Search

III. ALLERGIA: VRIJEME, DEFINICIJA KONCEPCIJE, KLASIFIKACIJA ALERGOVNIH REAKCIJA GYELLA I KUMBSU

alergija(od grčkoga alosa - druga, ergona) - imuni odgovor tijela na bilo koju supstancu antigenske ili haptenske prirode, uz oštećenje strukture i funkcije stanica, tkiva i organa.

Koncept alergije „je predložio 1906. godine austrijski patolog i pedijatrijske Klemaksom Pirke kako bi se utvrdilo stanje promijenjenog reaktivnosti, koja je primijećena u djece s bolesti krvi i zaraznih bolesti. Govoreći o alergijskih stanja tijela, često koriste pojmove preosjetljivosti, ili osjetljivost, što znači sposobnost tijela da loše reagira na bezopasne za većinu pojedinaca tvari (pelud trava i drveća, citrusa i drugih.). Zajedničke značajke koje ujedinjuju sve alergijske bolesti su:

1) etiološku ulogu raznih alergena;

2) imunološki mehanizam razvoja;

3) štetni učinak kompleksa AG-AT ili AG-senzitiziranih limfocita na stanicama i tkivima tijela. Važno je istaknuti da senzibilizacija (imunizacija) same bolesti ne uzrokuje, samo ponovljeni kontakt s istim antigenom može dovesti do neželjenog učinka. U konačnici, nije obrana antigena koja se razvija (dugo vremena imunološki odgovor se smatra samo zaštitnim mehanizmom), već, naprotiv, oštećenja; umjesto zaštitne reakcije, postoji neka druga, iskrivljena reakcija - alergija.

Razvrstavanje alergijskih reakcija prema Gell i Coombs:

I. Anaphylactic (reactive, HNT). Reagirajući na alergen fiksni na ciljnim stanicama (mastociti) IgE rezultira aktivacijom mastocita i oslobađanja medijatora alergije (histamin, serotonin, heparin, arahidonska do-vi, prostaglandini).Allergeny: pelud, hrana lekarstva.Zabolevaniya: atopička bronhijalna astma, pollinoza, anafilaktički šok (IgG4), alergijski konjuktivitis, rinitis, urtikarija, Quinckeov edem, migrena.

II. Citotoksični. Povezano s stvaranjem IgG (osim IgG4) i IgM antitijela na determinante pronađene na izvornim stanicama (primarne ili sekundarne stanične komponente).

Bolesti: autoimuna hemolitička anemija, agranulocitoza lijekova.

III. Imunokompleks (histokoksični). Povezan je s formiranjem kompleksa alergena s IgG ili IgM antitijelima i sa štetnim djelovanjem ovih kompleksa na tkivo. Bolesti: cirkulacijska bolest, anafilaktički šok.

IV. Stanice posredovane (HRT). Povezan je s stvaranjem senzacionaliziranih limfocita (T-efektori). Bolesti: reakcija odbacivanja transplantata, infektivno-alergijskih bolesti (tuberkuloza, bruceloza, sifilis, protozojske infekcije).

V. Posredovani receptor. Nije povezan s oštećenjem tkiva, samo se promatra stimulacija receptora.

Uz mnoge alergijske bolesti moguće je istodobno otkriti patogenetski mehanizam različitih tipova alergije. Na primjer, anafilaktički šok uključuje mehanizme I i III tipa, s autoimunim bolestima - reakcijama II i IV tipa. Međutim, za patogenetski utemeljenu terapiju uvijek je važno uspostaviti vodeći mehanizam.

Uzrok alergije su alergeni. alergen - tvar koja uzrokuje alergije.

Razvrstavanje alergena: exoallergeni i endoallergensi. Ekzoallergeny1) infekcije: a) bakterije b) virusi c) gljivice, 2) ne-zarazan i) pelud cvjetnica, herc topola, maslačak, ambrozije, pamuk, b) kućanstva - kućnu i knjižnice prašine, kao otpadni proizvod iz grinja, specifične za određenu stana, c) hrana - osobito u djece - kravlje mlijeko, jaja, čokolada, agrumi, jagode, ribe, rakovi, jastozi, žitarice, g) lijekovi - posebno terapeutsko serum, itd), kemijski produkti sinteze. Endoallergeny: 1) prirodni (primarni): leća i mrežnica oka, tkiva živčanog sustava, štitnjača, muške gonade, 2) sekundarne (stečene), inducirane iz vlastitog tkiva pod utjecajem vanjskih utjecaja: zarazne: a) međuprodukt (tkivo oštećeno djelovanjem mikroba); b) kompleks (mikroba + tkivo, virus + tkivo); nezaraznih: hladno, spaljeno, ozračeno

3.1. Opća patogeneza alergijskih reakcija neposrednog tipaOpća patogeneza

Vrlo neposredni tip preosjetljivosti (GnT): Razlikuju se sljedeće faze razvoja alergije:

1. Imunološki (formiranje AT),

2. Patološka(izolacija supstrata BAS) i

3.Patofiziologicheskaya (kliničke manifestacije).

imunološka pozornica: Reagyny sa svojim krajem Fs (konstantni fragment) fiksirani su na odgovarajuće receptore mastocita i bazofila; živaca receptora žila, glatkih mišića bronha, crijeva i oblikovanih elemenata krvi. Drugi kraj molekule Fib (antigen-binging fragment) varijabilnog dijela izvodi funkciju anti-tijela, vezujući se na AH, s 1 molekula IgE koja veže 2 molekule AH. jer IgE se sintetizira u limfnom tkivu sluznice i limfnih čvorova (Peyerovi plakovi, mezenterični i bronhijalni), tako da s reaktivnim tipom oštećenja šok tijela su respiratorni organi, crijeva, konjunktiva → atipični oblik bronhijalne astme, peludne groznice, urtikarije, alergije na hranu i lijekove, helmintizije. Ako je tijelo isti antigen, aktivacija stanica i prijelaz procesa u pathochemical stage. Aktivacija pretilih i bazofilnih stanica (degranulacija) dovodi do oslobađanja različitih medijatora. HHT posrednici: 1. Histamin. 2. Serotonin 3. Polagano reagirajuća tvar (polagano djelujuća tvar - DVA). 4. Heparin. 5. Faktori koji aktiviraju trombocite. 6. Anapilotoksin. 7. Prostaglandini. 8. Eozinofilni kemotaktički faktor anafilaksije i kemotaktni faktor visoke molekulske neutrofile. 9. Bradikinin.

