Search

Alergijske reakcije odmah i odgođenog tipa

Identifikacija alergijske reakcije nije jednostavan, ali neophodan postupak za pružanje kompetentne prve pomoći pacijentu i izradu učinkovitog plana za daljnje liječenje. U kliničkim situacijama, ista reakcija u različitim pacijentima može imati svoje osobine, usprkos istom mehanizmu pojavljivanja.

Stoga je teško ustanoviti točan okvir za klasifikaciju alergija, zbog čega mnoge bolesti zauzimaju međupoložaj između gore navedenih kategorija.

Treba napomenuti da vrijeme manifestacije alergijske reakcije nije apsolutni kriterij za određivanje specifične vrste bolesti, t. ovisi o nizu čimbenika (Arthusov fenomen): količina alergena, trajanje njegovog učinka.

Vrste alergijskih reakcija

loading...

Ovisno o vremenu nastanka alergijskih reakcija nakon kontakta s diferenciranim alergenom:

  • alergije neposrednog tipa (simptomi se javljaju neposredno nakon kontakta tijela s alergenom ili kratko vrijeme);
  • odgođena alergija tipa (kliničke manifestacije se javljaju nakon 1-2 dana).

Kako bi se utvrdilo koja će kategorija uključiti reakciju, vrijedi obratiti pozornost na prirodu razvoja bolesti, patogenih svojstava.

Dijagnoza glavnog mehanizma alergije preduvjet je za razvoj kompetentnog i učinkovitog liječenja.

Alergija neposrednog tipa

loading...

Alergija neposrednog tipa (anafilaktična) javlja se zbog reakcije protutijela skupine E (IgE) i G (IgG) s antigenom. Rezultirajući kompleks otpaci se na membranu mastocita. To potiče tijelo da ojača sintezu slobodnog histamina. Kao posljedica kršenja regulatornog postupka za sintezu imunoglobulina skupine E, odnosno njihove prekomjerne tvorbe, postoji povećana osjetljivost organizma na djelovanje podražaja (senzibilizacija). Proizvodnja protutijela izravno ovisi o omjeru količine proteina koji kontroliraju IgE odgovor.

Uzroci neposredne hipersenzitivnosti često su:

  • prašine;
  • medicinski pripravci;
  • pelud biljaka;
  • životinjska kosa;
  • ubod insekata;
  • faktori hrane (netolerancija prema mliječnim proizvodima, agrumi, orašasti plodovi itd.);
  • sintetički materijali (tkanine, deterdženti, itd.).

Ova vrsta alergije može proizaći iz prijenosa pacijentovog seruma na zdravu osobu.

Tipični primjeri neposrednog tipa imunog odgovora su:

  • anafilaktički šok;
  • bronhijalna astma alergijskog tipa;
  • upala sluznice nosa;
  • rinokonyuktivit;
  • alergijski osip;
  • upala kože;
  • alergija na hranu.

Prva stvar koju trebate poduzeti kako biste ublažili simptome je identificirati i ukloniti alergen. Svjetlosne alergijske reakcije, kao što su urtikarija i rinitis, eliminiraju se s antihistaminicima.

Kada se pojave ozbiljne bolesti, koriste se glukokortikoidi. Ako se alergijska reakcija ubrzano razvija u teškom obliku, trebate nazvati hitnu pomoć.

Stanje anafilaktičkog šoka zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Uklanja se hormonskim lijekovima, poput adrenalina. Tijekom prve pomoći pacijent treba staviti na jastuke kako bi se olakšao proces disanja.

Vodoravni položaj također doprinosi normalizaciji cirkulacije i tlaka, dok gornji dio debla i glava pacijenta ne bi trebali biti podignuti. Kada prestanete disati i izgubiti svijest, morate resuscitirati: neizravnu srčanu masažu, umjetno disanje usta na usta.

Ako je neophodno, u kliničkoj situaciji, traheja pacijenta intubira se za opskrbu kisikom.

Alergije odgođenog tipa

loading...

Odgođena alergija (kasna preosjetljivost) javlja se tijekom duljeg vremenskog razdoblja (dani ili više) nakon što je tijelo kontaktiralo antigen. Protutijela ne sudjeluju u reakciji, umjesto njih napadaju specifični klonovi - osjetljivi limfociti nastali uslijed prethodnih inzulina antigena.

Upalni procesi odgovora uzrokuju aktivne tvari koje oslobađaju limfociti. Kao rezultat toga, aktivirani fagocitne reakcijska proces hemotaksiju makrofaga ili monocita, makrofaga inhibicija javlja kretanja, povećanje nakupljanje leukocita u upalni učinci zone dovodi do upale uz tvorbu granuloma.

Često je to bolno stanje:

  • bakterija;
  • spore gljivica;
  • i oportunističkih patogena (stafilokoki, streptokoki, gljivice, uzročnika tuberkuloze, toksoplazmoza, bruceloze);
  • neke tvari koje sadrže jednostavne kemijske spojeve (kromne soli);
  • cijepljenje;
  • kronična upala.

Takva alergija ne tolerira se zdravoj osobi pacijentovom krvnom serumu. Ali leukociti, stanice limfoidnih organa i eksudata mogu nositi bolest.

Tipične bolesti su:

  • fototoksični dermatitis;
  • alergijski konjuktivitis;
  • tuberkulinska reakcija;
  • bolesti uzrokovane parazitnim gljivama;
  • sifilis;
  • Hansenova bolest;
  • odbacivanje transplantata;
  • reakcija antitumorskog imuniteta.

Alergija odgođenog tipa tretira se lijekovima osmišljenim za ublažavanje sustavnih bolesti vezivnog tkiva i imunosupresivnih lijekova (imunosupresivne lijekove). Farmakološka skupina lijekova uključuje lijekove propisane za reumatoidni artritis, sustavni lupus erythematosus, ulcerativni kolitis. Oni potiskuju hiperimune procese u tijelu, uzrokovane kršenjem imuniteta tkiva.

Zaključak: glavne razlike između vrsta alergijskih reakcija

loading...

Dakle, glavne razlike između alergije neposredne i odgođene vrste su kako slijedi:

  • patogeneza bolesti, naime, brzina razvoja bolesti;
  • prisutnost ili odsutnost cirkulirajućih protutijela u krvi;
  • skupine alergena, njihova podrijetla, podrijetlo;
  • bolesti u nastajanju;
  • liječenje bolesti, farmakoloških skupina lijekova prikazanih u liječenju različitih vrsta alergija;
  • mogućnost pasivnog prijenosa bolesti.

Što učiniti ako alergiju ne prođe?

loading...

Uznemiruju vas kihanje, kašljanje, svrbež, osip i crvenilo kože, a možda i alergijske manifestacije još su ozbiljnije. A izolacija alergena je neugodna ili potpuno nemoguća.

Osim toga, alergije dovode do takvih bolesti kao što su astma, košnice, dermatitis. A preporučene droge iz nekog razloga nisu učinkovite u vašem slučaju i ni na koji način se ne bore za uzrok.

Preporučujemo da na našim blogovima pročitate priču o Anna Kuznetsovoj, kako se riješila alergija kada su liječnici stavili masni križ na nju. Pročitajte članak >>

Autor: Alena Kilic

Simptomi i liječenje alergije na pamćenje.

Koji su proizvodi kontraindicirani za uporabu s ovom alergijom.

S tim simptomima je slična bolest i kako ga izliječiti.

Koji su simptomi tipični za ovu vrstu bolesti.

Komentari, povratne informacije i rasprava

Finogenova Angelina: "Izliječila sam alergije 2 tjedna i dobila mačju pahuljicu bez skupih lijekova i postupaka." Bilo je jednostavno. " Više detalja >>

Naši čitatelji preporučuju

Za prevenciju i liječenje alergijskih bolesti, naši čitatelji savjetuju korištenje "Alergyx. „Za razliku od drugih sredstava Alergyx pokazuje trajnu i stabilnu rezultat. Već 5. dana primjene smanjenih simptoma alergije, a nakon 1. naravno da teče na sve. Alat se može koristiti i za prevenciju i ublažavanje akutnih manifestacija.

Alergijske reakcije neposrednog tipa

loading...

Alergija je patološko stanje u kojem ljudsko tijelo percipira određene tvari koje nisu opasne, poput stranih agenata. Razvija se reakcija preosjetljivosti koja je povezana s formiranjem imunoloških kompleksa. Ovisno o patogenezi razvoja, izolirane su alergijske reakcije neposrednog tipa i odgođene reakcije.

sadržaj

loading...

Alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se dulje vrijeme i ne nose takvu opasnost kao reakcije neposrednog tipa. Potonji se javljaju unutar nekoliko minuta nakon izlaganja alergenu. Oni uzrokuju ozbiljnu štetu tijelu i bez hitne skrbi mogu dovesti do smrti.

Uzroci razvoja alergijskih reakcija neposrednog tipa

loading...

Alergija se razvija pri kontaktu organizma sa bilo kojom supstancom na koju postoji preosjetljivost. Za ljude, ova tvar nije opasna, ali imunološki sustav zbog neobjašnjivih razloga vjeruje u suprotno. Najčešće alergeni postaju takve tvari:

  • čestice prašine;
  • neke lijekove;
  • pelud biljaka i plijesni gljiva;
  • visoko alergijska hrana (sezam, orašasti plodovi mora, med, agrum, žitarice, mlijeko, grah, jaja);
  • otrov pčela i osipa (s ugrizom);
  • životinjska kosa;
  • tkanine umjetnih materijala;
  • proizvodi kućanskih kemijskih proizvoda.
na sadržaj ↑

Pathogeneza razvoja alergije neposrednog tipa

loading...

