Search

Alveolitis kod djece: liječenje i simptomi Kako liječiti alveolitis djeteta

To je uobičajeno ime za skupinu pneumopatija koje proizlaze iz alergijske ili druge reakcije plućnog tkiva do inhalacije specifičnog antigena ili toksina. Alveolitis je difuzni granulomatozni upalni proces alveola i intersticijskog plućnog tkiva.

Simptomi alveolita kod djece

Egzogeni alergijski alveolitis - respiratorna bolest je imunopatološka bolest uzrokovana inhalacijom organske prašine koja sadrži različite antigene i očituje se difuznim lezijama alveolarnog i intersticijskog plućnog tkiva, a potom i razvoj pneumokofiboze.

Kriteriji za dijagnozu ovog oblika bolesti:

akutne, subakutne ili kronične bolesti pluća, praćene kašljem,

difuzne crepitating i male bubbling rales,

restriktivnih i opstruktivnih poremećaja ventilacije u nazočnosti naznaka kontakta s uzročno značajnim alergenom.

X-zrake karakteriziraju difuzne infiltrativne i intersticijske promjene.

Simptomi alveolitis različitih tipova u djeteta

Toksični fibroza alveolitis - bolest dišnog sustava kod djece, zbog toksičnih učinaka kemikalija, kao i od određenih lijekova na plućnom tkivu.

Idiopatska fibroza alveolitis - je primarna kronična bolest nepoznate etiologije s lokalizacijom glavnog patološkog procesa u intersticijalnom pluću, koji, napredujući, dovodi do difuzne plućne fibroze.

Liječenje alveolita kod djece

Rana obnova - u svim oblicima bolesti kod djece svrstani antihistaminici, glukokortikoidi, disanje tkiva enzime, inhibitore alergija medijatora, vitamina, elemenata u tragovima, konzervativne način kontakt alergena i kemijska sredstva.

Kasna rehabilitacija, ili fazi sanatorija, provodi se u poliklinici ili sanatoriji koristeći sve čimbenike liječenja sanatorija. Propisani su antimediatori, sredstva za stabiliziranje membrane, Histamin, Histoglobulan, antialergijski globulin, terapija vježbanja, masaža, aerosolna terapija s kisikom.

Rehabilitacijski tretman Alveolitis kod djeteta usmjerava se na opće jačanje tijela, otvrdnjavanje.

Dinamičko praćenje provodi četvrtinski liječnik i alergolog kod pregleda jednom tromjesečju. Istraživanje se provodi 2 puta godišnje.

Kako liječiti alveolitis kod djeteta s invaliditetom?

Invaliditet u razdoblju od 6 mjeseci do 2 godine u djece nije utvrđen.

Invaliditet na razdoblje od 2 godine uspostavlja se s kongenitalnim i stečenim alveolitisom (uključujući stanje nakon resekcije pluća).

Kliničke karakteristike: trajni respiratorni neuspjeh II. Razreda i više ili više teških i čestih napada bronhijalne astme (4 ili više godina).

Invaliditet na razdoblje od 5 godina nije utvrđen.

Invalidnost u trajanju do 16 godina uspostavlja se samo jednom za alveolitis, patološke bolesti i malformacije respiratornih organa koji ne podliježu kirurškom liječenju, s simptomima respiratornog zatajenja stupnja II i zatajenja srca; bronhijalna astma ovisna o hormonima; pulmonalno zatajenje srca trećeg stupnja.

Zadaci medicinske rehabilitacije osoba s invaliditetom od djetinjstva su poboljšati ili stabilizirati kriterije za opstanak i život.

Alveolitis. Etiologija. Klinika. Dijagnoza. Liječenje.

alveolitis - skupina bolesti karakteriziranih difuznim lezijama alveolarnog i intersticijalnog plućnog tkiva. Alveoliti su podijeljeni na idiopatsku fibrozu, egzogenu alergijsku i otrovnu fibrozu.

Idiopatska fibroza alveolitis

Idiopatska fibrozna alveolitis (Hammain-Rich sindrom) je primarna kronična bolest karakterizirana progresivnom difuznom fibrozom plućnih alveola.

Etiologija i patogeneza. Trenutno se ta bolest smatra neovisnim nosološkim oblikom; pojam "idiopatski" ukazuje na neidentificiranu etiologiju. Prisutnost obiteljskih slučajeva ukazuje na genetsku predispoziciju. U patogenezi bolesti, glavna je uloga povezana s oštećenim metabolizmom kolagena.

Klinička slika. Glavni simptom je kratkoća daha, što se najprije pojavljuje tijekom fizičkog napora, a kako bolest napreduje, ostaje na odmaku. Kašalj je suh, neproduktivan. Sputum je slabo, sluzav u prirodi ili uopće nema. Kod auskultacije, čuju se nestabilne male mjehurićaste mjehuriće. Za početne stupnjeve postoji odstupanje između manifestacije dispneje i neznatnih fizičkih promjena u plućima (slabljenje disanja). Kao što bolest napreduje, pojavljuju se umor, cijanoza, gubitak težine, usporavanje rasta, promjene u obliku noktiju ("satno staklo"), kraj ždrijela prstiju ("štapići").