Patofiziološka pozornica.Utvrđeno je da posrednici imaju prilagodljivi, zaštitni učinak. Pod utjecajem posrednika i povećane propusnosti krvnih žila malog promjera, poboljšane kcmotaksiju eozinofila i neutrofila, što dovodi do razvoja raznih upalnih reakcija. Povećanu vaskularnu permeabilnost u tkivu promiče izlaz imunoglobulina, komplement, osigurati inaktivacije i eliminaciju alergenu. Rezultirajući posrednici stimuliraju oslobađanje enzima, superoksidni radikal, MDV itd., Koji igra važnu ulogu u anthelmintskoj zaštiti. No, posrednici i istovremeno imati štetan učinak: povećava propusnost mikrovaskulaturi vodi do izlaska tekućine iz posude za razvoj edema i seroznog upala s povećanjem sadržaja eozinofila, krvne pada tlaka i poboljšanje zgrušavanja krvi. Razvija se bronhospazam i grč glatkih mišića crijeva, povećava se izlučivanje žlijezda. Svi ovi učinci klinički manifestiraju u obliku bronhija napada astme, rinitis, konjunktivitis, urtikarija, edem, svrbež, proljev. Tako, od trenutka povezivanja hipertenzije s AT, završava prva faza. Oštećenje stanica i izbacivanje medijatora - 2. faza, te učinci medijatora 3. faza. Nekretnine klinike ovise o povlaštenom angažman ciljnog organa (organa-šok), koja se određuje povoljan razvoj glatkih mišića AT i fiksacija na tkaninu.

Anafilaktički šok općenito se nastavlja kao standard: kratka erekcija, nakon nekoliko sekundi - zamršen. Postoji pad krvnog tlaka zbog preraspodjele krvi i kršenja venskog povratka, napada gušenja, prisilnog uriniranja i defekacije, manifestacije kože: urtikarija, oteklina, svrbež.

atopija - odsutnost mjesta za kontakt ima izražena nasljedna predispozicija. Nema potrebe za preliminarnim kontaktom s alergenom, već je formirana alergija: bronhijalna astma, pollinoza, urtikarija (tsitru-ovum), angioedem, migrena. Patogeneza ovih bolesti je slična. Značajke klinike ovise o primarnom angažiranju ciljanog organa (organa šoka), koji se određuje prevladavajućim razvojem glatkih mišića i fiksacijom AT na tkivu. Bronhijalna astma- napad zagušenja s poteškoćama u izdisaju - bronhospazam, mukozni edem, obilne lučenje sluzi i bronhijalni blokada.

Pollinoza - alergijski rinitis i konjuktivitis, mukozni edem, suzenje, često svrab na pelud biljaka.

Kožne manifestacije: Quinckeov edem za kozmetiku i alergene hrane (utječu duboki slojevi kože lica) i urtikarija (s oštećenjem površinskih slojeva kože - na kreme, masti, prašci).

Migrena - povremena jaka glavobolja, jednostrana bol - alergijski edem jedne polovice mozga za hranu, rjeđe - droge.

Immunitet.info

loading...

Vrste alergijskih reakcija ovisno o trajanju razdoblja od početka kontakta osjetljivog organizma s alergenom i pojavljivanjem kliničkih manifestacija alergije:

  • Potrebne su alergijske reakcije neposrednog tipa - za njihovu minuti razvoja;
  • Alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se unutar nekoliko dana (48-72 sata);
  • Odgođene alergijske reakcije razvijaju se u roku od 4-6 sati.

Trenutno, najčešće korišteni klasifikacija reakcija preosjetljivosti prema Dzhelli i Coombs, što osigurava četiri vrste alergijskih reakcija. Nedavno je ova klasifikacija dopunjena tipom V:

Reakcije preosjetljivosti tipa I, II, III i V temelje se na interakciji antigena s protutijelima; reakcija preosjetljivosti IV ovisi o osjetilnim limfocitima u tijelu koji nose strukture koje prepoznaju specifični antigen.

Glavne vrste alergijskih reakcija i njihova svojstva (klasifikacija Jell i Coombs). Bronhijalna astma, pollinoza, serumska bolest, Quinckeov edem. Opće značajke

loading...

Coombs i Jell (1968) identificirali su sljedeće vrste alergijskih reakcija:

1. Tip I - reaktivni (anafilaktički). Antitijela su sorbed na stanici, a antigeni dolaze izvana. Kompleksi antigen-protutijela su formirani na stanicama koje nose protutijela. U patogenezi reakcija, bitna je interakcija antigena s IgE i IgG (reaktantima) sorbiranim na bazofilima tkiva, a zatim degranulacijom tih stanica (Slika 7.3). Sustav komplementa nije aktiviran u isto vrijeme. Ova vrsta reakcija je anafilaksija opća i lokalna. Opća anafilaksija dolazi s anafilaktičkim šokom. Lokalna anafilaksija podijeljena je na. anafilaksije na koži (košnice, Overi fenomen) i anafilaksije u drugim organima (bronhijalna astma, peludna groznica).

2. Tip II - reakcije citolize ili citotoksične reakcije. Antigen je komponenta stanice ili sorbiran na njemu, a protutijelo ulazi u tkivo. Alergijska reakcija počinje kao posljedica izravnog štetnog djelovanja protutijela na stanice; aktivacija komplementa; aktivacija podpopulacije B-ubojica; aktivacija fagocitoze. Aktivirajući faktor je kompleks antigenskih protutijela. Citotoksične alergijske reakcije uključuju djelovanje velikih doza antiretikularnog citotoksičnog seruma Bogomoleta (ACS).

3. Tip III - reakcije poput Artyus fenomena ili imunoloških kompleksa. Niti antigen niti protutijelo nisu sastavni dio stanica, a stvaranje kompleksa antigen-antitijela pojavljuje se u krvi i međustaničnoj tekućini. Uloga istaloženih protutijela provodi se IgM i IgG. Mikro-precipitati su koncentrirani oko krvnih žila i vaskularnog zida. To dovodi do povrede mikrocirkulacije i sekundarnog oštećenja tkiva, do nekroze. IgM, IgG - IgG, aktiviraju komplement, i kroz njega - proizvodnju drugih aktivnih tvari, kemotaksiju i fagocitozu. Formiran je leukocitni infiltrat - odgođena komponenta Arthusovog fenomena.

4. Tip IV - kasne reakcije preosjetljivosti (HRT). Glavna značajka reakcija odgođenog tipa je da T-limfociti djeluju zajedno s antigenom. Reakcija preosjetljivosti odgođen barem je specifična za antigen od reakcije sa imunoglobulina, s obzirom na prisutnost receptora u T-limfocita, sposobnih specifično reagirati s antigenom. Ovi receptori su vjerojatno IgM, krnji i ugrađen u membranu T-limfocita i tkivnokompatibilnih antigena (vidjeti, ispod). Međutim, u tkivu gdje se ova reakcija javlja, među mnogim stanicama koje uništavaju antigen i tkivo, otkriva se samo nekoliko posto T limfocita koji mogu reagirati specifično s antigenom. Ta je činjenica postala jasna nakon otkrića limfokina - posebnih tvari koje oslobađaju T-limfociti. Zahvaljujući njima, imunološki T-limfociti čak iu maloj količini postaju organizatori uništavanja antigena drugim krvnim leukocitima (vidi dolje).