Na prvi hit alergena u tijelu, senzibilizacija se razvija. Zbog neobjašnjivih razloga, imunološki sustav zaključuje da je ova tvar opasna. Istodobno se proizvode protutijela koja postupno uništavaju ulaznu tvar. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, imunitet je već upoznat s njim. Sada odmah koristi prethodno proizvedena antitijela, uzrokujući alergiju.

Alergijska reakcija neposrednog tipa se razvija unutar 15-20 minuta nakon primitka alergena. Ona prolazi u tijelu u tri faze, idući u slijedu jedan za drugim:

  1. Imunološka reakcija. Antigen upisan u interakciju s protutijelom. Ovo je imunoglobulin E, koji je vezan za mastocite. U granulama citoplazme masnih stanica nalaze se medijatori alergijskih reakcija neposrednog tipa: histamine, serotonine, bradikinine i druge tvari.
  2. Patološka reakcija. Karakterizira ga oslobađanje medijatora alergije iz granula mastocita.
  3. Patofiziološka reakcija. Mediatori alergijske reakcije neposrednog tipa utječu na tkivo tijela, uzrokujući akutni upalni odgovor.
na sadržaj ↑

Koje su alergijske reakcije neposrednog tipa?

loading...

Ovisno o tome koji organ ili tkivo ima alergen, razne reakcije se razvijaju. Alergije neposrednog tipa uključuju košnice, Quinckeov edem, atopičnu bronhalnu astmu, alergijski vazomotorni rinitis, anafilaktički šok.

urtikarija

Akutne košnice karakterizira oštra pojava svrbežnog osipa s blistera. Elementi imaju redovno zaobljen oblik i mogu se spojiti jedni s drugima, stvarajući blistere izduženog oblika. Lokalna urtikarija na udovima i prtljažniku, u nekim slučajevima - na sluznici usta i grkljana. Obično, elementi se pojavljuju na mjestu izloženosti alergenu, na primjer, na ruci, u blizini pčelinjeg uboda.

Oticanje traje nekoliko sati, nakon čega potpuno nestaje. U teškim slučajevima, urtikarija može trajati nekoliko dana i popraćena je općom slabostom i povećanjem tjelesne temperature.

Edem Quincke

Quincke Edema je divna urtikarija koju karakterizira oštar edem potkožnog masnog tkiva i sluznica. Patologija može utjecati na bilo koji dio tijela: lice, usta, crijeva, urinarni sustav i mozak. Jedna od najopasnijih manifestacija je laringalni edem. Ona također buja usne, obraze i kapke. Quinckeov edem, koji utječe na grkljan, vodi poteškoćama disanja do potpune guščje.

Ova vrsta alergijske reakcije neposrednog tipa obično se razvija kao odgovor na medicinske supstance ili otrov pčela i ose.

Atopička bronhijalna astma

Atopička bronhijalna astma manifestira iznenadni bronhospazam. Postoji kratkoća daha, paroksizmalno kašljanje, piskanje, ispuštanje viskoznog sputuma, cijanoza kože i sluznice. Uzrok patologije često je inhalacija alergena: prašina, pelud, životinjska vuna. Ova varijanta alergijske reakcije neposrednog tipa razvija se u bolesnika s bronhijalnom astmom ili kod osoba s nasljednom predispozicijom za ovu bolest.

Alergijski vazomotorni rinitis

Patologija, slična atopičnoj bronhijalnoj astmi, razvija se inhalacijom alergena. Vasomotorni rinitis, kao i sve alergijske reakcije neposrednog tipa, počinje protiv pozadine potpune dobrobiti. Pacijent ima svrbež u nosu, često kihanje, obilne izlučevine rijetke sluzi iz nosa. Istodobno, oči su pogođene. Postoji suzenje, svrbež i fotofobija. U teškim slučajevima dolazi do napada bronhospazma.

Anafilaktički šok

Anaphylactic shock je najteža manifestacija alergije. Njegovi simptomi se razvijaju pri brzini munje, a bez hitne njege pacijent umre. Obično je razlog za razvoj uvođenje lijekova: penicilin, novokain i neke druge tvari. U maloj djeci s preosjetljivosti anafilaktički šok može nastati nakon konzumiranja visoko alergijske hrane (plodovi mora, jaja, agrumi).

Reakcija se razvija 15-30 minuta nakon ingestiona alergena. Zapaženo je da se ranije anafilaktički šok razvija, što je još gore prognozu za život pacijenta. Prve manifestacije patologije - to je oštra slabost, tinitus, ukočenost udova, osjećaj trnjenja u prsima, licu, potplati i dlanovima. Osoba se osjeća i postaje pokrivena hladnim znojem. Ozbiljno pada krvni tlak, puls se ubrzava, treseći se iza stupa i osjećaj straha od smrti.

Osim gore navedenih simptoma, anafilaktički šok može pratiti bilo koje druge alergijske reakcije: osip, osip, suzenja, bronhospazam, angioedem.

Hitna skrb za alergije neposrednog tipa

loading...

Prije svega, kada se razvije alergijska reakcija neposrednog tipa, potrebno je zaustaviti kontakt s alergenom. Da bi se uklonile košnice i vazomotorni rinitis, obično je dovoljno uzeti antihistamin. Bolesnik mora osigurati potpuni odmor, primijeniti kompresiju na mjesto osipa s ledom. Veće manifestacije alergije neposrednog tipa zahtijevaju uvođenje glukokortikoida. Kad se razvijaju, trebali biste nazvati hitnu pomoć. Onda osigurajte priliv svježeg zraka, stvorite mirnu atmosferu, dajte pacijentu topli čaj ili kompot.

Hitna skrb za anafilaktički šok je uvođenje hormonskih lijekova i normalizaciju tlaka. Da biste olakšali disanje, morate staviti pacijenta na jastuke. Ako se zabilježi zaustavljanje disanja i cirkulacije, vrši se kardiopulmonalna reanimacija. U bolnici ili ambulanti obavlja se intubacija traheje s opskrbom kisikom.

Izvođenje kardiopulmonalne reanimacije

Kardiopulmonalna reanimacija uključuje neizravnu srčanu masažu i reanimaciju usta na usta. Izvođenje reanimacije je neophodno u odsutnosti pacijentove svijesti, disanja i pulsiranja. Prije postupka, provjerite prohodnost dišnih putova, uklonite povraćanje i druga strana tijela.

Kardiopulmonalna reanimacija počinje djelovanjem indirektne srčane masaže. Potrebno je polagati ruke u bravu i pritisnuti na sredini strijca. Pritisak ne provodi samo rukama, već i cijelim gornjim dijelom tijela, inače neće biti nikakvog učinka. U drugom se 2 pritisku primjenjuje.

Za provođenje umjetnog disanja potrebno je zatvoriti nos pacijenta, bacati glavu i snažno napuhati zrak u usta. Da biste osigurali svoju sigurnost, trebali biste pričvrstiti ubrus ili rupčić na usne žrtve. Jedna metoda kardiopulmonalne reanimacije uključuje 30 udaraca na prsni koš i 2 udisaja usta do usta. Postupak se izvodi dok se ne pojave znakovi disanja i srčanih aktivnosti.

Alergijska reakcija neposrednog tipa

loading...

Vrste alergijskih reakcija (neposredne i odgođene vrste)

loading...

Manifestacije alergija, kao reakcije neposrednog i odgođenog tipa - ovo je tema našeg razgovora na mjestu alergija allergozona.ru.

Kao odgovor na prodiranje alergenske tvari u tijelo, određeni proces 3 faze protok:

Budite oprezni

loading...

Oko 92% smrtnih slučajeva uzrokovano je različitim vrstama alergijskih reakcija. U većini slučajeva to nisu pojedini slučajevi, ali uobičajena alergija, što dovodi do komplikacija.

Najčešći i najopasniji tip alergije je Algnimus pesentrum, koji može dovesti do raka.

Štoviše, ta osoba nije formalno inficirana, naime gen gena alergije, ali njegove maligne stanice šire se cijelim tijelom, zaraze osobom i sve počinje uobičajenim kihanjem.

U tijeku je savezni program "Zdravi narod", u okviru kojeg se svakom građaninu Ruske Federacije i CIS-u daje lijek za liječenje alergija po sniženoj cijeni - 1 rubalja.

Elena Malysheva detaljno je rekla o ovom lijeku u programu "Zdravlje", možete pročitati verziju teksta na njezinoj web stranici.

1. Proizvodnja protutijela ili stvaranje limfocita usmjerenih na interakciju s alergenom. (Imunološka pozornica.)
2. S naknadnim kontaktom tijela s određenim alergenom, pojavljuju se biokemijske reakcije uz sudjelovanje histamina i drugih sredstava koji oštećuju stanice. (Pathokemijska pozornica.)
3. Manifestacija simptoma kliničke slike. (Patofiziološka pozornica.)

Sve manifestacije alergija podijeljene su na:

Alergijska reakcija neposrednog tipa

loading...

