Search

Alergijske reakcije odmah i odgođenog tipa

Poglavlje 5. Alergijske reakcije odgođene vrste

Alergijske reakcije zakašnjelog (staničnog) tipa nazivaju se reakcije koje se pojavljuju samo nekoliko sati ili čak dan nakon razgraničavajućeg djelovanja specifičnog alergena. U suvremenoj literaturi, ova vrsta reakcije naziva se "preosjetljivost s odgođenim tipom".

§ 95. Opće karakteristike odgođene alergije

Alergijske reakcije odgođenog tipa razlikuju se od neposrednih alergija sa sljedećim simptomima:

  1. Odziv senzitiziranog organizma na djelovanje razrjeđivačke doze alergena događa se u roku od 6-48 sati.
  2. Pasivno prenošenje zakašnjelih alergija uz pomoć seruma senzibilizirane životinje ne uspije. Stoga, protutijela koja cirkuliraju u krvi - imunoglobulini - ne igraju veliku ulogu u patogenezi odgođenih alergija.
  3. Pasivno prenošenje zakašnjelih alergija moguće je suspendiranjem limfocita preuzetih sa senzitiziranog organizma. Na površini ovih limfocita pojavljuju reaktivnim determinante (receptori), u kojem je limfocit spojen na specifičnim alergenom, t, E. Ovi receptori funkcioniraju kao antitijela u cirkulaciji u alergijske reakcije neposrednoj tipa.
  4. Sposobnost pasivnim prijenosom odgođen alergija u ljudi, zbog prisutnosti senzibiliziranih limfocita, takozvani „faktor prijenosa”, nedavno dijagnosticiran Lawrence (1955). Ovaj faktor je supstanca peptidne prirode, molekulske mase 700-4000, otporne na djelovanje tripsina, DNAaze, RNAze. Nije ni antigen (mala molekulska masa) niti protutijelo, jer antigen ne neutralizira.

§ 96. Vrste odgođene alergije

Odgođene alergije uključuju alergiju bakterijske (tuberkulinske), kontaktni dermatitis, reakcije odbacivanja transplantata, autoalergijske reakcije i bolesti itd.

Bakterijska alergija. Ovaj tip odgovora prvi put je opisala 1890. godine Robert Koch u bolesnika s tuberkulozom s potkožnom primjenom tuberkulina. Tuberkulin je filtrat bujonske kulture tuberkuloze bacila. Osobe koje nemaju tuberkulozu, daju negativnu reakciju na tuberkulinu. U bolesnika s tuberkulozom u trajanju od 6-12 sati na mjestu tuberkulina pojavljuje se crvenilo, povećava se, bubri, kondenzacija. Nakon 24-48 sati, reakcija doseže maksimum. Posebno jaka reakcija je moguća i nekroza kože. Kod ubrizgavanja malih doza nekroze alergena je odsutan.

Reakcija na tuberkulin bila je prva detaljna studija alergijske reakcije, tako da se ponekad svi tipovi odgođenih tipa alergijske reakcije nazivaju "alergijama tuberkulina". Odgođeni alergijske reakcije mogu se pojaviti u druge infekcije - difterija, šarlah, bruceloze, prekomjernog rasta kokoidnih, virusne, gljivične bolesti, preventivno i terapeutsko cijepljenja i tako dalje.

U klinici, kožne kasni tip alergijske reakcije koriste se za određivanje stupnja senzibilizacije s zaraznih bolesti - Pirquet i Mantoux reakciju tuberculosis, Burne reakcije - u bryutselleze et al.

Odgođeni alergijske reakcije u senzibilizirane tijelu mogu nastati ne samo u koži, ali iu drugim organima i tkivima, kao što su rožnice, bronhije, parenhimsko organa.

U eksperimentu, alergiju tuberkulina se lako može dobiti iz zamoraca osjetljivih na BCG cjepivo.

Uvođenjem takvih tuberkulinskih svinja u kožu, oni se razvijaju, kao kod ljudi, reakcije kože odgođenog tipa. Histološki, reakcija je karakterizirana kao upala s infiltracijom limfocita. Također se stvaraju divovske multinucleirane stanice, svjetlosne stanice i histiocitne derivate - epitelioidne stanice.

Kada se tuberkulin ubrizgava sa svjesnom svinjom u krvi, razvija tuberkulinski šok.

Kontaktirajte alergiju naziva se reakcija kože (kontaktni dermatitis), koji nastaje uslijed dugotrajnog kontakta različitih kemikalija s kožom.

Kontaktna alergija često se javlja u malim molekulama organskog i anorganskog podrijetla, koje imaju sposobnost vezanja na proteine ​​kože: različite kemijske tvari (fenoli, pikrinska kiselina, dinitrochlorobenzen, itd.). boje (ursol i njegovi derivati), metali (spojevi platine, kobalta, nikla), deterdženti, kozmetika itd. U koži se kombiniraju s proteinima (procollagensima) i stječu alergijska svojstva. Sposobnost vezanja na proteine ​​izravno je proporcionalna alergijskoj aktivnosti tih tvari. S kontaktnim dermatitisom, upalna reakcija se razvija pretežno u površinskim slojevima kože - dolazi do infiltracije kože s mononuklearnim leukocitima, degeneracijom i odstranjivanjem epiderme.

Reakcije reakcije graftova. Kao što je poznato, pravo vezanje transplantiranog tkiva ili organa moguće je samo s autotransplantacijom ili singenskim presađivanjem (izotransplantacija) u istovjetnim blizancima i životinjama. U slučajevima transplantacije genetski stranog tkiva odbacuje se transplantirano tkivo ili organ. Odbacivanje transplantata rezultat je alergijske reakcije odgođenog tipa (vidi § 98-100).

§ 97. Auto-alergija

Do odgođenog tipa reakcije preosjetljivosti su veliku skupinu bolesti i uslijed oštećenja stanica i tkiva autoallergenami, t. E. alergenom nastaju u organizmu. Ovo se stanje naziva autoallergija i karakterizira sposobnost tijela da reagira na vlastite proteine.

Obično u tijelu postoji prilagodba kojom imunološki mehanizmi razlikuju vlastite proteine ​​od onih stranih. Uobičajeno, tijelo ima svoje vlastite proteine ​​i komponente tjelesne tolerancije (stabilnost), tj. Antitijela i senzibilizirani limfociti nisu formirani protiv vlastitih proteina pa njihova tkiva nisu oštećena. Pretpostavlja se da inhibicija imunog odgovora na vlastite autoantigene ostvaruje T-limfocit-supresori. Nasljedna mana u radu T-supresora i dovodi do činjenice da senzitizirani limfociti oštećuju tkivo domaćina, tj. Dolazi do autoalergijske reakcije. Ako ti procesi postanu dovoljno izraženi, autoalergijska reakcija postaje autoalergijska bolest.