Laboratorijsko i instrumentalno istraživanje. Krv se može povećati, ESR hipergamaglobulinemijom, povećanje koncentracije SIP, Antinuklearna antitijela, reumatoidni faktor. Na radiograma u prsima otkriti rane faze pojačanja i deformacije uzorka pluća, a kasnije - tyazhistye brtve, saća prosvjetljenje, formirana sliku „stanica pluća”. U ispitivanju vanjske funkcije disanja detektira zatajenje restriktivan vrsta otvora sa smanjenim pluća vitalnog kapaciteta, kapaciteta raspršivanja, poremećaj provjetravanje-perfuziju, oblikovanje alveola-kapilarne jedinicu gipokeemiyu. U radioizotopnoj studiji određuje se difuzno neravnomjerna raspodjela radiofarmaceutike.

Bronhološko ispitivanje i biopsija pluća nisu obavezni za dijagnozu. Kod bronhoskopije moguće je detektirati stezanje i deformaciju bronha; otvorena biopsija pluća može otkriti samo nespecifične znakove bolesti: fenomen vaskulitisa i fibroze.

Liječenje. Glavni lijek za liječenje - prednisolon, imenovao je dugi tečaj (6 mjeseci ili više) u početnoj dozi od 1 mg / kg, nakon čega slijedi redukcija na minimalno održavanje. Preporuča se kombinirati glukokortikoide s imunosupresivima: propisati azatioprin i / ili penicilamin pod kontrolom krvnih testova i funkcije jetre. Simptomatska terapija uključuje tečajeve vitamina, kalijeve pripravke, vježbanje, vježbe disanja.

pogled nepovoljni. Progresija bolesti dovodi do stvaranja plućnog srca, plućno-srčane insuficijencije. Prosječni životni vijek pacijenata je 4-6 godina.

Egzogeni alergijski alveolitis

Vanjski alergijski alveolitis - bolesti immunopathological prirode, uzrokovana udisanjem prašine sadrži organske različite antigene, a manifestira se difuzne intersticijska i alveolarne lezije tkiva uz daljnji razvoj plućne fibroze.

Etiologija i patogeneza. Vanjski alergijski alveolitis može nastati u kontaktu s alergenima koji se nalaze u vlažnom sijeno, zrna dizala prašina, perje, ptica izmeta, ribljeg brašna, razne vrste gljivica (na primjer, Aspergillus). Ova bolest je tipična za odrasle, ali se opaža kod djece koja su u kontaktu s gore navedenim alergenima (ljubitelji papiga, golubovi, ruralni stanovnici itd.). Udisanje alergena potiče tvorbu specifičnih antitijela i imunih kompleksa s infiltracijom upalnih limfocita i plazma stanica, alveolarnih stijenki i formiranje granuloma u alveolarnom pregradom i zidovima bronha. Napreduje fibrozni proces u plućima.

Klinička slika. Tijek bolesti može biti akutni, subakutni i kronični. U slučaju akutnog nastupa nakon izlaganja alergenu, pacijent razvija zimice, groznicu, bolove i bol u udovima. Karakterizira suhi kašalj i nedostatak daha. U plućima se čuju difuzne male mjehuriće. Trajanje kliničkih manifestacija je nekoliko dana ili tjedana; moguća je ponovna recidiva. S konstantnim kontaktom moguće je subakutno razvijanje bolesti i prijelaz u kronični oblik. U tom slučaju, povećava se dispneja, kašalj postaje produktivan s odvajanjem mukoze sputuma. Simptomi respiratorne insuficijencije, umora i gubitka tjelesne težine povećavaju se.

Laboratorijsko i instrumentalno istraživanje. U krvi ispitivanjima tijekom akutne faze bolesti, moguće s neytrofilozom leukocitoza, ukupna koncentracija IgE u serumu ostaje normalan, eozinofilija mreže. Za dijagnostiku je važno detektirati specifična precipitatorska antitijela na navodni antigen. Rendgenski prsa u akutnoj fazi otkrivenih raspršene male fokalne sjene, transparentnost smanjenje plućnog tkiva, zatim - difuzne plućne amplifikacije i deformacija uzorak kasnije - tyazhistye brtve osvjetljenje saća, difuznom fibrozom ( „saća pluća”). U studiji respiratorne funkcije otkriti ventilacija insuficijencija restriktivnu tip sa smanjenom pluća vitalnog kapaciteta, kapaciteta raspršivanja, poremećaj ventilacije-perfuzije odnosa hipoksemije.