Karakterizira ih brz razvoj. Alergijska reakcija neposrednog tipa očituje se kroz mali vremenski interval (od pola sata do nekoliko sati) nakon ponovnog kontakta s alergenom. Među njima su:

Ovo je izuzetno opasno akutno stanje. Najčešće se razvija na pozadini intravenske ili intramuskularne injekcije lijekova.

Manje uobičajena s drugim načinima prodiranja alergena u tijelo. Kao posljedica kršenja hemodinamike, nastaje cirkulacijska insuficijencija i gladovanje kisikom u organima i tkivima tijela.

Već dugi niz godina istražujem alergije. Alergijske reakcije u ljudskom tijelu dovode do pojave najopasnijih bolesti. I sve počinje s činjenicom da osoba ima svrbež u nosu, kihanje, curi nos, crvene mrlje na koži, u nekim slučajevima gušenja. Oko 92% smrtnih slučajeva uzrokovano je različitim vrstama alergijskih reakcija, a ne samo smrti od ozbiljnih alergijskih bolesti. Velika većina takozvanih "prirodnih smrti" posljedica su prisutnosti obične nedužne alergije.

Sljedeća činjenica je da možete piti alergijske lijekove, ali to ne liječi sam uzrok bolesti. Alergyx je jedini lijek koji službeno preporučuje Ministarstvo zdravstva za liječenje alergija i koristi ih liječnik alergije u svom radu. Lijek djeluje na uzrok bolesti, što omogućuje potpuno i trajno uklanjanje alergija. Osim toga, u saveznom programu svaki građanin Ruske Federacije može sve to kupiti za 1 rubalja.

Kliničke simptome uzrokuju kontrakcija glatkih mišića, povećana propusnost zidova krvnih žila, abnormalnosti u endokrinom sustavu i stope koagulacije.

Razvija se kardiovaskularna insuficijencija. Tlak u krvotoku oštro se smanjuje. Iz bronhopulmonalnog sustava dolazi do grčenja, hipersekrecije sluzi i izraženog edema dišnog trakta. Oštro raste u grkljanku, može dovesti do smrti pacijenta kao posljedice asfiksije.

Zbog oslobađanja svojih stanica, višak heparina razvija komplikacije uzrokovane smanjenjem koagulabilnosti krvi, a razvojem DIC sindroma postoji opasnost od brojnih tromboza.

To je temelj sljedećih promjena na dijelu krvne formule, kao rezultat alergije na lijek:

  1. smanjenje broja leukocita i trombocita imunološke geneze;
  2. razvoj hemolitičke anemije.
  • Treći ili.

Glavni patogenetski mehanizam takvih stanja kao što je serumska bolest i alergijski vaskulitis.

Alergijska reakcija odgođenog tipa

loading...

Pojavljuje se nakon određenog vremena. Od trenutka kontakta s alergenom prolazi do dva dana prije pojave znakova alergije.

  • Četvrti tip ili odgođena preosjetljivost.

Ova vrsta uzrokuje kontaktni dermatitis. alergijska komponenta u bronhijalnoj astmi.

Vrste alergijskih reakcija

loading...

Alergija nije bolest; to je stanje preosjetljivosti imunološkog sustava na određene tvari (alergeni), a ovo stanje dovodi do razvoja različitih simptoma i ozbiljnosti bolesti. Imunitet alergijski "puca top na vrapce" - daje nasilnu reakciju na tvari koje nisu opasne za tijelo i u zdravoj osobi ne uzrokuju nikakav imunološki proces. To može biti prašina, životinjska dlaka, postrojenja pelud, plijesni, neke komponente prehrambenih proizvoda, kućne kemikalije, lijekovi, itd Kliničke manifestacije alergijskih reakcija su vrlo raznolike :. Svjetlo iz hladnog u dispneja, slabost pred šoka.

Priče naših čitatelja

Oslobodio se alergije zauvijek! Prošle su dvije godine otkako sam zaboravio na to što je alergija. Oh, ne znate kako sam patila, koliko sam pokušao - ništa nije pomoglo. Koliko sam puta otišla u polikliniku, ali opet sam i ponovno propisao beskorisne lijekove, a kad sam se vratio, liječnici su imali ruke. Konačno sam se nosila s alergijom, a sve zahvaljujući ovom članku. Svima koji imaju alergiju - nužno čitajte!

Pročitajte cijeli članak >>>

Mehanizmom razvoja različi se nekoliko vrsta alergijskih reakcija.

Reakcije preosjetljivosti neposredne vrste (anafilaktički)

loading...

Mehanizam njihovog razvoja sastoji se od 3 faze.

Prva faza: imunološki, karakterizira interakcija antigena s protutijelom. Uloga antitijela u korist alergijske reakcije IgE, fiksirane na posebne vrste stanica (mastociti), u citoplazmi koja je sadržavala velike količine granula sa biološki aktivnih tvari, koje se nazivaju medijatori upale.

Druga faza je pathokemijska: kao odgovor na stvaranje kompleksa antigena i protutijela otpušta se velika količina biološki aktivnih tvari: histamin, serotonin, bradikinin itd.

Treća faza je patofiziološka: biološki aktivne tvari djeluju na organe i tkiva, uzrokujući akutnu upalnu reakciju.

Pojava alergijske reakcije neposrednog tipa ovisi o ciljanom organu, koji je podvrgnut "napadu" medijatora. Ako je to koža, onda postoje košnice; ako nosna sluznica - vazomotorni rinitis; ako dišni sustav - razvije napad bronhijalne astme. Veliko uvođenje antigena prijeti razvoj anafilaktičkog šoka.

Zajedničko svojstvo svih anafilaktičkih reakcija je razvoj manifestacija u vrlo kratkom vremenu nakon što antigen uđe u tijelo. Zato su se zvali neposredne reakcije.

Citotoksične reakcije

loading...

U ovom obliku alergijske reakcije antigena su tkiva ili stanične fragmente tih stanica. Razlog za to može biti oštećenje stanica, otrovne tvari, enzima, bakterija, virusa. Kao odgovor na pojavu patološki promijenjenih stanica koje proizvode antitijela - imunoglobulini G i M. Ovi spojevi vežu na površini stanice, potičući njegovu uništenje ili aktivacijom komplementa ili prirodnim stanicama ubojicama koji se vežu na protutijela i izoliranjem slobodne radikale koji djeluju na.

Ova vrsta alergijskih reakcija temelj je takvih bolesti kao hemolitička bolest novorođenčadi, Rhesus-sukob, alergiju lijekova itd.

Imunokompleksna reakcija

loading...

Čak i uz malu količinu alergena u krvi pacijenta, antigen se veže na protutijela (IgG, IgM). Nastajanje ovog spoja dovodi do aktivacije specifičnog protektivnog krvnog sustava zvanog komplement. Frakcije komplementa uvedene su u kompleks "antigen + antitijelo". Ovi trokomponentni kompleksi mogu dulje vrijeme cirkulirati u krvi; mogu se naseliti na zidove posuda i oštetiti ih. Imunokompleksne reakcije temelj su takvih uobičajenih bolesti kao reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematosus, imunokompleksni glomerulonefritis. Mnogi tipovi alergija na hranu i lijekove pojavljuju se prema ovom mehanizmu.

Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa (stanična reakcija)

Antigen (obično bakterija ili virus), koji ulazi u tijelo, ne dolazi u dodir s protutijelom, kao u svim prethodnim slučajevima, ali sa specifičnim imunološkim stanicama T limfocitima. Prepoznajući stranog agensa, T-limfociti luče interleukine - tvari koje privlače mnogo imunoloških stanica na leziju. stvarajući tako upalni fokus. Reakcija odgođenog tipa manifestira se 24-48 sati nakon dodira s antigenom. Ovaj mehanizam je tipično za infektivno-alergijsku bronhalnu astmu i rinitis, alergijski konjuktivitis.

Uključivanje određenog imunog mehanizma alergije određeno je svojstvima antigena i reaktivnosti organizma. Poznavanje vrsta alergijskih reakcija omogućava razvijanje adekvatne strategije za liječenje određene manifestacije alergije.

Je li stranica bila korisna? Podijelite ga u omiljenoj društvenoj mreži!

Alergijske reakcije neposrednog tipa kod ljudi

Manifestacije alergija kod ljudi vrlo su raznovrsne kako u kliničkoj slici, tako iu mehanizmima njihova razvoja. Niz alergijskih bolesti čovjeka razvija se prema obrascima alergije neposrednog tipa. Mnoge su bolesti povezane s patogenim mehanizmima na alergijske reakcije odgođenog tipa, ili kako se ponekad nazivaju - stanjima imunopatologije.

Mehanizmi alergijske reakcije uže tipa u ljudima uključuju cirkulira u krvi i tjelesnim tekućinama, a antitijela se oslobađa tijekom alergijskog promjene tkiva biološki aktivne tvari. Stanja u kojima je patogeneza uključuje pretežno taloženje protutijela može se okarakterizirati kao anafilaktičke reakcije. Bolesti u kojima se cirkulirajuća nenadmašujuća antitijela, tzv. Kožna senzibilizirajuća antitijela, nazivaju atonskim stanjima.

Koncepcija "atopije" (čudna bolest) predložila je Kok 1923. godine kako bi se utvrdilo stanje alergije samo kod ljudi. Navodio je pollinozu (peludnu groznicu) na atopije i bronhijalnu astmu (neinfekcijski oblik). U nastanku atopija, bitna je predodređenost i alergijski konstitucija.