Zbog činjenice da su tkiva oštećena vlastitim imunim mehanizmima, auto-alergija se naziva i autoagresijom, a auto-alergijske bolesti su autoimune bolesti. Ponekad se oboje nazivaju imunopatologija. Međutim, ovaj posljednji izraz je neuspješan i ne smije se koristiti kao sinonim za auto-alergiju, jer imunopatologija je vrlo širok pojam i uključuje, uz auto-alergiju,

  • imunodeficijencije bolesti, odnosno bolesti povezane s gubitkom ili sposobnost da se dobije bilo imunoglobulina i imunoglobulina povezane s ovim antitijelima, ili sposobnost da se dobije taloženja senzibiliziranih limfocita..;
  • imunoproliferativnih bolesti, tj. bolesti povezanih s prekomjernom tvorbom klase imunoglobulina.

Za autoimune bolesti uključuju: sistemski lupus eritematozis, određene vrste hemolitička anemija, mijastenija gravis (psevdoparaliticheskaya oblik mišićne slabosti), reumatoidni artritis, glomerulonefritis, Hashimotov tiroiditis, te nekoliko drugih bolesti.

Autoimunih bolesti se razlikuju autoimuni sindromi koji su povezani s nealergijskim mehanizmom razvoja bolesti i otežavaju njih. Između ovih sindroma uključuju: Dressler sindrom (nastajanje autoantitijela na mrtve u infarkta dijela miokarda i oštećenja zdravih dijelova srčanog mišića), akutna distrofija jetre infektivnog hepatitisa - infektivni hepatitis (formiranje autoantitijela u stanicama jetre), autoimuni sindromi opeklina, zračenje bolesti i nekih drugih bolesti.

Mehanizmi stvaranja auto-alergena. Glavno pitanje u proučavanju mehanizama autoalergijskih reakcija je pitanje načina formiranja auto-alergena. Moguće je najmanje 3 načina formiranja autoallergenih:

  1. Auto-alergeni se nalaze u tijelu kao normalnoj komponenti. Oni se nazivaju prirodni (primarni) autoallergenami (AD Ado). Među njima neki proteini normalna tkiva živčanog sustava (jezgre proteina) iz leće, testisa, štitne žlijezde, koloid mrežnice. Neki proteini tih tijela zbog prirode embriogeneze percipiraju imunoloških stanica (limfocita) kao strane. Međutim, u normalnim uvjetima, ovi proteini su raspoređeni na takav način da ne dolazi u kontakt sa limfnih stanica. Stoga se autoalergijski proces ne razvija. Povreda ovih autoallergenov izolacije može dovesti do činjenice da oni dolaze u dodir s limfne stanice, pri čemu autoantitijela početi da se formira i senzibiliziranih limfocita, što će uzrokovati oštećenja na mjerodavnom tijelu. Stvari su nasljedni defekt u T-stanica. Supresorski

Ovaj proces može biti shematski prikazan na primjeru razvoja tiroiditisa. U štitnjači postoje tri auto-alergena - u epitelnim stanicama, u mikrosomalnoj frakciji i u koloidu žlijezde. Inače, u stanice folikularnog štitnjače epitela nastaje cijepanjem tireoglobulin tiroksina, tiroksina i zatim ulazi u kapilare. Sami tiroglobulin ostaje u folikuli i ne ulazi u krvožilni sustav. Ako je štitnja žlijezda oštećena (infekcija, upala, trauma), tiroglobulin izlazi iz folikula štitne žlijezde i ulazi u krv. To dovodi do stimulacije imunološkog sustava mehanizama i formiranje autoantitijela i senzibiliziranih limfocita koji uzrokuju oštećenja štitnjače i tireoglobulina novi ulaz u krvotok. Dakle, proces oštećenja štitnjače postaje valovit i kontinuiran.

Vjeruje se da isti mehanizam temelji razvoj simpatičke oftalmije, kada nakon ozljede oka razvije upalni proces u tkivima drugog oka. Ovaj mehanizam može razviti orhitis - upalu jednog testisa nakon ozljede na drugu.

  • Auto-alergeni ne postoje u tijelu, ali nastaju u njemu kao posljedica zaraznih ili neinfektivnih oštećenja tkiva. Oni se nazivaju stečenim ili sekundarnim autoallergenima (AD Ado).

    Takvi auto-alergeni uključuju, na primjer, produkte denaturacije proteina. Utvrđeno je da proteini krvi i tkiva u različitim patološkim uvjetima stječu alergijska svojstva koja su izvan organizma svog nosača i postaju autoallergeni. Pronađeni su s opeklinama i bolesti zračenja, s distrofijom i nekrozom. U svim tim slučajevima, proteini se mijenjaju i čine ih stranim tijelom.

    Auto-alergeni mogu se stvoriti kao rezultat kombinacije lijekova koji su ušli u tijelo, kemikalija s proteinima tkiva. U ovom slučaju, strana tvar koja je ušla u kompleks s proteinom obično igra ulogu haptena.

    U tijelu se formiraju kompleksni auto-alergeni kao rezultat kombinacije bakterijskih toksina i drugih proizvoda zaraznih podrijetla koji su ušli u tijelo proteinima tkiva. Takvi složeni Autoallergens može npr biti formiran spajanjem nekoliko Streptococcus proteinske komponente vezivnog tkiva miokarda, interakcije stanica tkiva s virusom.

    U svim tim slučajevima su autoimuna prilagodba je da u tijelu postoje neobične proteini koji se percipiraju imunokompetentnih stanica kao „nije njihova” stranac i tako potaknuti ih da proizvode antitijela i formiranje senzibiliziranih T limfocita.

    Bernetova hipoteza objašnjava formiranje autoantitijela derepresija u genomu određenih imunokompetentnih stanica sposobnih za proizvodnju protutijela u vlastita tkiva. Kao rezultat toga, pojavljuje se "zabranjeni klon" stanica koje nose na površini protutijela koja nadopunjuju antigene vlastitih netaknutih stanica.

  • Proteini nekih tkiva mogu postati autoalergeni jer imaju zajedničke antigene s određenim bakterijama. U procesu prilagodbe postojanju makroorganizma, mnogi mikrobi imaju antigene, zajedničke s antigenom domaćina. To je inhibiralo uključivanje imunoloških mehanizama obrane protiv takve mikroflore, budući da u odnosu na svoje antigene u tijelu postoji imunološka tolerancija i takvi mikrobni antigeni su uzeti kao "vlastiti". Međutim, zbog nekih razlika u strukturi zajedničkih antigena, došlo je do uključivanja imunoloških mehanizama obrane od mikroflore, što je istovremeno dovelo do oštećenja vlastitog tkiva. Pretpostavlja se da je takav mehanizam uključen u razvoj reume zbog prisutnosti zajedničkih antigena u nekim sojevima streptokoka grupe A i srčanog tkiva; ulcerativni kolitis u vezi s općim antigenima u crijevnoj sluznici i nekim sojevima Escherichia coli.

    U krvnom serumu pacijenata s infekcijalno-alergijskim oblikom bronhijalne astme pronađeni su antitijela koja reagiraju s antigenima bronhijalne mikroflore (Neisseria, Klebsiella) i plućnim tkivom.

  • Alergijske reakcije odgođene vrste

    alergija (Grčki allos - drugi i ergon - djelovanje) - povećana osjetljivost organizma na različite tvari, povezana s promjenom njegove reaktivnosti. Termin su predložili austrijski pedijatri Pirke i Schick (1906) kako bi objasnili opažene fenomene bolesti seruma kod djece u zaraznim bolestima.