5. Tip V - poticanje alergijskih reakcija. Kao rezultat djelovanja protutijela na stanicama koje nose antigen, stimulira se funkcija tih stanica. Mehanizam stimulacije je objašnjen činjenicom da proizvedena protutijela mogu specifično reagirati s receptorima stanica za aktivaciju hormona ili medijatora. Poticajni tip alergijskih reakcija je autoimuni mehanizam Gravesove bolesti, što dovodi do hipertireoze štitne žlijezde.

Ovisno o vremenu pojave reakcije nakon kontakta s alergenom razlikovati kao neposredan tip alergijske reakcije (tipa preosjetljivosti - GNT) i odgođeni tip alergijske reakcije (odgođeni tip preosjetljivosti - DTH) prema klasifikaciji predložio R. A. Cooke (1930). U prvom slučaju, reakcija se razvija u roku od 15 do 20 minuta, u drugom - nakon 1 - 2 dana. Ova klasifikacija postoji sada, ali to ne pokazuje cijeli niz manifestacija alergije, uključujući patogenih karakteristika temeljnog klasifikaciji Coombs i Jelly.

Značajke imunološkog stupnja reakcije odgođenog (staničnog) tipa. T-limfociti prepoznaju antigenske determinante s visokim stupnjem specifičnosti uz pomoć receptora, koji uključuju antigen glavnog hiszokompatibilnog kompleksa MHC.

Geni kodiraju MHC antigene, raspoređeni po osobi u 6 kromosomu alela ima svoje 4, svaki od gena nalaze u bazenu gena mnoštva (nekoliko desetaka) mogućnosti. MHC antigena tvari ugrađene u membrane stanica, uključujući i bijelih krvnih stanica na membrani, tako da se njihova označen HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (od engleskog Human leukocitima antigen -. Ljudski leukocitni antigen).

Sudjelovati u imunim odgovorom limfociti tvari histokompatibilnog kompleksa MHC podijeljene u dvije skupine: Skupina HI uključuje HLA-A, HLA-B, HLA-C, skupina uključuje HII HLA-D. Sastav receptora T-ubojice uključuje tvari iz HI skupine. U istom organizmu, T-pomoćni receptori sadrže tvari iz HL skupine (HLA-D alel). Nađeno je da se stanice strane antigene umetnuti u membrani u MHC kompleksa tvari, kao što su antigeni tijekom infekcije virusa stanica. T-limfocita može prepoznati strani antigen, ako se strane tvari u nosaču staničnom integriran u istom histokompatibilnog kompleksa antigen, kako on ima T-limfocita T. E. Dolazi povezane s imunom priznanje.

Bronhijalna astma. U ovoj bolesti, kao odgovor na alergene i razvijati grč bronhiole sluznice edem, hipersekrecije, koji se nakuplja u bronhima. Povrijeđena ventilacija i izmjena plinova, postoji teška zaduha. Približno 50% od astme uzrokuje okoline komponentu prašinu koja predstavlja - ugljikohidratni produkt prirodnog propadanja ili bakterijski celuloze od pamuka. Ovaj alergen nema u uličnoj prašini i prašini praznih zgrada, ali se nalazi u prašini stambenih prostorija. Također se pokazalo da je kod 85% djece s bronhijalnom astmom alergen nastao iz kućne prašine (Dermatophagoides). U drugim slučajevima, astme, druge alergena u zraku (pelud, odljuštene epiderme, životinjsku dlaku), tvari koje ulaze u tijelo i parenteralno enteralno, uključujući lijekove - acetilsalicilnu kiselinu, antipirin, morfij i druge.

U imunološkom stadiju bronhijalne astme, IgE je od velikog značaja (u bolesnika s bronhijalnom astmom, proizvodnja protutijela ove klase je povećana). Protutijela se nalaze u bronhiolima, gdje mogu reagirati s inhaliranim alergenom.

Biokemijski koraci astma acetilkolin ima važnu ulogu, SRS-A, histamina, PGF2, PGE deficijencije i druge biološki aktivne spojeve. Uz MRS-A, koji je leukotrien D, produženi grčevi bronhijalnih mišića uzrokuju faktor aktivacije trombocita (FAT).

Pod utjecajem kompleksa biološki aktivnih tvari pojaviti bronha spazam, nakupljanje ljepljive sluzi u lumen i sluznice bubrenja koja dovodi do sužavanje lumena, pa čak i preklapaju bronhiole.

Također je važno smanjiti proizvodnju adrenalina i kortizolnih hormona koji su protiv regulacije s obzirom na acetilkolin i histamin.

Pollinoza (od engleskog pelud - pelud) - alergijskih bolesti uzrokovane pelud ili biljnih eteričnih ulja i karakterizirana akutnim upalnim promjenama sluznice, posebno u respiratorni trakt i oči, peludna groznica, proljetni katar, pelud, pelud rinopatiya astme.

Serumska bolest. Pod tim nazivom, Pirke i Schick 1905. godine opisuju patološke pojave koje ponekad javljaju u pacijentima nakon parenteralne primjene s terapeutskom svrhom inozemne sirutke. Bolest se može pojaviti ne samo nakon ponovljene primjene seruma, već i nakon primarne primjene seruma. To se događa kada se ubrizgava velika količina seruma, čiji proteini ostaju u tkivima prije pojave protutijela na njega.

Alergija: definicija pojma, klasifikacija alergijskih reakcija prema Gell i Coombs

loading...

alergija - Povećana osjetljivost tijela na učinke određenih čimbenika okoline (kemikalije, mikroorganizmi i njihovi proizvodi, hrana, itd.), Zvane alergeni. Dovesti do razvoja alergijskih bolesti, među kojima su najčešće bronhijalna astma, pollinoza, urtikarija, kontaktni dermatitis.

Istraživanje molekularnih mehanizama alergije dovelo je do stvaranja nove klasifikacije Jalea i Coombsa 1968. godine. U skladu s tim su četiri osnovna tipa alergije: anafilaktički (Tip I), citotoksični (IItip) imunokompleksa (IIItip) i posredovane stanicama i (tip IV). Prva tri tipa odnose se na STI, četvrto - na HRT. Vodeća uloga u početku STI igraju protutijela (IgE, G i M), a HRT je limfoidna reakcija makrofaga.