Anafilaktičke reakcije

Ljudske bolesti koje slijede obrasce anafilaktičkih reakcija uključuju anafilaktički šok, serumu, neke slučajeve urtikarije i otekline Quincke.

Anafilaktički šok. Anafilaktički šok kod ljudi je najteža manifestacija alergije. Posljednjih godina došlo je do tendencije povećanja incidencije anafilaktičkog šoka u slučajevima uporabe terapeutskih seruma, ponekad cjepiva, lijekova i osobito penicilina. Od ostalih medicinskih tvari anafilaktički šok može uzrokovati pripreme novokaina, pripravaka žive, vitamina B1., Aspirin i drugi Antišok šok često događa kada se daje lijek, parenteralno, međutim inhalacijom lokalnu primjenu kao što su masti, emulzije ponekad naročito osjetljivih pojedinaca (alergijski ustav) može uzrokovati šok. U djece, anafilaktički šok može dogoditi jedući jaja, riba, mlijeko, orasi i drugi. U literaturi se opisuje slučajeve smrti dojenčadi uzrokovane disanjem prašina mlijeko presušilo u naborima i pore pelene (tzv „krevetić smrt”). U krvi mrtve djece otkrivena su protutijela protiv proteina kravljeg mlijeka.

Slika anafilaktičkog šoka kod ljudi nije ista. Najčešće manifestacije šoka uključuju sljedeće reakcije:

  • Kardiovaskularni sustav. kardiovaskularni kolaps - arterijski tlak naglo padne, puls je slab i čest, ponekad se izgubi svijest.
  • Dišni sustav: kašalj. akutni bronhospazam i rastući osjećaj gušenja s poteškoćama u izdahivanju, osjećaj opstrukcije ili suženja u prsima, asfiksija.
  • Živčani sustav. osjećaj straha, tjeskobe, lupanje glavobolju, zujanje u ušima, ulijevanje znoj, ponekad vrlo oštra svrbež cijelog tijela pretvara u košnicama i angioedem.
  • Gastrointestinalni trakt. mučnina, povraćanje, akutna bol u kolici u abdomenu, oštro nadutost, proljev. Moguće prisilno odmrzavanje i mokrenje.

Serumska bolest. Serumska bolest može se pojaviti nakon davanja bilo kojeg terapijskog seruma, ponekad antibiotika, ali ne u svim ljudima, a prema različitim autorima u 10-60% slučajeva. Najvažniji uvjet za razvoj serumske bolesti je predispozicija osobe, alergije (alergijski konstitucija). Bit toga nije još u potpunosti otkrivena. Možda ga određuje obilježja autonomnog živčanog sustava, aktivnost histamin krvi i drugi pokazatelji koji karakteriziraju prilagodbu organizma alergijskoj reakciji. Za razliku od anafilaktičkog šoka, serumska bolest se može pojaviti i nakon početnog uvođenja stranog seruma.

Osoba može gledati dva oblika protoka serumske bolesti: prvi oblik razvija nakon prvog uvođenja stranog seruma konja (obično) za terapeutske ili profilaktičke svrhe. Nakon 7-12 dana nakon injekcije seruma iz pacijentovih regionalnih limfnih čvorova povećava, postoji osip, erythematous osip sa svrbežom, često - oticanje očnih kapaka, lica i zglobova, često bol u zglobovima i groznicom. Vrijeme pojave tih simptoma nakon injekcije seruma, a upravo se podudara s proizvodnjom protutijela protiv proteina konjskog seruma.

Drugi oblik serumske bolesti opažen je ponovnim ubrizgavanjem stranog seruma. Čovjek je prethodno podnio serumska bolest se nakon opetovane primjene istog ili serumu dati opću anafilaktičke reakcije (šok), ili premjestiti ponovni prijenos serumsku bolest ovog bržeg - unutar nekoliko sati nakon injekcije. Kod ljudi osjetljivih na perut kod konja, anafilaktička reakcija također može nastati kao odgovor na uvođenje konjskog seruma.

Mehanizam razvoja serumske bolesti leži u činjenici da strani protein uveden u tijelo uzrokuje stvaranje protutijela tipa precipitina. Protutijela su djelomično fiksirana na stanicama, od kojih neke cirkuliraju u krvi. Nakon otprilike tjedan dana titar antitijela doseže razinu dovoljnu da reagira sa specifičnim alergenom, stranim serumom koji je još uvijek sačuvao u tijelu.

Kao rezultat kombinacije alergena s protutijelom pojavljuje se imunološki kompleks koji se naginje na endotelu kapilara kože, bubrega i drugih organa. To uzrokuje oštećenje endotela kapilara, što povećava propusnost. Razvijati alergijski edem, urtikariju, upalu limfnih čvorova, glomeruli bubrega i druge bolesti karakteristične za bolesti seruma.

Atopijske reakcije

Bronhijalna astma. Bronhijalna astma (s grčkog. astma - kratkoća daha, gušenje) karakteriziran je više ili manje naglo dolazi gušenje opstrukcija oštar izdisanje faza (izdisajni dispneju) kao rezultat difuzno prohodnosti u malom bronhije sustava (bronhiola).

Kršenje bronhijalne prohodnosti određuje sljedeći čimbenici:

  • a) bronhospazam - spastičnu redukciju glatkih mišićnih vlakana malih bronha s smanjenjem njihovog lumena;
  • b) oticanje bronhijalne sluznice uslijed povećanja propusnosti zidova krvnih kapilara;
  • c) hipersekreciju sluznica i okluziju bronha viskoznom izlučivanjem.

Nastajanju akutna opstrukcija bronhijalna je amplificiran u izdisajnog fazi, što povećava tlak alveola, što pak dovodi do mehaničke kompresije male bronhija.

pelud bolest. Pollinoza (s engleskog jezika. pelud - pelud) - peludna groznica, astma, peludna - ponavljajući bolest povezana s udisanjem polena i spojnica iz zraka za vrijeme cvatnje, Osoba osjetljivi na pelud, ponovi kontakt sa istim pelud uzrokuje iritaciju i upalu sluznice nosa (rinitis, konjunktivitis) - suzenje, iritacije i svrbež kapaka, ponekad slabost, groznica. U teškim slučajevima, postoje napadi bronhijalne astme (peludne groznice).

Urtikarija i Quinckeov edem. To su fenomeni istog poretka - prolazna oteklina (oteklina) na koži, sluznici, ponekad i unutarnjih organa, često uz oštru svrhu. U razvoju tih stanja, nasljedstvo je od velike važnosti. Poznate su obitelji, čiji članovi od koljena do koljena pate od Quinckeova oteklina.

Uzrok urtikarije i edema Quincke može biti vrlo mnogo alergena, ali prvo mjesto zauzima prehrambeni proizvodi.

Mehanizam pojave urtikarije i angioedem bitno oslobađanje histamina i drugih biološki aktivnih tvari koje uzrokuju lokalne proširenje precapillaries, kapilara i vena. Zatim, prema vrsti aksonskog refleksa, arterioli se proširuju i izgled svijetle hiperemije (s urtikarijom). Konačno, zbog povećanih eksudativnih pojava, formira se mjehurić.

Bolna svrbež ožiljak ovisi o iritaciji površinskih kožnih živaca. Kod Quinckovog edema, svrbež obično ne događa, jer je proces lokaliziran u potkožnom sloju, a ne se proteže do osjetljivih završetaka živčanih kostiju. Često, oteklina kraljice i urtikarija dolazi od hladnoće. Hladno kao alergen ima dva načina glume:

  • 1) učinak niskih temperatura na kožu uzrokuje nespecifično oštećenje mastnih stanica vezivnog tkiva i oslobađanje histamina od njih;
  • 2) niska temperatura zraka pridonosi promjeni antigenskih svojstava kožnih proteina i stvaranja auto-alergena. Protiv njih, u tijelu se formiraju specifična protutijela. Reakcija auto-alergena antitijela u kožnim tkivima uzrokuje edem.

Izvori: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / allergicheskie-reakcii-nemedlennogo-TIPA-u-cheloveka.html

Izvući zaključke

Ako pročitate ove retke, možete zaključiti da vi ili vaši voljeli nekako pate od alergija.

Prema najnovijim statistikama, alergijske reakcije u ljudskom tijelu dovode do pojave najopasnijih bolesti. I sve počinje s činjenicom da osoba ima svrbež u nosu, kihanje, curi nos, crvene mrlje na koži, u nekim slučajevima gušenja.

Razina oštećenja je takva da gotovo svi ljudi imaju alergijski enzim.

Kako liječiti alergije, kada postoji veliki broj lijekova koji koštaju puno novaca? Većina droga neće učiniti ništa dobro, a neki čak mogu naštetiti!

Jedini lijek koji je dao značajan
rezultat je Alergyx

u Centar za zdravlje i ljepotu zajedno s Ministarstvom zdravstva provodi program "bez hipertenzije". U okviru kojeg je dostupna Alergyx pripravka za 1 rubalja, svi stanovnici grada i regije!

Alergijske reakcije neposrednog tipa

Pitanje 53.