    Preosjetljivost tijela na alergije je specifična, tj. Ona se uzdiže na taj antigen (ili drugi čimbenik) s kojim je ranije došlo do kontakta i uzrokovalo stanje senzibilizacije. Kliničke manifestacije ove preosjetljivosti obično se nazivaju alergijske reakcije. Alergijske reakcije koje se pojavljuju kod ljudi ili životinja tijekom početnog dodirivanja alergena nazivaju se nespecifični. Jedna od inačica nespecifične alergije je parallergija. Parallergenic se odnosi na alergijsku reakciju uzrokovanu alergenom u tijelu koji je senzibiliziran drugim alergenom (npr. Pozitivna reakcija kože na tuberkulin kod djeteta nakon cijepljenja s velikim boginjama). Vrijedan doprinos teoriji zaraznih parallergija napravio je PF Zdrodovsky. Primjer takve parallergije je fenomen generalizirane alergijske reakcije na kolera vibrio endotoksin (vidi fenomen Sanarelli-Zdrodovsky). Nastavljanje specifične alergijske reakcije nakon primjene nespecifično stimulator metallergiey poziva (npr nastavak za tuberkulinskom reakcije kod pacijenta nakon primjene tuberculosis tifusa cjepiva).

    sadržaj

    Razvrstavanje alergijskih reakcija

    Alergijske reakcije podijeljene su u dvije velike skupine: neposredne reakcije i reakcije odgođenog tipa. Pojam neposredne alergijske reakcije i odgođenog tipa najprije nastao kao rezultat kliničkih opažanja: Pirke (1906) razlikovao neposrednog (ubrzava) i odgođenim (ispruženom) oblika serumsku bolest, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafilaktički brzo i sporo (tuberkulin) obliku alergijske reakcije kože.

    Reakcije neposrednog tipa Kuhati (R.A. Cooke 1947) nazivaju kožno i sistemske alergijske reakcije (dišnog, probavnog i drugi sustavi), koji nastaje u 15-20 minuta nakon izlaganja alergenu specifičnog pacijenta. Takve reakcije su dermalni blister, bronhospazam, poremećaj gastrointestinalnog funkcioniranja i drugi. Za reakcije neposrednog tipa uključuju anafilaktički šok (cm)., Fenomen Ouveri (vidi kutane anafilakse.), Alergijski urtikariju (cm)., Serumska bolest (cm)., Neinfektivni alergije oblici astme (vidi)., Peludna groznica ( vidi Pollinosis), angioedem (vidi Quincke edem), akutni glomerulonefritis (vidi) i drugi.

    Usporene reakcije, za razliku od neposrednih reakcija, razvijaju se satima, a ponekad i dani. Oni se javljaju kod tuberkuloze, difterije, bruceloze; uzrokuju hemolitički streptokok, pneumokok, virus cjepiva i drugi. Alergijska reakcija odgođenog tipa u obliku oštećenja rožnice opisana je kod streptokoknih, pneumokoknih, tuberkulskih i drugih infekcija. Kod alergijskog encefalomijelitisa, reakcija se također odvija kao odgođena alergija. Reakcije na odgođeni tip uključuju reakcije na biljke (primula, bršljan i drugi), industrijski (ursol), medicinski (penicilin, itd.) Alergeni u takozvanom kontaktnom dermatitisu (vidi).

    Alergijske reakcije neposrednog tipa razlikuju se od odgođenih alergijskih reakcija na više načina.

    1. Neposredne alergijske reakcije nastaju 15-20 minuta nakon kontakta alergena sa senzitiziranim tkivom, odgođenim nakon 24-48 sati.

    2. Neposredne alergijske reakcije karakterizirane su prisutnošću cirkulirajućih protutijela u krvi. S odgođenim reakcijama, antitijela u krvi obično su odsutna.

    3. S neposrednim reakcijama moguće je pasivno prenošenje preosjetljivosti na zdrav organizam s krvnim serumom pacijenta. S odgođenim alergijskim reakcijama, ovaj prijenos je moguć, ali ne i sa serumom, ali s leukocitima, stanicama limfoidnih organa, izlučuju stanice.

    4. Reakcije usporene vrste karakterizirane su citotoksičnim ili litičkim djelovanjem alergena na senzibilizirane leukocite. Za neposredne alergijske reakcije ovaj fenomen nije tipičan.

    5. Za reakcije odgođene vrste, toksični učinak alergena na kulturu tkiva je karakterističan, što nije tipičan za neposredne reakcije.

    Djelomično međupoložaj između reakcija neposredne i odgođene vrste zauzima Arthusov fenomen (vidi fenomen Artyusa) koji je u početnim fazama razvoja bliži neposrednoj reakciji tipa.

    Razvoj alergijskih reakcija i njihovih manifestacija u ontogenezi i filogenezi detaljno su proučavali NN Sirotinin i njegovi učenici. Utvrđeno je da u embrionalnom razdoblju ne može biti uzrokovana anafilaksija (vidi) u životinji. U novorođenom razdoblju, anafilaksija se razvija samo u zrelim životinjama, kao što su zamorci, koze, a ipak u slabijem obliku nego kod odraslih životinja. Pojava alergijskih reakcija tijekom evolucije povezana je s pojavom u tijelu sposobnosti proizvodnje antitijela. U beskralježnjaka, sposobnost proizvodnje specifičnih protutijela gotovo je odsutna. U najvećoj mjeri ova svojstva se razvijaju u višim toplokrvnim životinjama, a posebno ljudima, stoga kod ljudi često se primjećuje alergijske reakcije, a njihove manifestacije su različite.

    Nedavno je pojava "imunopatologija" (vidi). Imunopatološki procesi uključuju demijelinizirajuće lezije živčanog tkiva (postvaccinalni encefalomielitis, multipla skleroza i drugi), različite nefropatije, neke oblike upale štitnjače, testis; U te iste postupke povezuje se s opsežnom skupinom bolesti krvi (hemolitička trombocitopenička purpura, anemija, leukopenija), sjedinjena u sekciji imunohematologije (vidi).

    Analiza stvarnog materijala za proučavanje patogenezi raznih alergijskih bolesti morfoloških, imunoloških i patofiziološkim metoda pokazuje da je temelj za svih poremećaja u kombinaciji u immunopathological grupe laži a alergijske reakcije immunopathological procesi nisu bitno razlikuju od alergijskih reakcija induciranih različitih alergena.

    Mehanizmi razvoja alergijskih reakcija

    Alergijske reakcije neposrednog tipa

    Mehanizam razvoja alergijskih reakcija neposrednog tipa može se podijeliti na tri blisko povezana stadija (AD Ado): imunološke, patokemijske i patofiziološke.