Alergijska reakcija tipa I povezana je s biološkim učincima IgE i G4, nazvanog reagin, koji imaju citofilnost - afinitet za mastocite i bazofile. Te stanice nose na površini visoki afmitet FcR vezujućih IgE i G4 i koriste ih kao faktor interakcije specifičnih za ko-receptora s epitopom alergena. Vezanje na receptor kompleks alergena izaziva degranulaciju bazofilnih stanica i mast - oslobađanje paljbu biološki aktivnih spojeva (histamin, heparin, itd), koji se nalaze u granulama u izvanstanični prostor. Kao rezultat toga, razvijaju se bronhospazam, vazodilatacija, edem i drugi simptomi koji se karakteriziraju anafilaksije. Dobiveni citokini stimuliraju staničnu vezu imunosti: stvaranje T2 pomagača i eozinofilogeneze.

Citotoksični protutijela (IgG, IgM), usmjeren protiv površinske strukture (antigeni) somatske stanice domaćini se vežu na stanične membrane ciljnih stanica i potaknuti različitim mehanizmima citotoksičnost ovisnu o protutijelima (alergijske reakcije tipa II). Masivna citoliza prati odgovarajuće kliničke manifestacije. Klasični primjer je hemolitička bolest zbog rhesus-sukoba ili transfuzije drugih krvnih skupina.

Kompleksi antigen-antitijela koji su nastali u tijelu pacijenta u velikim količinama nakon primjene masivne doze antigena (alergijska reakcija tipa III) također imaju citotoksično djelovanje. U vezi s kumulativnim učinkom, klinička simptomatologija tipa III alergijske reakcije ima kasniju manifestaciju, ponekad kroz period od više od 7 dana. Međutim, ovu vrstu reakcije naziva se SST. Reakcija se može manifestirati kao jedna od komplikacija uporabe imunih heterolognih seruma s terapijskom i profilaktičkom svrhom ("Serumska bolest"), kao i udisanjem proteinske prašine ("Poljoprivredno pluća").

Laboratorijska dijagnostika alergija kod alergijskih reakcija tipa I temelji se na otkrivanju ukupnih i specifičnih odgovora (IgE, IgG4) u serumu krvi pacijenta. U alergijskih reakcija tipa II u serumu određena je citotoksični antitijela (anti-erythrocytic, antileykotsitarnye, antitrombocitnu et al.). U alergijskim reakcijama III tipa u serumu, otkriveni su imuni kompleksi. Za detekciju tipa IV alergijskih reakcija se koristi kožni alergijski testovi, koji se naširoko koriste u dijagnozi ili određenih zaraznih parazitarnih bolesti i gljivične infekcije (tuberkulozu, lepru, bruceloze, tularemijom i slično).

Vrste alergijskih reakcija prema Gell i Coombs

loading...

Prva vrsta alergijskih reakcija je neposredna alergijska reakcija (reaktivna, LgE-posredovana, anafilaktička ili atopična vrsta reakcije). Njegov razvoj je povezan s formiranjem antitijela, nazvanih "reaktivni". One se uglavnom odnose na razred lgE. Reagini su fiksirani na labrocitima (mast cells) i bazofilnim leukocitima. Kada se reaktanti kombiniraju s odgovarajućim alergenom, ti se medijatori razlikuju od ovih stanica: histamin, leukotrieni, kemotaktički čimbenici, heparin, faktor aktiviranja trombocita (Sl. 1). Kliničke manifestacije reakcije obično se javljaju nakon 15-20 min nakon kontakta osjetljivog organizma s specifičnim alergenom (stoga naziv "reakcija neposredne vrste"). Alergijska reakcija neposrednog tipa koja se pojavljuje kada je indiciran parenteralni unos alergena naziva se anafilaksija. Alergijske reakcije neposrednog tipa podliježu anafilaktičkom šoku, pollinoses, urtikarija, Atopička bronhijalna astma, Quincke edem, atopični dermatitis, alergijski rinitis.

Atopijska bronhijalna astma, atopijski dermatitis, alergijski rinitis, pollinoza pripadaju skupini takozvanih atopičnih bolesti. U svom razvoju važnu ulogu ima nasljedna predispozicija - povećana sposobnost reagiranja stvaranjem IgE i alergijske reakcije na djelovanje egzogenih alergena. Dakle, ako oba roditelja imaju bilo koju od ovih bolesti, u djece se alergijske bolesti javljaju u više od 70% slučajeva (ako je jedan od roditelja bolestan, do 50% slučajeva). Ovisno o vrsti alergena i načinu ulaska u tijelo, alergijska bolest kod djeteta može se manifestirati u bilo kojem obliku. Štoviše, ne nasljeđuje se alergijska bolest, već samo tendencija razvijanja toga, s opterećenom nasljednošću, posebno je potrebno promatrati preventivne mjere koje mogu spriječiti razvoj bolesti.

Drugi način je često vezan za glavni put razvoja alergijske reakcije neposrednog tipa. Povezan je s činjenicom da na površini monocita, eozinofila i trombocita postoje receptori za reaktante koji se mogu pričvrstiti na njih. S fiksnim reakcijama, povezan je alergen, zbog čega ove stanice otpuštaju niz medijatora koji posjeduju proupalnu aktivnost (kationski proteini, aktivni oblici kisika i sl.). To vodi do razvoja u 4-8 h takozvana kasna ili odgođena faza alergijske reakcije neposrednog tipa. Kasna faza alergijskih reakcija neposrednog tipa dovodi do povećanja bronhijalne osjetljivosti kod bolesnika s bronhijalnom astmom, a ponekad i do razvoja astmatičkog stanja; Ponavljanje anafilaktičkog šoka opisano je nekoliko sati nakon što je pacijent bio povučen iz tog stanja.

Druga vrsta alergijskih reakcija je citotoksična (Sl. 2), u kojemu stanice tkiva postaju alergeni. To se obično javlja kao posljedica štetnog učinka lijekova, enzima, bakterija i virusa u infektivnih procesa, kao i lizosomalne enzime fagocita. Kao odgovor na transformirane stanice proizvode antitijela, uglavnom predstavljen klase IgG i lgM protutijela na odgovarajućim stanicama što dovodi do uključivanja jednog od dva citotoksičnih mehanizma - ili komplementarni mehanizma stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima. Vrsta mehanizam ovisi o prirodi protutijela (klasa, podklasa) i njihove količine fiksiran na površini stanice. U prvom slučaju se javlja aktivaciju komplementa, njegovi aktivni fragmenti nastaju, uzrokujući oštećenja stanica, pa čak i njihovo uništenje. U drugom slučaju, antitijela fiksni na površini ciljne stanice su vezani tzv K-stanica. Tipično, posebna vrsta limfocita, tvoreći superoksid anion radikal (reaktivne vrste kisika) koji oštećuje ciljanu stanicu. Oštećene stanice su fagocitozirane makrofagima. Od citotoksične reakcije tipa uključuju takve alergijske simptome lijek, leukopenije, trombocitopenija, hemolitička anemija i drugi. Opaža Isti tip reakcije kada se proguta alogeničnih antigene, kao što su transfuzije krvi (u obliku transfuziju krvi alergijskih reakcija), kod hemolitičkih bolesti novorođenčadi.