Alergijske reakcije neposrednog tipa

Prema kliničkim manifestacijama i mehanizmima razvoja, alergijske reakcije podijeljene su u dvije skupine:

1) alergijske reakcije neposrednog tipa (ARNT) ili neposredne hipersenzitivnosti (HNT), i točnije - posredovana alergijskom reakcijom humoralni mehanizmi imunosti (B-posredovani oblik imunosti);

2) alergijske reakcije zakašnjelog tipa (ARZT), ili odgođene hipersenzitivnosti tipa (HRT), i točnije reagiranom reakcijom stanični imunološki mehanizmi (T-posredovani oblik imunosti).

SST se razvija u prvim minutama i satima nakon ponovnog ulaska alergena u prethodno senzibilizirani organizam, a HRT se javlja kasnije, 10-12 sati nakon ponovnog sastanka, dostižući maksimalni izražaj nakon 24-48 sati ili više.

K-ovisna alergijske reakcije (GNT) povezane s sintezu antitijela - imunoglobulina E, G-, i M razredi uključuju anafilaksije, urtikarija, angiodema, polinoza (peludna groznica), serumsku bolest, atopijski bronhijalne astme, akutnog glomerulonefritisa i niz drugih manifestacija alergije, kao i eksperimentalnog fenomena Arthus-Overy i Saharov.

Za T-ovisne alergijske reakcije (DTH) povezane s izlazom (aktiviranih) senzibiliziranih T limfocita uključuju kolagen općeg ili lokalnog karaktera: reakcija odbacivanja transplantata, tuberkulinizacija, kontaktni dermatitis, i autoimune bolesti.

U patogenezi gotovo svih autoalergijskih bolesti moguće je promatrati mehanizme koji čine ne samo HRT nego i GNT.

Anaphylaxis i anafilaktički šok. Anafilaksije (bespomoćnost) - GNT ova reakcija se pojavljuje više puta u interakciji s antigen primjenjuje cytophilous antitijela, formiranje histamin, bradikinin serotonina i drugih biološki aktivne tvari, što dovodi do općih i lokalnih strukturnih i funkcionalnih smetnji. U patogenezi vodeće uloge pripada formiranju IgE i IgG4, kao i imunokompleksi (I i III mehanizmi GNT). Anafilaktička reakcija može se generalizirati (anafilaktički šok) i lokalno (fenomen Over). Najozbiljnija alergijska reakcija GNT-a je anafilaktički šok.

Njegov razvoj može se pratiti u pokusu na zamorcu, koji je prethodno senzibiliziran životinjskim serumskim proteinom druge vrste (npr. Konjski serum). Minimalna osjetljiva doza konjskog seruma za zamorac je samo nekoliko desetaka nanograma (1 ng - 10-9 g). Otopina za razrjeđivanje istog seruma, također primijenjena parenteralno, trebala bi biti 10 puta veća, nakon čega životinja brzo umre od anafilaktičkog šoka u fenomenu progresivne asfiksije.

U ljudi, anafilaktički šok razvija kada se daje parenteralno lijekova (uglavnom antibiotici, anestetici, vitamini, mišićnih relaksansa, dioopakne tvari, sulfonamidi i t. D), Alergeni protuotrov sera alogene pripravci gama globulin i proteini plazme, alergena i proteina hormona polipeptid prirode (.. ACTH, inzulin, etc.), barem - tijekom desenzibilizacije i specifične dijagnoze, korištenje određenih namirnica i žeže insekata. Učestalost udara je jedan u 70.000 slučajeva i smrtnost - dva u 1000. Smrt se može dogoditi u roku od 5-10 minuta. Glavne manifestacije anafilaktičkog šoka su:

1) hemodinamski poremećaji (pad krvnog tlaka, kolaps, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, poremećaji u sustavu mikrocirkulacije, aritmija, cardialgia itd.);

2) kršenja dišnog sustava (asfiksija, hipoksija, bronhospazam, plućni edem);

3) oštećenja CNS-a (cerebralni edem, cerebralna vaskularna tromboza);

4) poremećaji zgrušavanja krvi;

5) poraz gastrointestinalnog trakta (mučnina, bol u trbuhu, povraćanje, proljev);

6) lokalne alergijske manifestacije u obliku svrbeža, košnica, itd.

Fenomeni neposredne preosjetljivosti. Urtikarija, peludna groznica, Quinckeov edem, atopička bronhijalna astma.

Urtikarija i Quinckeov edem. Urtikarija je karakterizirana pojavom svrbežnih crvenih mrlja ili blistera s ponovljenim kontaktom alergena na koži iz okoline ili krvotoka. Može se pojaviti kao rezultat jesti jagode, rakove, rakove, lijekove i druge tvari. Mehanizam Patogeneza urtikarija ima vrijednost reaginic (IgE klase) i zatim tvorbom GNT medijatora iz mastocita i bazofila, što loše utjecalo formiran oticanje okolna tkiva. Bolest se može razviti u skladu s drugom i trećom tipu HCT - citolitičkog i imunokompleksa (s transfuzijom krvi, antitoičnim serumima, parenteralnom primjenom lijekova).

Edema Quincke je divna urtikarija ili angioedem. Karakterizira ga akumulacija velike količine eksudata u vezivnom tkivu kože i potkožnog tkiva, najčešće u kapcima, usnama, jezičnoj i sluznici grlića, vanjskim genitalijama. Uzroci edema Quincke mogu biti hrana, pelud, ljekoviti i drugi alergeni. U patogenezi IgE, IgG i IgM klase igraju vodeću ulogu, a ANH + ANT reakcija odvija se putem reaktivnih, citolitičkih i komplementarnih ovisnih tipova SST.

Bronhijalna astma (Astma - kratkoća daha, gušenje: gušenje) - kronična bolest pluća karakterizira opstrukcija, bronhijalna paroksizmalne kliničke ekspresije napadaja koji expiratory gušenja. lučiti Nezaraznih-alergijski, ili aaktualna, i Infektivno-alergijska bronhijalna astma. Alergeni atopične bronhijalne astme većinom su neinfektivni antigeni - kućna prašina (50-80%), biljka, životinjska kemikalija i drugi antigeni. Alergeni infektivna-alergijska bronhijalna astma su respiratorni trakt mikroflore antigeni (virusi, bakterije, parazite i slično), koji se boluju od kronične upalne bolesti pluća, bronhitis (i drugi).

U patogenezi astme atopičnih oblika imaju IgE vrijednosti i infektivnih-alergijska - sve ostale vrste imunološkim reakcijama. Uz imunološke patogeneze brige za astmu i karakteriziran je ne-imunološkim veza - dishormonal promjena, neravnoteža funkcionalnog stanja CNS (viša živčani aktivnost autonomnog živčanog sustava - povećanje tonu parasimpatički živčani sustav), pojačano izlučivanje sluz bronhijalne žlijezde, povećana osjetljivost i reakciju bronhalnog stabla.

Bronhokonstrikcija, sluznice edem bronhiola nakupljanje sluzi uslijed sekrecijom u dišnim putevima, kao odgovor na opetovane uvođenje alergena povezanih s izdavanjem obilne količine medijatora alergije GNT (histamin, acetilkolin, serotonin, histamin i m. P.) i HRT (lymphokines i medijatori aktivirane ciljane stanice), što dovodi do hipoksija, dispneja.

pelud bolest - peludna groznica. Kao alergeni je pelud biljaka (dakle, alergija se naziva pelud). Za ovaj tip GNT tipično sezonski manifestacija (npr sezonski rinitis, konjunktivitis, bronhitis, bronhijalna astma, itd), koji se poklapa sa cvatnje različitim biljkama (ambrozija Timothy, i drugi). Vodeća uloga u patogenezi stječe IgE zbog inhibicije specifičnog supresijskog učinka imunoregulatornih stanica koje kontroliraju sintezu imunoglobulina E klase. Velika vrijednost u odlaganja peludi na sluznicu dišnih puteva igrati ustavna obilježja barijera sustava - disfunkcije trepljaste epitela, makrofaga i granulocita i drugih bolesnika s peludne groznice.

O.55. Fenomen preosjetljivosti u transfuzi.

Serumska bolest. Pojava bolesti seruma povezane s uvođenjem u organizam stranog seruma, koji se koristi u terapijske svrhe. Je karakteriziran razvojem generaliziranih vaskulitis, hemodinamskih poremećaja, limfadenopatija, povišena temperatura, bronhospazam, artralgija. U patološki proces može uključivati ​​mnogo organa i sustava: srca (akutni ishemije, miokarditis, i druge), bubrega (fokalne i difuzna glomerulonefritis), pluća (emfizem, plućni edem, zatajenja disanja), probavnog sustava, uključujući jetru, središnjeg živčanog sustava. U krvi - leukopenije, limfocitoza, sporo sedimentacije, trombocitopenija. Lokalno alergijska reakcija se manifestira kao crvenilo, osip, svrbež, oteklina kože i sluznice. Osip i druge manifestacije bolesti seruma moguće nakon primarne seruma injektiranja (primarni bolesti serum). To je zbog činjenice da je u odgovoru na početne doze osjetljivoj serumskog IgG produkciji 7. dan. Tip reakcije - formiranje velikog imuni kompleksi regije + ANT Međutim reaginic mehanizam može sudjelovati.

Alergijske reakcije rezultat su senzibilizacije organizma primatelja na imunoglobuline, najčešće se primjećuje kod ponovljenih transfuzija. Kliničke manifestacije alergijske reakcije uključuju groznicu, zimicu, opću slabost, osip, kratkoću daha, gušenje, mučninu, povraćanje.