    Imunološka pozornica je interakcija alergena s alergijskim protutijelima, tj. reakcijom alergena i antitijela. Protutijela koja uzrokuju alergijske reakcije u kombinaciji s alergenom, u nekim slučajevima imaju precipitatorska svojstva, tj. Mogu se precipitiraju tijekom reakcije s alergenom, na primjer. s anafilaksijom, serumskom bolešću, fenomenom Arthusa. Anafilaktička reakcija može se inducirati u životinji ne samo aktivnom ili pasivnom senzibilizacijom već i uvođenjem u krv imunog kompleksa alergenskog antitijela pripremljenog in vitro. U patogenoj djelovanju formiranog kompleksa, komplement igra važnu ulogu, koja je fiksirana imunim kompleksom i aktivirana.

    U drugoj skupini bolesti (peludna groznica, atonična bronhijalna astma i drugi), protutijela nemaju svojstvo precipitiranja kada reagiraju s alergenom (nepotpuna antitijela).

    Alergijska antitijela (reaktanti) kod atonskih bolesti kod ljudi (vidi Atopiju) ne stvaraju netopljive imunološke komplekse s odgovarajućim alergenom. Očito, oni ne popravljaju komplement, pa se patogena akcija provodi bez njegovog sudjelovanja. Stanje za pojavu alergijske reakcije u tim slučajevima je fiksacija alergijskih antitijela na stanicama. Prisutnost antitijela u krvi alergijskih pacijenata s površinskim alergijskih bolesti mogu odrediti reakciju Otto Küstner Prausnittsa (vidi, Prausnittsa-Otto Küstner reakcija), što dokazuje mogućnost pasivnim prijenosom povećane osjetljivosti s serumu pacijenta na kožu zdrave osobe.

    Pathokemijska pozornica. Posljedica reakcije antigena i antitijela u alergijskim reakcijama neposrednog tipa su duboke promjene u biokemiji stanica i tkiva. Djelovanje brojnih enzimskih sustava, koje su neophodne za normalnu vitalnu aktivnost stanica, oštro je poremećeno. Kao rezultat toga, oslobađaju se brojne biološki aktivne tvari. Najvažniji izvor biološki aktivnih tvari vezivnog mastocita u tkivu koji otpuštaju histamina (cm). Serotonin (cm). I heparin (cm).. Postupak oslobađanja tih supstanci iz granula mastocita nastaje u nekoliko faza. Prvo je „aktivno degranulacije” s utroškom energije i aktivaciju enzima, a zatim oslobađanje histamina i drugih tvari, te ionske izmjene između stanice i okoline. Oslobađanje histamina je također zbog leukocita (bazofili) u krvi koje se mogu koristiti u laboratoriju za dijagnosticiranje alergije. Histamin nastaje dekarboksilacijom histidin amino kiselina mogu biti prisutne u tijelu na dva načina: labavo povezani s proteinima tkiva (npr, u mastocitima i bazofplah, krhka komunikaciju sa heparinom) i slobodan, fiziološki aktivan. Serotonin (5-hidroksitriptamin) je sadržana u velikoj količini u trombocitima, u tkivima probavnog trakta H živčanog sustava, broj životinja u mastocita. Biološki aktivna tvar, koja ima važnu ulogu u alergijskim reakcijama, također je polagano djelujuća supstancija čija kemijska priroda nije konačno riješena. Postoje dokazi da je to smjesa glukozida neuraminske kiseline. Tijekom anafilaktičkog šoka, bradikinin se također oslobađa. Spada u skupinu tvore plazmi kinina i plazme bradikininogena, enzima koji razgrađuju (kininazy) tvori neaktivne peptida (vidi npr. Medijatora alergijskih reakcija). Nadalje histamin, serotonin, bradikinin, sporo djelujuće tvari oslobađaju kod alergijskih reakcija kao što su tvari acetilkolina (cm.), Kolin (vidi,), noradrenalina (cm). Drugi mastociti emitiraju poglavito histamin i heparin.; u jetri nastaju heparin, histamin; u nadbubrežnim žlijezdama - adrenalin, norepinefrin; u trombocitima - serotonin; u živčanom tkivu - serotonin, acetilpikolin; u plućima - polagano djelujuća tvar, histamin; u plazmi - bradikinin i tako dalje.

    Patofiziološka pozornica karakterizira funkcionalni poremećaji u tijelu koji se javljaju kao rezultat reakcije alergenskog antitijela (ili alergenskog reaktina) i otpuštanja biološki aktivnih tvari. Razlog ovih promjena je i izravni utjecaj imunološkog odgovora na stanice tijela, te brojne biokemijske posrednike. Na primjer, histamin s intradermalnom injekcijom može izazvati tzv. "Lewisov trostruki odgovor" (pruritus na mjestu injekcije, eritema, mjehurić), koji je karakterističan za neposrednu alergijsku reakciju kože; histamin uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, serotonin - promjene tlaka u krvi (porast ili pad, ovisno o početnom stanju), bronhalnog glatkih mišića i probavnog trakta, kontrakcije žila, većih krvnih dilataciju malih krvnih žila i kapilara; Bradikinin je sposoban izazvati kontrakciju glatkih mišića, vazodilataciju, pozitivnu kemotaksiju leukocita; Muskulacija bronhiola (kod ljudi) je posebno osjetljiva na utjecaj polagano djelujuće supstancije.

    Funkcionalne promjene u tijelu, njihova kombinacija i klinička slika alergijske bolesti.

    Patogeneza bolesti je često su alergijskih neki oblik alergijske upale s različitim lokalizaciju (koža, sluznica, dišnog, probavnog trakta, živčanom tkivu, limfne žlijezde, zglobova i tako dalje, poremećena hemodinamiku (s anafilaktički šok), glatke mišićne grčeve (bronhospazam s bronhalnom astmom).

    Alergijske reakcije odgođene vrste

    Usporena alergija razvija se cijepljenjem i raznim infekcijama: bakterijskim, virusnim i gljivičnim. Klasičan primjer takve alergije je tuberkulinska preosjetljivost (vidi Tuberculin Allergy). Uloga odgođene alergije u patogenezi zaraznih bolesti najviše je dokazana u tuberkulozi. S lokalnim uvođenjem tuberkuloznih bakterija na senzibiliziranu životinju, dolazi do snažne stanične reakcije sa slučajnim propadanjem i formiranjem šupljine - Kochov fenomen. Mnogi oblici tuberkuloze mogu se smatrati Kochovim fenomenom na mjestu superinfekcije aerogenog ili hematogenog porijekla.

    Jedna vrsta odgođene alergije je kontaktni dermatitis. To je uzrokovano nizom malih molekularnih tvari biljnog podrijetla, industrijskih kemikalija, lakova, boja, epoksidnih smola, deterdženata, metala i metaloida, kozmetike, lijekova i drugih. Da bi se dobilo kontaktni dermatitis u pokusu, najčešća primjena senzibilizacije životinja na kožu 2,4-dinitroklorbenzena i 2,4-dinitrofluorobenzena.

    Zajednička značajka koja ujedinjuje sve vrste kontaktnih alergena jest njihova sposobnost da se kombiniraju s proteinima. Ovaj spoj se vjerojatno pojavljuje kroz kovalentnu vezu s slobodnim amino i sulfhidrilnim skupinama proteina.

    U razvoju alergijskih reakcija odgođenog tipa, također je moguće razlikovati tri faze.