Treći tip alergijskih reakcija je oštećenje tkiva imunim kompleksima (reakcija tipa Arthus, tip imunokompleksa; Sl. 3). Alergeni su u tim slučajevima prisutni u topljivom obliku (bakterijski, virusni, gljivični antigeni, lijekovi, prehrambene tvari). Dobivena protutijela uglavnom pripadaju klase IgG i IgM. Ta se protutijela naziva precipitanti zbog njihove sposobnosti da formiraju talog u kombinaciji s odgovarajućim antigenom. Pod određenim uvjetima, takav imunološki kompleks može se odložiti u tkiva, što je olakšano povećanjem propusnosti vaskularne stijenke; formiranje kompleksa u malom suvišku antigena; smanjenje aktivnosti fagocitnih stanica, što dovodi do inhibicije procesa čišćenja tijela imunih kompleksa i povećanja vremena njihova cirkulacije u tijelu. Kompleksi pohranjeni u tkivima djeluju zajedno s komplementom. Formirao je aktivne fragmente koji imaju kemotaktičku aktivnost, stimuliraju aktivnost neutrofila, povećavaju propusnost krvožilnog sustava i potiču razvoj upale. Neutrofili fagocitiraju imunološke komplekse i istodobno luče lizosomalne enzime. Povećava proteolizu u mjestima taloženja imunoloških kompleksa. Aktivira sustav kallikrein-kinina Kao rezultat toga dolazi do oštećenja tkiva i kao reakcija na ovu štetu dolazi do upale. Treća vrsta alergijskih reakcija vodi u razvoju bolesti seruma, egzogeni alergijski alveolitis, u nekim slučajevima, alergija na lijek i hranu A., s brojnim autoalergijskim bolestima (reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematosus, itd.).

Četvrta vrsta alergijskih reakcija je alergijska reakcija odgođenog tipa (preosjetljivost odgođenog tipa, stanična hipersenzibilnost). U ovoj vrsti reakcije, uloga protutijela provodi se senzibiliziranim limfocitima koji imaju na svojim membranskim strukturama sličnim protutijelima (Sl. 4). Reakcija odgođenog tipa u senzitiziranom organizmu manifestira se kroz 24-48 h nakon dodira s alergenom.

Temelj zakašnjelog tipa reakcija je stvaranje takozvanih senzibiliziranih T limfociti (T stanice) ubojica. U kroničnih infekcija, poput tuberkuloze, bruceloze toksoplazmoza, virusnog hepatitisa, patogen izbacuje intracelularno, a postoji potreba da se uništi inficirane stanice koje nose T-ubojice - podskup T-limfocita koji mogu prepoznati zaražene stanice. U procesu ove reakcije su istaknuti interleukina i ostali posrednici koji privlače na scenu u početku neutrofila. Zatim neutrofilne infiltracija mononuklearnih zamijenio pojaviti epithelioid stanica granulom i formirana. Kontaktnog dermatitisa također naziva reakcije odgođenog tipa: jednostavni kemijski spoj kroma soli npr vezani na proteine ​​stanice kože, a ti proteini stran organizma (autoallergenami); razvija senzibilizaciju, a kod ponovljenih kontakata s alergenom postoji bolest. Kasni tip alergijske reakcije na uvjetno patogenih mikroorganizama (Staphylococcus, Streptococcus, gljivice) alergijskih bolesti kao podlogu kakinfektsionno-alergijske astme i rinitis, alergijski konjunktivitis, itd

Uključivanje određenih antigen imunološkog sustava definiranih svojstava i reaktivnost organizma. Među svojstvima antigena, njezina kemijska priroda, fizičko stanje i količina su od najveće važnosti. Antigeni koji su u okolišu u malim količinama (pelud, kućne prašine, životinjskih dlaka i perut) često daju atopijskim alergijske reakcije. Korpuskularni netopljivi antigena (bakterije, gljivice, spore), obično dati jedan tip alergijske reakcije odgođeno. Topljivi alergena (antitoksičan seruma gama-globulina, lizu bakterija proizvoda), osobito u velikim količinama, obično uzrokuju alergijske reakcije treći (imunokompleksa) tipa. Izgled na stanice stranih antigena dovodi do alergijske reakcije na citotoksične tipa.

Alergen kao uzrok alergijskih bolesti u organizmu djeluje na određene okolnosti koje mogu pogoršati ili njegove učinke, što dovodi do razvoja bolesti ili sprječavati se, čime se sprječava pojavu bolesti. Uvjeti mogu biti vanjski (količina alergena, trajanje i priroda njegovog djelovanja) i unutarnje. Unutarnji uvjeti prikazani su u općenitom obliku reakcijom organizma. To ovisi o genetskim karakteristikama strukture i funkcioniranje tjelesnih sustava i svojstava koje tijelo stječe tijekom života. Ovaj skup nasljednih i stečenih svojstava velikim dijelom određuje je li bolest ili ne. Stoga je moguće promijeniti reaktivnost organizma u smjeru koji koči provedbu potencijalnih alergena djelovanja.