Komplikacije transfuzije krvi. Kada se prenosi antigeno nekompatibilnu krv, uglavnom u ABO sustavu i Rh faktor, razvija se šok krvi transfuzije. U srcu svoje patogeneze leži brzo napredovanje intravaskularne hemolize transfuzijske krvi. Glavni uzroci nepodudarnosti krvi su pogreške u postupcima liječnika, kršenje pravila transfuzije.

Postoji 3 stupnja udara: 1 stupanj-smanjenje sistoličkog krvnog tlaka do 90 mm Hg. Članak. 2 stupnja-do 80-70 mm Hg. Članak. 3 stupnja-ispod 70 mm Hg. Čl.

Tijekom šokiranja transfuzije krvi, razlikuju se razdoblja: 1) stvarni šok krvi transfuzije; 2) razdoblje oligurije i anurije; 3) razdoblje restauracije diureze; 4) razdoblje oporavka.

Simptomi kliničkog šoka mogu se pojaviti na početku transfuzije nakon transfuzije s 10-30 ml krvi, na kraju ili neposredno nakon transfuzije. Pacijentica pokazuje anksioznost, žali se zbog boli i osjećaja

stezanje iza stupa, bol u leđima, mišići, ponekad zimice, dispneja, teškoće disanja; lice je hiperemijsko, ponekad blijedo ili cyanotic. Moguće mučnine, povraćanje, nenamjerno mokrenje i odmrzavanje. Puls je čest, slab punjenje, krvni tlak se smanjuje. S brzim porastom simptoma može doći do smrti.

Kada je transfuzija nekompatibilne krvi tijekom operacije pod anestezijom, manifestacije šoka često su odsutne ili blage. U takvim slučajevima, krv nekompatibilnost ukazuje na porast ili pad krvnog tlaka, cijanozu kože i vidljivih sluznica, povećana, ponekad značajno, krvarenja tkiva u kirurških rana. Kod uklanjanja bolesnika iz anestezije može se primijetiti tahikardija, sniženje krvnog tlaka i akutni respiratorni zatajenja.

Kliničke manifestacije transfuziju udara tijekom transfuzije krvi nekompatibilnost Rh razvijati 30-40 minuta, a ponekad u roku od nekoliko sati poslije transfuzije.

Kod uklanjanja bolesnika iz šoka može se razviti akutno zatajenje bubrega. U ranim danima bilježe se smanjenje diureze (oliguria), niska relativna gustoća urina, povećanje pojava uremije. Uz progresiju akutnog zatajenja bubrega može doći do potpunog prestanka urinarnog izlučivanja (anurije). U krvi se povećava sadržaj ostatnog dušika i uree, bilirubin. Razdoblje se nastavlja u teškim slučajevima na 8-15 i čak 30 dana. Uz povoljan tijek zatajenja bubrega, diureza se postupno obnavlja i počinje razdoblje oporavka. S razvojem uremije, pacijenti umiru od 3. do 15. dana.

S masivnom transfuzija krvi, pri čemu je krv koja je kompatibilna s grupnom i rhesus krvi transfuzijom od mnogih donatora, zbog pojedinačne nespojivosti proteina plazme, moguće je razviti ozbiljnu komplikaciju -homolognog krvnog sindroma.

Klinički - bljedilo kože s plavkastom bojom, otežano disanje, tjeskobu, hladnoću do dodira kože, često slab puls. BP se smanjuje, venski se tlak povećava, u plućima se definiraju višestruke male mjehurićaste mlazne mjehuriće. Plućni edem može se povećati, što se manifestira u pojavljivanju velikom mjehurićom, vlažnom wheezingu, bubrenjem disanja. Postoji pad hematokrita i oštar pad BCC, usprkos adekvatnoj ili prekomjernoj naknadi za krvarenje, usporavajući vrijeme zgrušavanja krvi. U srcu sindroma leži kršenje mikro-cirkulacije, erythrocyte staza, microthrombosis, depozicija krvi. prevencija sindrom homologne krvi osigurava zamjenu gubitka krvi, uzimajući u obzir BCC i njegove komponente. Vrlo je važno kombinacija krvi i krvnih pripravaka hemodinamike (antishock) djelovanje (polyglukin, reopoligljukin), poboljšanje reologiju krvi (fluidnosti) na štetu rasplodnih točaka, smanjuju viskoznost, poboljšati mikrocirkulaciju.

Pitanje 56. Fenomenovi odgođene preosjetljivosti. Tuberkulinski test, kontaktni dermatitis, reakcija odbacivanja transplantata.

Alergijske reakcije odgođene vrste.

To uključuje tuberkulinski test, kontaktni dermatitis, reakciju odbacivanja transplantata, autoalergijske bolesti. Još jednom ističemo da je HRT posredovan ne humoralnim, već staničnim mehanizmima: T-citotoksični limfociti i njihovi posrednici - različiti limfokini. Ove reakcije se ne mogu reproducirati pasivnom imunizacijom sa serumom; oni se razvijaju tijekom presađivanja održivih limfocita, iako je paralelna proizvodnja imunoglobulina moguća.

1. Tuberkulinski test. Ovo je klasičan primjer HRT-a, ili infektivnih alergija. Mjesto ubrizgavanja tuberkulina simptoma alergije se pojavljuju nakon nekoliko sati, dostižući maksimum nakon 24-48 sati. Upale u razvoju karakterizira infiltracijom leukocita, hiperemije, edem do nekroze. Osjetljivost na mikrobne antigene-alergeni nastaje tijekom razvoja upale. U određenim situacijama, kao što je preosjetljivost povoljan utjecaj na eliminaciju patološkog procesa, zbog veće otpornosti nespecifično (povećana makrofagnog aktivnost, povećanje aktivnosti proteina krvi i zaštitni m. P.).

2. Kontaktirajte dermatitis. To Alergijska reakcija se pojavljuje u kontaktu kože s kemijskim alergene koji se nalaze u biljkama (kao što je otrovni bršljan, ruj, krizantema, itd), bojama (aromatski amino - i nitro, dinitroklorbenzen i drugi), prirodni i sintetski polimeri. Česti alergeni su brojni lijekovi - antibiotici, derivati ​​fenotiazina, vitamini i drugi. Među kemijskim alergenima izazivaju kontaktni dermatitis, tvari koje su sadržane u kozmetici, smole, lakovi, sapuni, guma, metal - sol krom, nikal, kadmij, kobalt i drugi.

Osjetljivost se pojavljuje, ako produženo kontakt s alergenom, te patološke promjene su lokalizirani u gornjim slojevima kože, koji su prikazani infiltraciju polimorfonuklearnih leukocita, monocita i limfocita u slijedu se međusobno zamjena.

3. Reakcija odbacivanja transplantata. Ova reakcija je posljedica činjenice da primatelji transplantata pojedinih organa zajedno s transplantatom primaju histokompatibilnost antigena, što je u svim nuklearnim stanicama. Poznate su sljedeće vrste graftova: singenični - donatora i primatelja predstavljaju inbred linije identične u antigenskom odnosu (monozigotski blizanci); alogeneična - donator i primatelj predstavljaju različite genetske linije unutar jedne vrste; Ksenogene - donator i primatelj pripadaju različitim vrstama. Analogno, postoje odgovarajuće vrste transplantacije: izotransplantatsiya - presađivanje tkiva unutar istog organizma; Autotransplantacija - presađivanje tkiva unutar organizama iste vrste; geterotransplantatsiya - presađivanje tkiva među različitim vrstama. Odbijeni su alogenični i ksenogenični transplantati bez upotrebe imunosupresivne terapije.

Dinamika odbacivanja, na primjer, kožnog alografta izgleda ovako: u prvim danima transplantiranog kožnog ruba spaja se rub s kožom primatelja na mjestu presađivanja. Zbog stalne normalne opskrbe krvlju graft, njegov izgled se ne razlikuje od normalne kože. Tjedan dana kasnije, otkriva se pufanje i infiltracija graftova sa mononuklearnim stanicama. Razvijene kršenja periferne cirkulacije (mikrothromboza, staza). Postoje znakovi degeneracije, nekrobioze i nekroze presađenog tkiva, a 10-12 dana odgađa umnažanje, a ne regenerira čak i kada se presađuje donatoru. Kada je presađivanje kože ponovno transplantirano iz istog donora, graft se odbacuje već 5. dan ili ranije.

Mehanizam odbacivanja presatka. Senzitizirani limfociti donorskih antigena primatelja napadaju graft na periferiji svog kontakta s tkivima domaćina. Pod utjecajem limfokina za ciljne stanice i limfotoksine uništava se veza graft s okolnim tkivima. U kasnijim stadijima, uništenje graftova uključuje makrofage kroz mehanizam citotoksičnosti ovisne o antitijelima. Dalje staničnim mehanizmima odbacivanja transplantata la humoralni - hemaglutinina, hemolysins, leukotoxins i antitijela za trombociti i leukociti (u slučaju srčanog transplantata tkiva, koštane srži, bubreg). Kao provedbu reakcije regije + BAS ANT nastaju koji povećavaju permeabilnost krvnih žila, što olakšava migraciju prirodnih ubojica i citotoksični T-limfociti u presatka tkiva. Liza graft vaskularne endotelne stanice potiče koagulaciju krvi (tromboze) i aktivira komponentu komplementa (C3b, C6 i druge), ovdje privlači polimorfonuklearnih leukocita koji doprinose daljnjem oštećenje presatka veze s okolna tkiva.