    Imunološka pozornica. Neimunološkog limfocita nakon izlaganja alergenu (npr kože) preko krvnih i limfnih žila transportiraju u limfne čvorove, gdje bogate RNA u transformiranim stanicama - eksplozije. Blastovi, reprodukcija, ponovno se pretvaraju u limfocite, sposobni "prepoznati" njihov alergen nakon ponovljenog kontakta. Neki od posebno "osposobljenih" limfocita prenose se u timusnu žlijezdu. Kontakt takvog posebno senzibiliziranog limfocita s odgovarajućim alergenom aktivira limfocit i uzrokuje otpuštanje nekih biološki aktivnih tvari.

    Suvremeni podaci o dva klona limfocita u krvi (B i T limfociti) omogućuju nam ponovno zamisliti njihovu ulogu u mehanizmima alergijskih reakcija. Za reakciju odgođenog tipa, posebno s kontaktnim dermatitisom, potrebni su T-limfociti (timus-ovisni limfociti). Svi učinci koji smanjuju sadržaj T-limfocita kod životinja dramatično potiskuju preosjetljivost odgođenog tipa. Za neposredni tip reakcije, B limfociti su neophodni kao stanice koje se mogu pretvoriti u stanice imunokompetentne stanice koje proizvode protutijela.

    Postoje informacije o ulozi hormonalnih utjecaja timusne žlijezde koja sudjeluje u procesu "učenja" limfocita.

    Pathokemijska pozornica karakteriziran oslobađanjem senzibiliziranih limfocita brojnih biološki aktivnih supstanci proteinske i polipeptidne prirode. To uključuje: transport faktor, faktor koji inhibira migraciju makrofaga, limfocitotoksin, blastogeni čimbenik, faktor koji povećava fagocitozu; faktor kemotaksije i, konačno, faktor koji štiti makrofage od štetnog djelovanja mikroorganizama.

    Reakcije sporijih tipova nisu inhibirane antihistaminima. Oni su inhibirani kortizolom i adrenokortikotropnim hormonom, koji se pasivno prenose samo mononuklearnim stanicama (limfociti). Imunološka reaktivnost je u velikoj mjeri realizirana ovim stanicama. U svjetlu tih podataka, poznata činjenica povećanja broja limfocita u krvi za različite tipove bakterijskih alergija postaje razumljiva.

    Patofiziološka pozornica karakterizirane promjenama u tkivima koji se razvijaju pod djelovanjem gore navedenih medijatora, kao i vezano uz izravno citotoksično i citolitičko djelovanje senzitiziranih limfocita. Najvažnija manifestacija ove faze je razvoj različitih vrsta upala.

    Fizička alergija

    Alergijska reakcija može se razviti kao odgovor na učinak ne samo kemikalije već i fizičkog podražaja (toplina, hladnoća, svjetlost, mehanička ili zračenja). Budući da fizička stimulacija sama po sebi ne uzrokuje stvaranje protutijela, postavljene su različite radne hipoteze.

    1. Može biti o tvarima koje nastaju u tijelu pod utjecajem fizičke stimulacije, to jest, sekundarnih, endogenih autoalergena koji preuzmu ulogu osjetljivog alergena.

    2. Formiranje protutijela započinje pod utjecajem fizičke stimulacije. Visoke molekularne tvari i polisaharidi mogu inducirati enzimske procese u tijelu. Vjerojatno su potaknuti stvaranje protutijela (uvredljivog senzibilizacije) primarno osjetljivosti kožu (reagin), koji se pod utjecajem specifičnih fizičkih stimulansa aktivirana ove aktivirane protutijela, kao što je enzim ili katalizatora (kao što je jaki Liberatore histamina i drugih biološki aktivnih sredstava) uzrokuju oslobađanje tkiva tvari,

    U neposrednoj blizini ovog koncepta je vrijedan kuhati hipoteza, prema kojoj je spontani koža senzibiliziranju faktor enzimopodobnym faktor, čini protetske skupinu s protein u serumu složene krhak.

    3. Prema klonske teoriji odabira Burnet pretpostavlja se da su fizički podražaji na isti način kao kemikalije mogu izazvati proliferaciju „zabranjeno” klon stanica ili mutacija lotcheski imuno-kompetentne stanice.

    Promjene tkiva za alergije neposredne i odgođene vrste

    Morfologija Alergija neposrednog i odgođenog tipa odražava različite humoralne i stanične imunološke mehanizme.

    Trenutnim tip alergijske reakcije koje se javljaju nakon izlaganja tkiva antigen - antitijelo karakteristično morfologije hyperergic upale koji je karakteriziran brzim razvojem, prevlast izmjenični i eksudativne vaskularnih promjena, tijekom sporo proliferacije reparativnim procesa.

    Utvrđeno da Alternativni mijenja kada alergije uže tipa koji je povezan s gistopatogennym efekta komplementom imunološkog kompleksa i prouzročeni eksudativna - uz otpuštanje vazoaktivnih amina (medijatori upale), posebice histamin i kinina, kao i kemotaktična (leykotaksicheskim) i degranuliraju (u odnosu na jarbolu stanice) djelovanjem komplementa. Alternativni promjene uglavnom odnose se na stijenkama krvnih žila paraplasticheskoy tvari i vlaknaste strukture vezivnog tkiva. Prikazani su plazmatskim impregnacijom, mukoznog otekline i fibrinoid transformacije; ekstremne izraz promjena je karakteristična za neposredan tipa alergijske reakcije fibrinoid nekroze. S izraženom plazmorragicheskimi i bolesti povezanih s eksudativnim reakcije pojavljuju u području upale grubih imunoloških proteina, fibrinogen (fibrin), polimorfonuklearni leukociti „razgradnjom” imuno komplekse i eritrocita. Stoga je većina karakteristika takve reakcije, fibrozni ili fibrinozan hemoragijski eksudata. Proliferativna i reparativnim reakcije u alergije neposrednog tipa i odgođeni blage. Predstavljene su proliferaciju endotelnih stanica i EUROCONNECTOR (Advencije) i plovila vremenski podudara s pojavom mononuklearnih histiocitne makrofagi, odražavajući eliminaciju imunih kompleksa i početak immunoreparativnyh procesi. Najtipičnije, dinamika morfoloških promjena s alergijama neposrednim tipa predstavljen na Arthus fenomen (vidi. Arthusova fenomen) i reakcija (vidi Ouveri. Kožnog anafilaksija).

    Osnova mnogih humanih bolesti su alergijska neposrednog tipa alergijske reakcije koje se javljaju sa prevlasti ili alternativnog vaskularnih eksudativne promjene. Na primjer, vaskularne promjene (fibrinoid nekroze) s sistemski eritematozni lupus (sl. 1), glomerulonefritis, periarteritis nodosa i još prouzročeni eksudativna manifestacije u serumu bolesti, urtikarije, angioedema, peludna groznica, lobarne upale i artritisa, kada polyserositis Reumatizam, tuberkuloza, bruceloza i drugi.