Svaki poticaj ima dvostruki učinak na tijelo: specifičan i nespecifičan. Prva se odnosi na kvalitetu podražaja, njegove sposobnosti da uzrokuju dobro definirane promjene u tijelu. Nespecifični učinci - istraga poticaj sposobnost dovesti do neravnoteže u sustavu, bez obzira na to gdje se zove. Alergen (antigen) nije iznimka. Specifično djelovanje alergena usmjereno je na imunološki sustav koji ima odgovarajuće receptore. Imunološki sustav reagira na određenu odgovor alergena u skladu s internim zakonima funkcionira prema programu, što je svojstveno njemu. Akcijski program definirani nasljedne i stečene osobine, na primjer, pokazalo je da je imunološki odgovor na svako određenje antigena genetski. Strukturnih značajki djeluju imunoglobulinske gene ovisi klasa, podklasa, a allotype oblikovan idiotipno protutijelo imuni odgovor gena (LR-gena) određuju intenzitet imuni odgovor koji nastaje od broja antitijela i (ili) težini kasni tip alergijskih reakcija posredovanih senzibiliziranih limfocita. Naslijeđena ili stečena nedostaci u nekim dijelovima imunološkog sustava može doprinijeti razvoju alergijskih reakcija. Tako, sa nedovoljno aktivnost specifičnog subpopulacija T-potiskivača povećana formacija LGE, što može dovesti do senzibilizacije deficijencije tipa atopični sekrecijskim LGA pospješuju apsorpciju preko sluznice dišnih puteva ili alergena gastrointestinalnog trakta i razvoja alergijske reakcije kako atopijskog i druge vrste,

Imunološki sustav funkcionira prema svojim unutarnjim zakonima i programima, ali njegove aktivnosti, kao i svi drugi sustavi, integrirani su i regulirani u interesu cijelog organizma neuroendokrinim sustavom. Prilagoduje organizam stalnim uvjetima okoliša, djelovanjem različitih čimbenika. Ovi čimbenici, često nepovoljni za tijelo, bilo izravno ili putem neuroendokrinog sustava imaju modulacijski učinak na funkciju imunološkog sustava. Mogućnost takvog utjecaja osigurava prisustvo na njegovim stanicama odgovarajućih receptora za neurotransmitere i hormone.

Klinička zapažanja pokazuju da sadašnji i razvoj alergijskih bolesti ovise o stanju višim dijelovima živčanog sustava (npr pogoršanje alergijskih bolesti na pozadini emocionalnog stresa pod utjecajem negativnih emocija, razvoj teških alergijskih reakcija na niz prehrambenih i drugih alergena nakon kraniocerebralne traume). Viši ts.ns dijelovi imati značajan učinak na simptome astme. Opisuje razne vrste takvih utjecaja: tipičan psihogensku razvoj astme u određenim situacijama u slučajevima gdje jake negativne emocije inhibirani se razvili na ovaj nastup astme. Utjecaj viših dijelova ts.ns u velikoj mjeri ostvaruje preko hipotalamus. To objašnjava činjenicu da kršenja same hipotalamusa također utječu na razvoj alergijskih reakcija. Dakle, kada se A. često otkriva znakove patologije autonomnog živčanog sustava. Aktivacija simpatičkih ili parasimpatičkih odjela različito utječe na razvoj i tijek alergijske bolesti. Istovremeno, mnogi istraživači ukazuju na ulogu lokalne, a ne generalizirane distonije obaju dijelova autonomnog živčanog sustava. Učinak živčanog sustava provodi se u tkivima i kroz kolinergičke adrenergičkih receptora na stanicama postoje promjenom aktivnosti endokrinih žlijezda, regulacija čiji centri nalaze u hipotalamusu, kao i formiranje neuropeptida.

Klinička i eksperimentalna zapažanja pokazuju da promjene hormonskog profila tijela mogu značajno utjecati na početak i tijek alergijskih procesa, a njihov razvoj prati i kršenje funkcije endokrinih žlijezda. Aktivacija hipofize i nadbubrežnih i simpatičkih nadbubrežnih sustava pod stresnim uvjetima inhibira razvoj upale i alergijskih reakcija u brojnim slučajevima. Naprotiv, anafilaktički šok i brojne druge alergijske reakcije kod adrenalektomiranih životinja su teške. Jako izražena alergijska reakcija, kao i stres, uzrokuju aktivaciju hipofize i nadbubrežnog sustava. Ova aktivacija nije specifična, sekundarna i reakcija na oštećenja. Istodobno, alergijska promjena koja se javlja u nadbubrežnim žlijezdama sama blokira sintezu kortizola u određenoj mjeri i često povećava stvaranje kortikosterona. Ponovljena egzacerbacija alergijskih procesa dovodi do iscrpljivanja ovog sustava, pa se u bolesnika s dugotrajnim teškim alergijskim bolestima uvijek otkrije određeni stupanj insuficijencije adrenalnog korteksa.

Uloga spolnih hormona u razvoju i tijeku alergijskih procesa pokazuje brojna klinička opažanja. U nekim slučajevima, razvoj alergijskih bolesti povezan je s kršenjima menstrualnog ciklusa ili s početkom menopauze. Postoji korelacija između intenziteta kliničkih manifestacija bolesti i faze menstruacijskog ciklusa. U tom smislu kritično je predmenstruacijsko razdoblje. Posebno često tijekom ovog perioda, osip, alergijski rinitis pogoršava. Tijekom trudnoće došlo je do poboljšanja tijekom nekih alergijskih bolesti.

Poremećaj, osobito hiperfunkcija, štitnjače je čimbenik koji pridonosi razvoju A. U pozadini hipertireoze, lijekovi koji se često koriste uzrokuju alergiju na lijekove. U pokusima je utvrđeno da modeliranje hipertireoze promiče pojavu senzibilizacije i alergijskih reakcija, a reprodukcija hipotireoze ih inhibira. Istodobno, uvođenje velikog broja hormona štitnjače zaustavlja razvoj alergijskih reakcija. U bolesnika s bronhijalnom astmom otkrivene su i hipofunkcije i (češće) hiperfunkcije štitne žlijezde, što je određeno oblikom, težinom i trajanjem bolesti.

Inzulin i blisko povezana stanja hiper- i hipoglikemije imaju definitivan učinak na A. Smatra se da je hiperglikemija (primjerice u aloksana dijabetes) inhibira razvoj odgođenog tipa anafilaktički šok i hipoglikemija (inzulin) ih pojačava. Postoje dokazi da su alergijske bolesti u šećernoj bolesti i diabetes mellitusu u bolesnika s alergijskim bolestima rjeđe nego u općoj populaciji.

Uloga paratireoidne žlijezde pokazuju neke znakove razvoja hipoparatiroidizma (simptoma i chvostek Erba, ponekad ekstremiteta povremene tetaničke grčevi) u bolesnika s bronhijalne astme i povoljan terapeutski učinak paratiroidne hormona u bronhijalne astme i urtikarije.

Značajan učinak na razvoj alergijskih reakcija ima timusni žlijezda (timus). Opisani su mnogi humoralne čimbenike izvedeni iz ekstrakata timus, ali je priznao postojanje samo četiri značajnih hormona timozin 1, timopojetin, timusa humoralni faktor, a cink koji sadrže hormon thymuline. Oni su polipeptidi i djeluju u različitim fazama sazrijevanja T stanica. Nedovoljna tvorba tih hormona dovodi do određenog stupnja zatajenja imunološkog sustava, što dovodi do inhibicije alergijske reakcije odgođenog tipa, reducirana na različitim stupnjevima sinteze antitijela i često povećanje LGE-antitijela.