Pitanje 57. Načela otkrivanja, prevencije i liječenja alergijskih oblika patologije. Hyposensitization of the body (specifična i nespecifična) s HNT.

Koncept desenzibilizacije (hiposenzibilizacija).

Ako je tijelo senzibilizirano, postavlja se pitanje uklanjanja preosjetljivosti. GST i HRT uklanjaju se supresijom proizvodnje imunoglobulina (protutijela) i aktivnosti osjetljivih limfocita.

Načela hyposensitization in STIs.

Razlikovati specifičnu i nespecifičnu hiposenzivizaciju.

1. Specifična hiposenzitizacija temelji se na uklanjanju preosjetljivosti na poznati antigen. Ona se provodi (1) eliminira kontakt s alergenom koji je izazvao alergijsku reakciju; (2) namjerno davanje antigena u malim dozama prema različitim shemama, tako da je moguće aktiviranje proizvodnje blokirajućih antitijela i T-suppressora; (3) frakcijsku primjenu terapeutskih antitoičnih seruma. Tako se, na primjer, provodi hipensenzitizacija uz Injekciju tog alergena, što je uzrokovalo senzibilizaciju. Osmišljen je da postupno smanji titar imunoglobulina ili proizvodnju blokirajućih protutijela. Upotrijebite djelomični uvod postojećeg alergena, počevši od minimalnih doza (na primjer, 0,01 ml, nakon 2 sata, 0,02 ml, itd.).

1) Nespecifična desenzibilizacija je smanjenje osjetljivosti na razne alergene. Njegova uporaba temelji se na načelima koja sprečavaju razvoj alergijske reakcije u različitim fazama. Koristi se u slučajevima kada je specifična hipposenzibilizacija nemoguća, ili kada nije moguće detektirati alergenu. Na taj način, sa razvojnom stadiju imunološku aktivnost inhibicije može se dobiti pomoću ICS glukokortikoidi i izlaganje X-zraka. Glukokortikoidi inhibiraju makrofaga odgovor, a formiranje sinteze superantigen interleukina i reakcijsku suradnje. U slučajevima formiraju imunokompleksa patologija koriste hemosorption i anafilakse - Fc-fragment imunoglobulina pripravaka E. obećavajući smjer nespecifične desenzibilizacije koristiti načela regulacije odnose IL-4.g-interferon sinteze u tijelu određuje klasu IgE.

Suzbijanje patokemijskih i patofizioloških stupnjeva SST postiže se pomoću kompleksa lijekova s ​​različitim usmjerenim učincima:

1) Pripravci koji mijenjaju sadržaj cikličkih nukleotida u stanicama. Posebno farmakoloških tvari primijenjene ili povećanjem cAMP (b-agonisti, inhibitori fosfodiesteraze) ili koji suprimiraju proizvodnju cGMP (antikolinergici) ili mijenjaju njihov omjer (a levamisol m. P.). Kao što je gore navedeno, otpuštanje medijatora u fazu kemijske faze SST određeno je omjerom cikličkih nukleotida.

2) Inaktivacija biološki aktivnih spojeva korištenjem inhibitora BAS:

A) inhibitori proteolitičkih enzima (contrikal),

B) tvari koje vežu histamin (antihistaminici: dimedrol, suprastin, tavegil, diprazin, diazolin i drugi),

B) lijekovi koji vežu serotonin (antagonisti serotonina - dihidroergotamin, dihidroergotoksin, peritol),

D) inhibitori puta lipoksigenaze oksidacije arahidonske kiseline, potiskivanje stvaranja leukotriena (ditrazina),

D) antioksidanti (alfa-tokoferol i drugi),

E) inhibitori sistema kallikrein-kinina (prodektin),

G) protuupalni lijekovi (glukokortikoidi, salicilati).

H) preporučljivo je koristiti farmakološke lijekove koji imaju širok spektar djelovanja - stueron cinnarizin), koji posjeduje antikarcininsku, antiserotonsku i antihistaminsku aktivnost; lijek je također antagonist kalcijevih iona. Moguće je koristiti heparin kao inhibitor komplementa, serotoninskog antagonista i histamina, koji također ima blokirajući učinak na serotonin i histamin. Treba, međutim, imati na umu da heparin ima sposobnost uzrokovati alergijsku reakciju, nazvanu "heparin-induciranu trombocitopeniju", koja je gore diskutirana.

2. Zaštita stanica od djelovanja BAS-a, kao i ispravak funkcionalnih poremećaja u organima i organskim sustavima (anestezija, antispasmodici i drugi farmakološki lijekovi).

Mehanizmi nespecifične hiposenzitizacije vrlo su složeni. Na primjer, glukokortikoidi imunosupresivno djelovanje potisnuti fagocitozu, inhibiciju sinteze DNA i RNA u ICS limfoidne atrofija tkiva, inhibiciju stvaranja antitijela, inhibirati oslobađanje histamina iz mastocita, smanjuju sadržaj komponenata komplementa C3 i C5 m. D.

58. Načela otkrivanja, prevencije i liječenja alergijskih oblika patologije. Hiposenzitizacija tijela (specifična i nespecifična) s HRT-om.

Načela hiposenzitizacije u HRT-u

U razvoju HRT-a, prije svega, metoda nespecifična desenzitizacija potisnuti suradnici mehanizme m, npr. na interakciji između regulatornog pomoćnih limfocita (, potiskuju i m. p.), kao i njihove citokina, konkretno interleukina. Potisnuti aktivnost stanica, limfocita aktiviraju antigen prezentacije mehanizmi koristiti različite inhibitore - ciklofosfamid, nitrogen mustard, soli zlata. Mehanizama inhibicije suradnje proliferacije i diferencijacije limfoidnih antigen reaktivne korištenjem različitih imunosupresori - kortikosteroide, antimetaboliti (analozi purina i pirimidina, kao što su merkaptopurin, azatioprin), antagoniste folne kiseline (ametopterin), citotoksičnih sredstava (aktinomicin C i D, kolhicin, ciklofosfamid ).

specifična imunosupresivno djelovanje odnosi na suprimiraju aktivnost diobenog podjele, diferencijaciju limfoidnih stanica tkiva (T - i B stanica), kao i monociti, makrofagi i druge stanice, koštane srži i druge kratke regeneracije brzo i intenzivno proliferirajućih stanica. Dakle, inhibicijski učinak se smatra ne-specifične imunosupresivni lijekovi i desenzibilizacija uzrokovanih imunosupresivima, postao je poznat kao nespecifični.

U nekim slučajevima, anti-limfocitni serumi (ALS) se koriste kao nespecifična hiposenzitizacija. ALS imaju supresijski učinak na immunopathological uglavnom tipu stanice (alergijsku) reakcija: inhibiraju razvoj DTH, usporiti početni odbacivanje transplantata, timusa stanice lizirane. ALS imunosupresivni mehanizam djelovanja je smanjiti broj limfocita u perifernoj krvi (Lymphocytopenia) i limfnog tkiva (limfnim čvorovima i m. P.). ALS osim djelovanja na timusa ovisan limfocita pokazuju njihov učinak posredovana hipotalamo-hipofizno sustava, koji dovodi do inhibicije proizvodnje makrofaga i suzbijanja funkcije timusa i limfocita. Korištenje ALS-a je ograničeno zbog toksičnosti potonjeg, smanjenja učinkovitosti kod ponovljene uporabe, sposobnosti izazivanja alergijskih reakcija i neoplastičnih procesa.

Potisnuti aktivnost senzibiliziranih T limfocita i DTH medijatora (limfokine) koristi protuupalni lijekovi antibiotici - citostatičko djelovanje (aktinomicin C rubomicin), salicilati, hormona (glukokortikoidi, progesteron) i biološki aktivne agense (prostaglandina, anti-serumska).

U rijetkim slučajevima, kao što je sredstvo za nespecifična hiposenzibilizacija koristeći hemosorption, Plazmafereza (sekvencijski zamjene 75-95% od plazme), ciklosporin A - niske molekularne težine peptida koji inhibira aktivnost pomagačkih T stanica. U izuzetnim slučajevima koristi se ionizirajuće zračenje.

U zaključku, trebala bi još jednom skrenuti pozornost na činjenicu da je u gotovo svim slučajevima alergijske reakcije, njihova patogeneza je mnogo složeniji od gore prikazani. U bilo kojem obliku alergije mogu prepoznati i mehanizmi uključeni GNT (humoralni posredovanih B-tipa), i HRT (posredovane stanicama i T-limfociti). Dakle, podrazumijeva se da se potiskivanje citokemikalija i patofiziološka faze alergijske reakcije hiposenzibilizacija svrhovitog kombinaciji načela koriste u GNT i HRT. Na primjer, u inficiranom i alergijska bronhijalna astma koristiti ne samo navedene metode nespecifično desenzibilizacije, ali također i u kombinaciji s antibioticima bronhospazmolitikami - BEA-agonista, antiholinergika, antihistaminskim droga i antiproteaznymi, serotonin antagonisti, inhibitori kalikreina-kinin sustava. Ovi lijekovi mogu se koristiti kao pomoć u prevladavanju desenzitizacija i transplantacije imunitet (npr alogeničnih transplantata tkiva i organa).

