multiple skleroza, miastenija gravis, polyneuritis, reumatska groznica, kardiomiopatije, nakon cijepljenja i nakon infektivni encefalitis;

4. Bolesti gastrointestinalni trakt: ulcerativni kolitis, Crohnova bolest, perniciozan anemija, atrofični gastritis, primarna bilijarna ciroza, kronično aktivni hepatitis;

5. Bolesti vezivnog tkiva: ankilozantni spondilitis, reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematosus, nodularni periarteritis, skleroderma, Feltyov sindrom;

6. Bolesti krvni sustav: idiopatska neutropenija, idiopatska limfopenija, autoimuna hemolitička anemija, autoimuna trombocitopenična purpura;

7. Bolestibubreg: imunokompleksni glomerulonefritis, Goodpastureova bolest;

8. Bolestioko: Sjogrenov sindrom, uveitis;

9. Bolestidišni sustav: Bolest Goodpasture.

Koncept desenzibilizacije (hiposenzibilizacija).

Ako je tijelo senzibilizirano, postavlja se pitanje uklanjanja preosjetljivosti. GST i HRT uklanjaju se supresijom proizvodnje imunoglobulina (protutijela) i aktivnosti osjetljivih limfocita.

1. Načela hyposensitization in STIs.

Razlikovati specifičnu i nespecifičnu hiposenzivizaciju.

1. Specifična hiposenzitizacija temelji se na uklanjanju preosjetljivosti na poznati antigen. Ona se provodi (1) eliminira kontakt s alergenom koji je izazvao alergijsku reakciju; (2) namjerno davanje antigena u malim dozama prema različitim shemama, tako da je moguće aktiviranje proizvodnje blokirajućih antitijela i T-suppressora; (3) frakcijsku primjenu terapeutskih antitoičnih seruma. Tako se, na primjer, provodi hipensenzitizacija uz Injekciju tog alergena, što je uzrokovalo senzibilizaciju. Osmišljen je da postupno smanji titar imunoglobulina ili proizvodnju blokirajućih protutijela. Upotrijebite djelomični uvod postojećeg alergena, počevši od minimalnih doza (na primjer, 0,01 ml, nakon 2 sata, 0,02 ml, itd.).

1) Nespecifična desenzibilizacija je smanjenje osjetljivosti na razne alergene. Njegova uporaba temelji se na načelima koja sprečavaju razvoj alergijske reakcije u različitim fazama. Koristi se u slučajevima kada je specifična hipposenzibilizacija nemoguća, ili kada nije moguće detektirati alergenu. Na taj način, sa razvojnom stadiju imunološku aktivnost inhibicije može se dobiti pomoću ICS glukokortikoidi i izlaganje X-zraka. Glukokortikoidi inhibiraju makrofaga odgovor, a formiranje sinteze superantigen interleukina i reakcijsku suradnje. U slučajevima formiraju imunokompleksa patologija koriste hemosorption i anafilakse - Fc-fragment imunoglobulina pripravaka E. obećavajući smjer nespecifične desenzibilizacije koristiti načela regulacije odnose IL-4.g-interferon sinteze u tijelu određuje klasu IgE.

Suzbijanje patokemijskih i patofizioloških stupnjeva SST postiže se pomoću kompleksa lijekova s ​​različitim usmjerenim učincima:

1) Pripravci koji mijenjaju sadržaj cikličkih nukleotida u stanicama. Posebno farmakoloških tvari primijenjene ili povećanjem cAMP (b-agonisti, inhibitori fosfodiesteraze) ili koji suprimiraju proizvodnju cGMP (antikolinergici) ili mijenjaju njihov omjer (levamisol, itd). Kao što je gore navedeno, otpuštanje medijatora u fazu kemijske faze SST određeno je omjerom cikličkih nukleotida.

2) Inaktivacija biološki aktivnih spojeva korištenjem inhibitora BAS:

A) inhibitori proteolitičkih enzima (contrikal),

B) tvari koje vežu histamin (antihistaminici: dimedrol, suprastin, tavegil, diprazin, diazolin i drugi),

B) lijekovi koji vežu serotonin (antagonisti serotonina - dihidroergotamin, dihidroergotoksin, peritol),

D) inhibitori puta lipoksigenaze oksidacije arahidonske kiseline, potiskivanje stvaranja leukotriena (ditrazina),

D) antioksidanti (alfa-tokoferol i drugi),

E) inhibitori sistema kallikrein-kinina (prodektin),

G) protuupalni lijekovi (glukokortikoidi, salicilati).

H) preporučljivo je koristiti farmakološke lijekove koji imaju širok spektar djelovanja - stueron cinnarizin), koji posjeduje antikarcininsku, antiserotonsku i antihistaminsku aktivnost; lijek je također antagonist kalcijevih iona. Moguće je koristiti heparin kao inhibitor komplementa, serotoninskog antagonista i histamina, koji također ima blokirajući učinak na serotonin i histamin. Treba, međutim, imati na umu da heparin ima sposobnost uzrokovati alergijsku reakciju, nazvanu "heparin-induciranu trombocitopeniju", koja je gore diskutirana.

2. Zaštita stanica od djelovanja BAS-a, kao i ispravak funkcionalnih poremećaja u organima i organskim sustavima (anestezija, antispasmodici i drugi farmakološki lijekovi).

Mehanizmi nespecifične hiposenzitizacije vrlo su složeni. Na primjer, glukokortikoidi imunosupresivno djelovanje potisnuti fagocitozu, inhibiciju sinteze DNA i RNA u ICS limfoidne atrofija tkiva, inhibiciju proizvodnje antitijela, suzbijanje oslobađanja histamina iz mastocita, smanjuju sadržaj komponenata komplementa C3 i C5 itd