    Za odloženu vrstu alergije, reakcija senzibiliziranih (imunoloških) limfocita od velike je važnosti. Mehanizam njihova djelovanja uglavnom je hipotetski, iako nema sumnje da je histopatogeni učinak uzrokovan imunim limfocitima u kulturi tkiva ili u alograftu činjenica. Vjeruje se da limfocit dolazi u dodir s ciljnom stanicom (antigenom) uz pomoć receptora sličnih antitijela prisutnih na svojoj površini. Aktivacija ciljne stanice lizosomima je prikazana kada interakcionira s imunološkim limfocitom i "prenese" u ciljnu stanicu H3-timidinskog naljepnika DNA. Međutim, ne dolazi do spajanja membrana ovih stanica, čak i uz duboko uvođenje limfocita u ciljnu stanicu, što se uvjerljivo dokazuje uz pomoć mikrokemikografskih i elektronskih mikroskopskih metoda.

    Osim limfocita u senzibiliziranih odgođeni tip alergijske reakcije uključuju makrofage (histocita) koji dolaze u reakciju s nekim antigenom pomoću antitijela cytophilous adsorbiran na njihovoj površini. Odnos imunoloških stanica i makrofaga nisu jasni. Instalirani samo bliski kontakti dviju stanica u obliku tzv citoplazmatske mostova (Sl. 3), koje su otkrile elektronskim mikroskopom. Možda citoplazmatska mostovi se koriste za prijenos podataka o antigenu (makrofaga u obliku RNA ili RNA-antigen kompleksi); možda limfocite njen dio stimulira aktivnost makrofaga i pokazuje prema njemu citopatogenog učinka.

    Smatra se da dolazi do zakašnjelog tipa alergijsku reakciju kada bilo kronična upala zbog oslobađanja autoantigena raspadanje stanica i tkiva. Morfološki između usporenog tipa alergija i kroničnih (intersticijski) upala puno toga zajedničkog. Međutim, sličnost tih procesa - limfohistiocitični infiltracije tkiva u kombinaciji sa vaskularnim i parenhimskih plazmorragicheskimi-degenerativni procesi - ih ne identificira. Dokaz uključenosti stanica infiltriraju senzibilizirani limfocita može se naći na gistofermentohimicheskom i mikroskopske studije: usporenog tipa alergijske reakcije pronađeno je povećanu aktivnost kiselih i foefatazy dehidrogenaza u limfocitima, povećati svoje jezgre i jezgrama, povećanje broja Golgi aparata polisomu hipertrofije.

    Kontrast između morfoloških manifestacija humoralnog i staničnog imuniteta u imunopatološkim procesima nije opravdan, pa je kombinacija morfoloških manifestacija neposredne i odgođene alergije sasvim prirodna.

    Alergiju u ozljedama zračenja

    Problem alergije na ozljedu zračenja ima dva aspekta: učinak zračenja na reakcije preosjetljivosti i ulogu autoallergije u patogenezi bolesti zračenja.

    Djelovanje zračenja na reakciji tipa preosjetljivosti najviše proučavao detaljno primjerom anafilaksije. U prvim tjednima nakon zračenja, koje je proveo nekoliko dana prije senzibiliziranju injekciju antigena, zajedno s senzibilizacije ili u prvim danima nakon što joj je stanje preosjetljivosti oslabljenim ili ne razvijaju uopće. Ako je rezolucija injekcije antigena provodi se u kasnijem razdoblju nakon oporavka od antitijela, a zatim razvija anafilaktički šok. Zračenje je proveo nekoliko dana ili tjedana nakon senzibilizacije, stanje titra osvješćivanju i antitijela u krvi ne utječe. Djelovanje zračenja na stanične odgovore odgođeni tip preosjetljivosti (npr tuberkulinizacija alergijski testovi, tulyarinom, brucellin itd), naznačen time, istim zakonima, ali reakcija je nešto radioresistant.

    Uz bolesti bolesti zračenja (vidi), manifestacija anafilaktičkog šoka može se ojačati, oslabiti ili mijenjati ovisno o razdoblju bolesti i kliničkim simptomima. U patogenezi bolesti zračenja određena je uloga alergijske reakcije ozračenog organizma s obzirom na egzogene i endogene antigene (autoantigene). Stoga je terapija desenzibilizacijom korisna u liječenju akutnih i kroničnih oblika ozljeda zračenja.

    Uloga endokrinih i živčanih sustava u razvoju alergija

    Uloga endokrinih žlijezda u razvoju alergije proučavana je uklanjanjem iz životinja, uvođenjem različitih hormona, proučavanjem alergijskih svojstava hormona.

    Hipofiza i nadbubrežne žlijezde

    Podaci o učincima hormona hipofize i nadbubrežne žlijezde na alergije su kontradiktorni. Međutim, većina činjenica ukazuje na to da se alergijski procesi pojavljuju sve češće od adrenalne insuficijencije uzrokovane hipofizom ili adrenalektomijom. Glukokortikoidni hormoni i ACTH, u pravilu, ne inhibiraju razvoj alergijskih reakcija neposrednog tipa, a samo dugotrajno davanje ili primjena velikih doza u određenoj mjeri smanjuju njihov razvoj. Alergijske reakcije odgođene vrste dobro su suzbijene glukokortikoidima i ACTH.

    Antialergijski učinak glukokortikoida povezan je s inhibicijom proizvodnje protutijela, fagocitozom, razvojem upalne reakcije, sniženjem propusnosti tkiva.

    Očito, također smanjena izlučivanje biološki aktivnih medijatora i smanjenu osjetljivost tkiva na njih. Alergijski procesi popraćena je metaboličkim i funkcionalne promjene (hipotenzija, hipoglikemija, povećava osjetljivost na inzulin, eozinofilija, limfocitoza, povećana koncentracija iona kalija u plazmi i dovodi do smanjenja koncentracije natrij iona), koji ukazuju na prisutnost glukokortikoida insuficijencije. Utvrđeno je, međutim, da to nije uvijek otkrije adrenalne insuficijencije. Na temelju tih podataka Pytsky VI (1968) pretpostavili mehanizmi extraadrenal glukokortikoida insuficijencija uzrokovana povećanja kortizola vezanje na proteine ​​plazme, gubitak osjetljivosti stanica na povećanu razinu kortizola i kortizol metabolizma u tkivu, što dovodi do smanjenja njihove djelotvorne koncentracije hormona.

    Štitnjača

    Vjeruje se da je normalna funkcija štitne žlijezde jedan od glavnih uvjeta za razvoj senzibilizacije. Tiroidectomirane životinje mogu se pasivno osjetiti. Thyroidectomy slabi senzibilizaciju i anafilaktički šok. Što je kraće vrijeme između rješavanja primjene antigena i tireoidektomije, to manje utječe na intenzitet šoka. Tiroidectomija prije senzibilizacije inhibira pojavu precipitata. Ako se paralelno sa senzitizacijom da daju hormone štitnjače, onda se stvaranje protutijela povećava. Postoje izvještaji o tome da hormoni štitnjače povećavaju reakciju tuberkulina.