Pod utjecajem aktivnosti neuroendokrinog sustava mijenja procese koji se pojavljuju u imunoloških i patofiziološki pathochemical fazu alergijske procesa. U stupnju imunološkog utjecaja na intenzitet ovog sustava ovisi nastajanje antitijela, i njihov omjer pripadaju različitim klasama imunoglobulina, kao i formiranje senzibiliziranih limfocita. To ne znači da u CC. Postoji poseban centar za regulaciju imunoloških reakcija, iako je ta točka gledišta bila izražena. Program za reakciju na antigen koncentriran je u imunološkom sustavu. Učinak medijatora i hormona u imunološkom fazi se ostvaruje promjena interakcije stanica, migraciju i recikliranje hematopoetskih matičnih stanica, intenzitet sinteze antitijela stvaranjem i djelovanjem limfokina monokine i ostale regulatorne signale u imunološki sustav. Posebno kroz opioidnih receptora u limfoidnim stanicama je povećana aktivnost NK stanica, povećava stvaranje a-interferona i interleukina-2, oslobađanja histamina iz mastocita i broj različitih T-stanična podskupa.

U pathokemijskoj fazi, neuroendokrini sustav utječe na broj formiranih medijatora. Tako je IgE-posredovano oslobađanje histamina iz bazofila i labrocita poboljšano stimulacijom parasimpatičkog živca. S simpatičkim odjelom sprečava njegovo oslobađanje. Od velike je važnosti omjer između posrednika, jer često imaju suprotne učinke (na primjer, sa skupinom prostaglandini E i F), a omjer između enzima i medijatora uzrokuje njihovu deaktivaciju (npr histamin - histaminase, leukotrieni -. arilsulfaza i sur).

U patofiziološkoj fazi neuroendokrini sustav mijenja osjetljivost tkiva na djelovanje posrednika. Važna uloga u tome pripada aktivnostima i broju receptora, tk. svi posrednici utječu na stanice kroz odgovarajuće receptore (na primjer, smanjenje aktivnosti β-adrenergičkih receptora na glatkim mišićima i drugim stanicama u bolesnika s bronhijalnom astmom). To dovodi do prevladavanja kolinergijskog receptorskog djelovanja, kininskih receptora i, očigledno, nekih drugih. Stoga, povećava se osjetljivost na acetilkolin, kinine, koji uzrokuju efekt bronhospazma pri koncentracijama koje ne utječu na zdrave osobe. Važnu ulogu u manifestaciji patofiziološkog stadija igra stanje propusnosti mikrokrižavajućeg ležišta. Povećanje propusnosti, u pravilu, pojačava manifestacije alergijskih reakcija.

Svi hormoni također utječu na stanice kroz odgovarajuće receptore. Neki od njih nalaze se u citosolu, a drugi su na površini stanica. U tom smislu, hormoni jedne skupine (androgeni, estrogeni, progestini i kortikosteroidi) prodiru u stanicu i vežu se na citosolne receptore. Glavna stvar u djelovanju kortikosteroidnih hormona je aktivacija određenog gena, što je popraćeno povećanjem formiranja odgovarajućeg enzima.

Druga skupina medijatora i hormona kontrolira razne metaboličke procese u stanici sa svoje površine. To uključuje proteinske i peptidne hormone, kateholamine, kinine, histamine i druge biogene amine, acetilkolin. Na isti način, očito, djeluju i limfokini. Te tvari se vežu na površinu ciljnih stanica s odgovarajućim receptorom, što dovodi do aktivacije više intracelularnih mehanizama koji reguliraju funkcionalno stanje stanica.

Sve je sve očitije da intracelularne regulatorne mehanizme su od primarnog značaja, a omjer koncentracija dva nukleotida - ciklički adenozin monofosfat (cAMP) i cikličkog gvanozin monofosfata (cGMP). Terapijski učinak brojnih lijekova u konačnici ovisi o koncentraciji tih nukleotida. Dakle, β-adrenergički receptor je povezan s enzimom adenilciklaze, pod čijim utjecajem nastaje ciklički AMP iz ATP. Jedan od poznatih funkcija posljednje je u tome što bilo zatvara kalcijskih kanala u membrani i tako inhibira priljev Ca2 + u stanicu ili olakšava njegovo uklanjanje. Dobiveni cAMP hidrolizira se fosfodiesterazom da se dobije neaktivni produkt koji opet ide do stvaranja ATP. Farmakološki povećanje sadržaja cAMP u stanici može biti stimulatori β-adrenergičkih receptora, ili inhibitore fosfodiesteraze, ili kombiniranu akciju oba. Kolinergički receptor povezan je s gvanil ciklazom; njegova aktivacija dovodi do formiranja cGMP, koja stimulira protok kalcija u stanicu, tj. njegov učinak je suprotan učinku cAMP. Hidroliza cGMP provodi se sa svojom fosfodiesterazom. Uloga kalcija je da aktiviraju protein kinaze i protein fosforilaciju, što doprinosi provedbi odgovarajuće funkcije.

U bolesnika s alergijskim bolestima promijenjena je osjetljivost na različite čimbenike okoline. na primjer, opisana je osjetljivost bolesnika s infekcijsko-alergijskom bronhalnom astmom, reumatizmom, tuberkulozom, brucelozom u nepovoljne meteorološke uvjete. To se očituje uslijed pogoršanja osnovne bolesti, nestabilnosti termoregulacije, reaktivnosti krvnih žila i drugih znakova disfunkcije autonomnog i središnjeg živčanog sustava.

Promjenu reaktivnosti tijela tijekom senzibilizacije utječu različiti čimbenici. Prije svega, to je povezano s dvjema stranama djelovanja alergenskih specifičnih i nespecifičnih. Kao specifičan nadražaj, alergeni aktiviraju imunološki sustav. Ova promjena aktivnosti kroz živčane putove, inerviranje limfoidnih organa, a moguće, humoralno, prenosi se u cn. i nespecifično mijenja aktivnost odgovarajućih struktura. Ovaj alergen može djelovati kao stresor, koji također uzrokuje kršenje ravnoteže sustava, što je popraćeno aktivacijom određenih struktura mozga. Sve se to, u pravilu, mijenja kratko vrijeme, uzbuđenost različitih odjela tsn.ns. i prema tome odgovora tijela na nespecifičnu iritaciju. Ti se mehanizmi višekratno pojačavaju i produljuju ako postupak nije ograničen samo na senzibilizaciju. U tom slučaju, tkiva raznih organa i živčanog sustava mogu biti oštećeni, što dovodi do dugoročnih promjena reaktivnosti organizma.