Pitanje 59. Hipohidracija. Vrsta. Uzroci. Mehanizmi razvoja. Manifestacije.

. hydropenias

Hipohidracija se događa u sljedećim slučajevima:

1) zbog kršenja unosa vode u tijelu (gladovanje vodom, slabljenje gutanja, koma, itd.);

2) zbog povećanog gubitka vode (gubitak krvi, poliurije, proljev ili povraćanje, hiperventilacija, povećano znojenje, gubitak bioloških tekućina s izlučivanjem ili s velikim površinama rane).

Kada se dehidracija izgubi prvenstveno izvanstaničnom tekućinom i natrijevim ionima, te s većim stupnjem - kalijevih iona i unutarstanične tekućine. Ekstremni stupanj dehidracije naziva se eksszikoza i smatra se najtežim oblikom poremećaja razmjene vode.

Općenito, dehidracija dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi - hipovolemija, zadebljanja krvi i povećanja njegove viskoznosti, teških cirkulacijskih poremećaja, mikrocirkulacije, kolapsa. Poremećaji krvotoka dovode do razvoja hipoksije, prvenstveno središnjeg živčanog sustava. Hipoksija stanica CNS može biti popraćena konfuzijom svijesti, komi, poremećajem funkcija vitalnih centara. Istovremeno, hipohidracija je popraćena razvojem kompenzacijskih reakcija. Hipovolemija i smanjenje nastalog bubrežnog protoka krvi uzrokuju pretjeranu proizvodnju ADH i aldosterona, koji pod djelovanjem reapsorpcije u distalnim dijelovima nefronne vode i natrijevih iona. Diuresis se može smanjiti za faktor od 5 do razine obvezne količine urina, što ne uzrokuje kršenje izlučivanja dušikovih troska. Ali daljnja koncentracija urina, kada njegova gustoća raste do 1040 i više, dovodi do razvoja tubularne acidoze i smrti cjevastog aparata.

1. HIPROSOMOLOŠKA HYPOIDIHDRIRACIJA

Razvija se kao rezultat gubitka tekućine od strane tijela, koji je iscrpljen od soli, odnosno gubitak vode prelazi gubitak elektrolita; ta dehidracija nastaje u vezi s primarnim apsolutnim nedostatkom iscrpljivanja vode i vode, isušivanjem, eksoksikozom. Uzroci hiperosmolarne dehidracije mogu biti sljedeći:

1. Alimenzionalno ograničenje unosa vode:

a) poteškoće u gutanju uslijed sužavanja jednjaka, tumora itd.;

b) kod ozbiljnih bolesnika kod komotoznih i kritičnih stanja, ozbiljnih oblika iscrpljenosti;

c) u prerane i ozbiljno bolesne djece;

d) nedostatak žeđi za određenim oblicima bolesti mozga (na primjer, mikrocefalija).

2. Prekomjerni gubitak vode kroz pluća, kožu i bubrege:

(A) hiperventilacija sindroma, (b) temperatura, (c) znojenje na sobnoj temperaturi, (g) umjetno prozračivanje pluća, što se izvodi demoisturized respiratornog smjesa (d) razdvajanje velikih količina niskog koncentrirani urin (s diabetes insipidus).

3. Gubitak hipotonične tekućine iz opsežnih opeklina i ozlijeđenih površina tijela.

patogeneza. Gubitak vode, hemoconcentracija dovodi do povećanja natrija (do 160 mmol / 1) i povećanja osmotskog tlaka u izvanstaničnom prostoru (iznad 300 mOsm / l). Povećanje osmotskog tlaka opet uključuje prijenos dijela vode iz stanica u pericellularni prostor. Postoji hipohidracija stanica, exsikoza.

Hemoconcentration popraćena povećanjem hematokrita, povećanje sadržaja proteina u plazmi (u odnosu albuminosis) i dovodi do razvoja standardnih povrede. Dehidracija izvanstaničnog sektora dovodi do razvoja hipovolemije i hipotenzije. Kao rezultat hipovolemije razvija krvožilni hipoksije, što poboljšava poremećaji mikrocirkulacije vnutrivaskulyarnye poremećaji mikrocirkulacije u pratnji poremećajima reološka svojstva krvi - zgušnjavanje, porast viskoznosti, mulj i razvoj stazu sindroma. Ekstrasosudistye poremećaji mikrocirkulacije dovesti do povrede tekućini danu i nakon toga su hipoksija i krajnji neorganiziranost metaboličkih procesa u tkivu, naime proteoliza (raspad) protein hyperasotemia (sorderzhaniya veći zaostalog dušika 40 mg% ili 28,6 mmol / l), amonijak ( zbog viška njegovog formiranja u tkivima i granične korištenje jetre), uree (disfunkcija bubrega - retencije hyperasotemia), hipertermija nastanka bolni osjet žeđi. Ovisno gubitak pojedinih iona ili acidoze razvija (gubitak natrija bikarbonata) ili (alkalosis kalij gubitak klora).

2. IZOZMOLARARNAYA HYDOHYDRATION.

Ovo je varijanta poremećaja vodene ravnoteže, koja se temelji na ekvivalentnom smanjenju volumena tekućine i elektrolita u izvanstaničnom okruženju. To stvara nedostatak soli, kompliciran gubitkom odgovarajuće količine tekućine. Najčešći su razlozi:

(1) akutno krvarenje, (2) poliurije, (3) akutnu patologiju probavnog sustava:

a) stenoza pylora; b) akutna bakterijska dizenterija; c) kolera; d) ulcerativni kolitis; e) opstrukcija visokog crijeva; f) mala intestinalna fistula.

Kod izosmolarne hipohidracije, gubitak vode iz izvanstanične tekućine vodi prije svega na hemodinamske poremećaje, zadebljanje krvi (anhidremija). Uz brzu dehidraciju tijela, gubitak vode plazme pokreće kretanje tekućine iz stanica u vanstanični prostor. Ozbiljno krvarenje (od 750 do 1000 ml dnevno) dovodi do pomicanja vode iz izvanstaničnog prostora u posude, vraćajući volumen cirkulirajuće krvi.

Kršenja funkcija. Gubitak tekućine po svom sastavu slični izvanstanična i plazmi dovodi do ozbiljnih poremećaja funkcije (tijelo gubi natrij, klor, voda) - progresivno smanjuje tjelesnu težinu, smanjuje arterijski i venski tlak, smanjena srčani izlaz, poremećena aktivnost CNS (poremećaj svijesti, sedžde koma) povrijeđeno bubrega (oliguriji, anurija) do može pojaviti hipotenzija i šok. Ako dehidracija uzrokovan gubitkom velikih količina želučani sok (npr, zbog povraćanja), tu je metabolički alkalozu i hypochloremia (povećan sadržaj u plazmi bikarbonata).Ako proljeva smanjuje količinu bikarbonata, i srodnih hipotenzija i bolesti krvotoka posljedicu razvoj metaboličke acidoze zbog perifernih poremećaja cirkulacije i hipoksija.

Proizlazi iz gubitka tekućine obogaćene elektrolitima. Ovo stanje je obično rezultat prijelaza akutne dehidracije u kronični (kronični nedostatak elektrolita). Najčešći uzroci hipoosmolarne hipohidracije su:

1. gubici kroz gastrointestinalni trakt (a) ne-dugo ljekovita fistulu želuca, crijeva, gušterače, (b), povraćanja, proljeva i drugih probavnih poremećaja;

2. Gubitak kroz bubrege (a) visok osmotski gustoće poliurija urina, (b) osmotski diureza, (c) Addison bolest (nedostatak aldosterona), (g), idiopatska acidoza dojenčad (djeca do šest mjeseci bez karboanhidraze, a kao rezultat natrij reapsorpcije poremećena);

3. Gubitak kože (znojenje u radnicima u vrućim trgovinama, teški fizički rad);

4. Kompenziranje izotoničnih gubitaka tjelesnih tekućina otopinama koje ne sadrže elektrolite (nepravilna korekcija), kao i unosom velike količine slatke vode;

5. "Sindrom bolesne stanice" - kretanje natrija iz izvanstaničnog prostora u stanice.

patogeneza. Gubitak tekućine putem bubrega a još elektrolitima gastrointestinalnom traktu dolazi do gipoosmolyarnosti izvanstanične tekućine (osmotski tlak izvanstanične sektora manje od 300 mOsm / l), a u slučaju ozbiljnih gipoosmolyarnoy hydropenias moguće sekundarni premještanja vode, koja počinje teći iz izvanstaničnog sektora u stanici. To može dovesti do daljnjeg povećanja stupnja izvanstaničnog hydropenias tijekom razvoja edema intracelularne (unutarstanični hyperhydration).

Potrebno je uzeti u obzir gubitak određenih iona, posebno natrija i kalija, od strane tijela. Gubitak kalija popraćen je žeđi i prijelazom vode iz stanica do stanica oko ćelije. Naknada za izgubljeni natrij je zbog izvanstanične tekućine. Zbog toga ovdje dolazi do poremećaja cirkulacije krvi (hipovolemija bez žeđi). Gubitak natrijevih probavnih sokova popraćen je acidozom i kalij alkalozom.

Manifestacije sindroma opće dehidracije.

žeđ

Pojavljuje se čak i uz mali manjak vode u hipotalamiji. Nedostatak 3-4 litre vode uzrokuje iznenadnu žeđ.