    Thymus žlijezde

    Uloga Thymus žlijezda u mehanizmu alergijskim reakcijama je studirao u vezi s novim podacima o ulozi ove žlijezde u immunogenesis. Kao što je poznato, vilice spektakl željezo igra važnu ulogu u organizaciji limfni sustav. Ona pomaže premjestiti limfne žlijezde od strane limfocita i regeneraciju limfni sustav nakon raznih oštećenja. Timus (vidi.) Ima značajnu ulogu u formiranju alergije neposredne i usporenog tipa, a osobito u novorođenčadi. Štakori bili timektomirani odmah nakon rođenja, ne razvija fenomen Arthus u kasnijim injekcijama goveđi serum albumin, iako nespecifičan lokalna upala uzrokovana, na primjer, terpentin, pod utjecajem timektomija ne mijenja. U odraslih štakora nakon istovremeno uklanjanje timusa i slezene kočenje odmah alergijske reakcije. Takve životinje senzibilizirani konjskog seruma, postoji jasna inhibicija anafilaktički šok, intravenoznog davanja doze reakcije antigena. Također je utvrđeno da je tretman miševa s timusa ekstrakt svinjskog embrija uzrokuje hipo- i agammaglobulinemia.

    Rano uklanjanje timus žlijezde također uzrokuje inhibiciju razvoja svih alergijskih reakcija odgođenog tipa. Kod miševa i štakora nakon neonatalne thymectomije, nije moguće dobiti lokalne odgođene reakcije na pročišćene proteinske antigene. Sličan efekt ima više injekcija antitumus seruma. Kod novorođenčadi štakora nakon uklanjanja timus žlijezde i senzibilizacije ubijenih tuberkuloznih mikobakterija, tuberkulinska reakcija na 10.-20. Dan života životinje je manje izražena nego kod kontrolnih životinja koje nisu operirane. Rana thymectomy u pilićima značajno produžuje razdoblje odbacivanja homotransplanta. Isti učinak vrši se timemektomijom kod novorođenih zečeva i miševa. Transplantacija žlijezda timusa ili limfnih čvorova vraća imunološku sposobnost limfoidnih stanica primatelja.

    Mnogi autori povezuju razvoj autoimunih reakcija s kršenjem funkcije žlijezda timusa. Doista, thymectomized miševi s timus žlijezda transplantiranih od donatora s spontanom hemolitičkom anemijom pokazuju autoimune poremećaje.

    Seksualne žlijezde

    O utjecaju spolnih žlijezda na alergije, postoje mnoge hipoteze. Prema jednom podacima, kastracija uzrokuje hiperfunkciju prednjeg režnja hipofize. Hormoni prednjeg režnja hipofize smanjuju intenzitet alergijskih procesa. Također je poznato da hiperfunkcija prednjeg režnja hipofize dovodi do stimulacije nadbubrežne funkcije koja je izravni uzrok povećane otpornosti na anafilaktički šok nakon kastracije. Druga hipoteza sugerira da kastracija uzrokuje nedostatak spolnih hormona u krvi, što također smanjuje intenzitet alergijskih procesa. Trudnoća, poput estrogena, može suzbiti usporenu reakciju kože kod tuberkuloze. Estrogeni inhibiraju razvoj eksperimentalnih autoimunih tiroiditis i poliartritisa kod štakora. Takvo djelovanje ne može se postići primjenom progesterona, testosterona.

    Gore navedeni podaci upućuju na nedvojbeni utjecaj hormona na razvoj i tijek alergijskih reakcija. Utjecaj nije izoliran i realiziran je kao složeno djelovanje svih endokrinih žlijezda, kao i raznih dijelova živčanog sustava.

    Živčani sustav

    Živčani sustav ima izravan dio u svakoj od faza razvoja alergijskih reakcija. Osim toga, sama živčana tkiva mogu biti izvor alergena u tijelu nakon izlaganja različitim sredstvima za štetu, može razviti alergijsku reakciju antigena na protutijelo.

    Lokalna primjena antigena u motoričku regiju cerebralnog korteksa senzibiliziranih pasa uzrokovala je mišićnu hipotenziju, a ponekad i pojačanu tonus i spontanu kontrakciju mišića na suprotnoj strani od aplikacije. Učinak antigena na središnju oblongatu uzrokuje sniženje arterijskog tlaka, kršenje pokreta dišnog sustava, leukopenija, hiperglikemija. Primjena antigena u područje sive tuberoznosti hipotalamusa rezultirala je značajnim eritrocitozom, leukocitozom i hiperglikemijom. Uvedeni prije svega heterogeni serum ima uzbudljiv učinak na korteks cerebralne polutke i subkortikalne formacije. Tijekom senzitiziranog stanja tijela oslabljena je snaga ekscitacijskog procesa, slabi proces aktivne inhibicije: propadaju pokretljivost živčanih procesa, smanjuje se granica radne sposobnosti živčanih stanica.

    Razvoj reakcije anafilaktičkog šoka popraćen je značajnim promjenama u električnoj aktivnosti cerebralnog korteksa, subkortikalnog ganglija i struktura mozga posrednika. Promjene u električnoj aktivnosti nastupaju od prvih sekundi uvođenja inozemne sirutke i kasnije su povezane s fazom.

    dio autonomni živčani sustav (Cm). U mehanizmu anafilaktički šok i raznih alergijskih reakcija, mnogi istraživači pretpostavili eksperimentalnu studiju alergija pojava. U daljnjem razmatranju uloge autonomnog živčanog sustava u mehanizmu alergijskim reakcijama također su izrazili mnogi kliničari u vezi s proučavanjem patogenezi astme, alergijskog dermatitisa i drugih bolesti alergijske prirode. Tako, proučavanje patogeneze serumske bolesti pokazali bitne poremećaja autonomnog nervnog sistema u mehanizmu bolesti, posebno bitno vagus faza (sniženje krvnog tlaka, oštro pozitivni simptom Aschner, leukopenije, eozinofilija) u patogenezi serumske bolesti kod djece. Razvoj medijatora prijenos pobude u neuronima učenja autonomnog živčanog sustava i raznih neuroefektora sinapsi što se vidi u nauku alergije i značajno napredovala na pitanje o ulozi autonomnog živčanog sustava u mehanizmu nekih alergijskih reakcija. Uz pretpostavku poznatim histamina mehanizma alergijskih reakcija pojavio kolinergičkim distonične i druge teorije mehanizma alergijskih reakcija.

    Kada je proučavana alergijska reakcija tankog crijeva zeca, značajna količina acetilkolina je otkrivena iz vezanog stanja u slobodno stanje. Odnos medijatora vegetativnog živčanog sustava (acetilkolina, simpatija) s histaminom tijekom razvoja alergijskih reakcija nije jasan.

    Postoje podaci o ulozi simpatetičkih i parasimpatičkih dijelova autonomnog živčanog sustava u mehanizmu razvoja alergijskih reakcija. Prema nekim izvještajima, stanje alergijske senzibilizacije izražen prvo kao prevlast simpatičkog tonusa, koji je zatim zamijenjen parasimpatikotoniey. Utjecaj simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava na razvoj alergijskih reakcija proučavan je i kirurške i farmakološke metode. Istraživanje AD Ado i TB Tolpeginoy (1952) pokazali su da je serum, te bakterijska alergije u simpatičkom živčanom sustavu, je porast od podražljivosti na specifičan antigen; izlaganje antigena u srcu osjetljivih zamoraca uzrokuje otpuštanje simpatija. Uvjeti pokusa s izoliranim i gornji cervikalni simpatički perfuzirusmym čvor psi osjetljivi konjskog seruma, davanje specifičnog antigena na perfuziju struje uzbude uzrokuje čvor i prema tome smanjenje trećeg stoljeća. Uzbudljivost čvora na električnu stimulaciju i acetilkolin nakon senzitizacije bjelančevina se povećava, a nakon izlaganja razrjeđivačkoj dozi antigena smanjuje se.