II. Alergija (alergija, grčki alati, ostalo + ergon djelovanje)

stanje promijenjene reaktivnosti organizma u obliku povećanja njegove osjetljivosti na ponavljanje ekspozicije bilo koje tvari ili komponenti vlastitog tkiva; na osnovi A. leži imunološki odgovor koji nastavlja s oštećenjem tkiva.

Alergija - vidi Alergija na hranu.

Alergijske bakterije (a. Bacterialis) - A. sve vrste (ili vrsta) bakterija ili proizvoda njihove vitalne aktivnosti.

Virusna alergija (a.viralis) - A. komponente virusnih čestica ili proizvoda interakcije potonjeg s stanicom.

Alergiju helminthic (a. Helminthica) - A. nekim bajunama ili proizvodima njihove vitalne aktivnosti.

Alergijske gljive (a. Mycotica) - A. svake parazitske gljive ili proizvode njihove vitalne aktivnosti.

Gastrointestinalna alergija (a. Gastrointestinalis) - A. kod bilo kojeg alergena, osim hrane, koji se očituje izraženim reakcijama gastrointestinalnog trakta.

Infektivna alergija (a. Infectiosa) - A. infektivnim agensima (bakterijama, virusima, parazitnim gljivama) ili proizvodima njihove vitalne aktivnosti.

Kontakt alergiju (a. Contactilis) - A. tvari koje ulaze u tijelo in vivo kroz kožu, konjunktivu ili sluznicu usta.

Latentna alergija (A. latens) - A., koja se javlja u određenom vremenskom razdoblju bez vidljivih kliničkih manifestacija.

Alergijski lijek (a. Medicamentosa) - A. na bilo koji lijek.

Mikrobialna alergija (mikrobica) - A. sve mikroorganizme ili proizvode njihove vitalne aktivnosti.

Alergija na hranu (A. alimentaria, sin. A. alimentarija) - A. sve prehrambene proizvode.

Alergiju postvaccinalis (A. postvaccinalis) - A., posljedica cijepljenja.

Protozoalna alergija (a. Protozoalis) - A. bilo kojem organizmu kao što je protozoa ili na proizvode njihove vitalne aktivnosti.

Profesionalna alergija (A. professionalis) - A. sve elemente proizvodnog okruženja (okoliš u razdoblju profesionalne djelatnosti).

Alergiju prašine (a. Pulverea) - A. kućanstva (kućanstva) prašine.

Alergija na pelud (a. Pollinis) - vidi Pollinosis.

Termička alergija (a. Thermalis) - fizička A. utjecaj topline.

Tuberculin alergije (a. Tuberculinica) - A. mikobakterija tuberkuloze ili proizvodi njihove vitalne aktivnosti.

Alergija je fizička (a. Physicalis) - A. na djelovanje bilo kojeg fizičkog čimbenika.

Hladna alergija (a. Ex frigore) - fizička A. na učinke hladnoće.

Sl. 4. Općenito mehanizam odgođenog tipa preosjetljivosti. Nakon formiranja kompleksa koji se sastoji od senzibiliziranih limfocita (1) i ciljne stanice (2) koja sadrži alergen (3), postoji raspodjela različitih limfokina - interleukin-2, koji stimulira B-limfocit hemotaksičnih faktora koji uzrokuju kemotaksiju leukocita, faktor inhibicije kretanje makrofagi (MIF) i uzrokujući njihovo akumuliranje i limfotoksin, štetne susjednih stanica, i drugih čimbenika.

Sl. 3. Mehanizam opće alergijske reakcije tipa imunokompleksa. Imuni kompleks koji je nastao kombinacijom antigen (1) na antitijela (2) se taloži u stijenku spremnika. Je fiksna komplement (3). Kompleksi su fagocitoziraju neutrofila koje luče lizosomalne enzime (označena strijelicama). Povećava propusnost potiče otpuštanje histamina pomoću bazofila i faktor aktivacije trombocita, što uzrokuje nakupljanje trombocita (4) na endotelne stanice (5), te potiče oslobađanje serotonina trombocita i histamina.

Sl. 2. Opći mehanizam razvoja alergijske reakcije citotoksičnog tipa. U gornjem dijelu slike vidljiva je stanica s fiksnim antitijelima (1), komplement (2) je prikazan kao polumjesec. Citotoksičnost posredovana s I-komplementom je zbog komplementa (2), pričvršćena na protutijela (1) koja su fiksirana na ciljnu stanicu. Kao rezultat aktivacije, komplement uzrokuje oštećenje membrane ciljne stanice, što dovodi do njegove lize. II - citotoksičnost posredovana stanicama ovisna o antitijelima uzrokovana je dodavanjem K-stanica (3) koje tvore superoksid anionski radikal (O2 - ) Oštećenje ciljanu stanicu (strelica). III - fagocitoza protutijela opsoniziraju ciljnih stanica nastaje međudjelovanjem protutijela fiksne na kavez (1) s fagocitnog Fc receptora, unos ciljne stanice fagocitne (4) i probavljanje. Dodatno, fagociti apsorbirati ciljane stanice, ozljede zbog posredovanu komplementom (I) protutijelo-ovisnom staničnom citotoksičnošću (II).

Sl. 1. Opći mehanizam alergijske reakcije uže tipa, koji ima dvije faze: ranoj fazi razvoja odgovor ili klasičnim putem (I), i razvoj kasne faze reakcije (II). U ranoj fazi razvoja reakcije sudjelovali mastocite (mastociti) i bazofili, koja se fiksne reagin antitijela (1). Kada spajanje tih antitijela relevantni alergeni (2) iz mastocita oslobođenih medijatora: histamin koji povećava propusnost krvnih žila i uzrokuje spazam glatkih mišića eozonofilnye kemotaktickih faktori (ECF), izaziva kcmotaksiju eozinofila, visoki faktor neutrofila kemotaksije (VNHF) pružanje kemotaksiju neutrofila, platelet aktivirajući faktor (PAF) uzrokuje agregaciju trombocita i oslobađanje od njih histamina i serotonina. Aktivirani medijatori eozonofily emitiraju sekundarnih medijatora: diaminooksidazu (Dao), arilsulfataze (AS). Aktivirani neutrofili oslobađanje PAF i leukotrieni (LT). U razvoju kasnofazne reakcije (II) uključeni su makrofage, eozinofilima i trombocitima. Oni su također fiksne reagin antitijela (1). U kombinaciji s odgovarajućim alergenom (2) iz stanice otpuštaju medijatore koji uzrokuju oštećenja i razvoj upale, - kationske proteina reaktivne vrste kisika (ROS), peroksidazu i faktor aktivacije trombocita (PAF), leukotrien (UV4).

Datum slanja: 2015-05-19 | Prikazi: | Kršenje autorskih prava