    Promjena funkcionalnog stanja simpatičkog živčanog sustava jedan je od najranijih izraza stanja alergijske senzibilizacije životinja.

    Povećanje razdražljivost parasimpatički živci, mnogi istraživači su otkrili kada je protein preosjetljivost. Utvrđeno je da je uzbuđuje anaphylatoxins kraj parasimpatički živci glatki mišić. Osjetljivost parasimpatičkog živčanog sustava i organa inervirano to da kolina i acetilkolina u razvoj alergijskih senzibilizacije povećava. Uz pretpostavku Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anafilaktički (parafilaktichesky) šok stanje smatra povećava tonus cijeli autonomnog živčanog sustava (prema amphotonia Danielopolu) s povećanjem odvajanje epinefrina (simpatina) i acetilkolina u krvi. Status preosjetljivost povećava proizvodnju acetilkolina i simpatina. Sensitinogen izaziva nespecifične efekte - oslobađanje acetilkolina u organima (preholina) i specifična djelovanja - proizvodnji protutijela. Akumulacija specifičnih antitijela uzrokuje filaksiyu i akumuliranje acetilholina (preholina) izaziva nespecifične anafilaksije ili parafilaksiyu. Anafilaktički šok smatra se dijazom "hipoholinesteraze".

    Hipoteza Danielopole u cjelini nije prihvaćena. Međutim, postoje brojne činjenice o uskoj povezanosti razvoja alergijske senzibilizacije i stanju promjena u funkcionalnom stanju autonomnog živčanog sustava, kao što je oštar porast u razdražljivost kolinergičkom inervacije srca uređaja, crijeva, maternice i drugih organa do kolina i acetilkolina.

    AD teškoća, razlikovati alergijske reakcije kolinergičnu tip, u kojem se vodeći postupak je reakcija kolinergičkih struktura gistaminergncheskogo tip reakcije u kojoj je histamin svira glavnu ulogu, reakcijska simpatergicheskogo tip (vjerojatno), pri čemu je glavni posrednik je simpatije, i, konačno, različite reakcije mješovitog tipa. To ne isključuje mogućnost postojanja takvih alergijske reakcije i, u mehanizmu koji je vodeći mjesto zauzimaju druge biološki aktivne proizvode, kao što su sporo reagira tvari.

    Uloga nasljednosti u razvoju alergija

    Alergijska reaktivnost u velikoj mjeri određuje nasljedna svojstva organizma. U pozadini nasljedne sklonosti alergijama u tijelu, pod utjecajem okoliša, stvara se stanje alergijske konstitucije ili alergijske diateze. Zatvori tome eksudativni dijateza, eozinofilni dijateza et al. Alergijski ekcem kod djece i eksudativna dijateza često prethode razvoju astme i drugih alergijskih bolesti. Alergija na lijekove javlja se tri puta češće u bolesnika s alergijskom reaktivnošću (urtikarija, pollinoza, ekcem, bronhijalna astma i drugi).

    Istraživanje nasljednih komplikacija kod pacijenata s različitim alergijskim bolestima pokazalo je da oko 50% njih ima niz generacija rodbine s određenim manifestacijama alergije. U 50,7% djece s alergijskim bolestima postoji nasljedni teret na alergije. Kod zdravih pojedinaca, alergiju u nasljednoj povijesti zabilježena je ne više od 3-7%.

    Treba naglasiti da je nasljeđe nije alergijska bolest kao takva, ali samo predispozicija za razne alergijske bolesti, a ako je testiran pacijent ima, na primjer, osip, onda su mu članovi obitelji u različitim generacijama alergija se može izraziti u obliku astme, migrene, angioedem, rinitis i tako dalje. Pokušaji da se otkriti obrasce nasljeđivanja sklonosti alergijskim bolestima pokazuju da je naslijedio kao recesivni mendelovskim.

    Utjecaj nasljedne predispozicije na početak alergijskih reakcija jasno je prikazan primjerom proučavanja alergija u identičnim blizancima. Opisani su brojni slučajevi potpuno identičnih manifestacija alergije u identičnim blizancima na istu skupinu alergena. U titracijskom ispitivanju kože za alergena u monozigotnih blizanaca nađeno sasvim identične titre reakcije kože i alergijske isti sadržaj antitijela (reagin) na alergene koji uzrokuju bolesti. Ti podaci pokazuju da je nasljedna kondicija alergijskih stanja važan faktor u formiranju alergijskog stanja.

    U proučavanju dobnih karakteristika alergijske reaktivnosti postoje dva povećanja broja alergijskih bolesti. Prvi - u najranijem djetinjstvu - do 4-5 godina. Određuje nasljedna sklonost alergijskoj bolesti i manifestira se u odnosu na hranu, domaće, mikrobne alergene. Drugi porast promatra se u razdoblju puberteta i odražava završetak formiranja alergijskog ustroja pod utjecajem faktora nasljednosti (genotipa) i okoliša.

    bibliografija

    Ado AD General Allergology, M., 1970, bibliograf.; Zdrodovsky PF Suvremeni podaci o formiranju protektivnih antitijela, njihovoj regulaciji i nespecifičnoj stimulaciji, Zh. m., epid. i imun, No. 5, str. 6, 1964, bibliografije; Zilber LA Fundamentals of Immunology, Moskva, 1958; Multivolume vodič za patološku fiziologiju, ed. NI Sirotinina, vol. 1, str. 374, M., 1966, bibliograf.; Moshkovskiy Sh. D. Alergija i imunost, M., 1947, bibliograf.; Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariz), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Nedavni napredak u alergiji, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergija u teoriji i praksi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agents of disease and resistance to host, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. KO Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliografija; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Alergijski, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P.M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praksa alergije, St Louis, 1948, bibliogr.

    Promjene tkiva u A.

    Wurnet, F.M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J.A., Salsbury A.J. Willoughby D. A. Neki opažanja elektronskog mikroskopa na stimuliranim limfocitima, J. Path., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der imunologist Reizbcantwortung, glagol, dtsch. Put. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatori staničnog imuniteta, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N.Y., L., 1969; Nelson D. S. Macrophages i imunitet, Amsterdam-L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M.D. o. Citoplazmatska interakcija između makrofaga i limfocitnih stanica u sintezi protutijela, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

    A. s ozljedom zračenja

    Klemparskaya NN, Lovitsyna GM i Shalnova GA Alergija i zračenje, M., 1968, bibliograf.; Petrov RV i Zaretskaya Yu. M., Imunologija i transplantacija zračenja, Moskva, 1970, bibliograf.


    V. A. Ado; RV Petrov (rad.),. V.V. Serov (Pat. An.).