Liječenje. Potrebno je zaustaviti kontakt s alergenom. Dodjeljivanje glukokortikoida unutar i inhalacije, mukolitika, vježbanja, vježbe disanja.

pogled povoljna za akutnu bolest. Prijelaz u kronični oblik je nepovoljan. Progresija bolesti dovodi do stvaranja plućnog srca, plućno-srčane insuficijencije.

Toksični fibroza alveolitis

Toksični fibrozirajući alveolitis je difuzna lezija alveola i intersticijalnog plućnog tkiva, uzrokovana toksičnim učincima kemikalija, kao i određenih lijekova.

Etiologija i patogeneza. Tvari koje uzrokuju toksično oštećenje pluća uključuju, između ostalog, metotreksat, merkaptopurin, azatioprin, ciklofosfamid, nitrofurantoin (furadonin), furazolidona. Poraz pluća može biti uzrokovan djelovanjem izravno toksičnih i posredovanih (putem imunosnih mehanizama) tih tvari.

Klinička slika. Glavni simptomi su kratkoća daha i suhi kašalj. Kod auskultacije slušajte prigušenu krepita.

Laboratorijsko i instrumentalno istraživanje. Promjene rendgenskog zračenja u prsnim organima u akutnoj fazi mogu biti odsutne, kasnije se pojavljuju difuzna pojačanja i deformacija plućnog uzorka, difuzna fibroza. Za parametre funkcije vanjskog disanja, ventrikularna insuficijencija je restriktivna tipa sa smanjenjem vitalnog kapaciteta pluća, difuzijskog kapaciteta i hipoksije.

Liječenje. Pokazano je uklanjanje uzročnika, prestanak kontakta s otrovnim sredstvom. Dodjeljivanje glukokortikoida unutar i inhalacije, mukolitika, vježbanja, vježbe disanja.

Izvor: Dječje bolesti. Baranov AA // 2002.

Alveolitis kod djece

Alveolitis je kombinacija bolesti koje karakteriziraju difuzna lezija plućnog tkiva. To se javlja kao posljedica stalnih upalnih procesa na alveolama pluća.

Alveolitis kod djece

Helena »15. rujna 2014, 18:13

Re: Alveolitis u djece

Nata82 »29. rujna 2014, 02:29

Re: Alveolitis u djece

Lyuba »22. listopada 2014., 12:29

Re: Alveolitis u djece

Helena »27. listopada 2014, 23:13

Re: Alveolitis u djece

Ruslan »28. listopada 2014, 02:40

Re: Alveolitis u djece

vragolan »06. studenog 2016., 06:21

Re: Alveolitis u djece

MJESEC »13. studenog 2016., 01:47

Re: Alveolitis u djece

zeka »13. studenog 2016., 02:49

Re: Alveolitis u djece

trešnja »19. prosinca 2016., 04:19

Re: Alveolitis u djece

Tatiana Zvereva »26. prosinca 2016., 04:45

Ovisno o uzrocima alveolita, ova je patologija podijeljena u tri glavne skupine:

  • Idiopatska - etiologija ove vrste nije utvrđena.
  • Otrovno - javlja se zbog opijenosti tijela.
  • Alergijski - nastaje kao reakcija tijela na alergene.

Oko 3% malih pacijenata koji preživljavaju ekstrakciju zuba, suočeni su s alveolitisom u stomatologiji. Plućni oblik bolesti, djeca uglavnom pate pod utjecajem alergena. U ovom slučaju najvažniji je uzrok valovitih papiga, zbog čega u djece postoje egzogeni alveolitis.

Simptomatologija bolesti kod djece

Alveolitis kod djece je prilično uobičajena bolest. One mogu biti uzrokovane različitim čimbenicima: loša ekologija, nasljednost, prisutnost virusa u tijelu, opijenost različitih podrijetla, alergijske reakcije. Djeca s oslabljenim imunitetom i prisutnost kroničnih bolesti najčešće su osjetljivi na ovu bolest.

Ako govorimo o najčešćim simptomima dječjeg alveolita, tada prvo mjesto zauzima kratkoća daha. U ranim fazama tijeka bolesti pojavljuje se samo tjelesno naprezanje, ali kako bolest napreduje, ona se povećava i opaža se u djetetu u mirnom stanju.

Postoji suhi kašalj, ispljuvak je odsutan ili se može pojaviti u maloj količini. Na ispitivanju se mogu čuti manje glasnoće. S prijelazom bolesti u kronično stanje, slabost, povećanu umor i iscrpljenost promatra se promjena anatomske strukture falange prstiju.

U ovom trenutku, alveolitis kod djece može se pojaviti iz više razloga, najčešći od njih je alergijska manifestacija bolesti. Moderna medicina razlikuje ovu bolest u nezavisnu skupinu bolesti, vrlo često s neobjašnjivom etiologijom.

Dijagnoza i liječenje bolesti kod djece

Dijagnoza alveolita kod djece može biti samo stručnjak. I pedijatar na mjestu može provoditi samo opće preglede i testove. Ako sumnjate na dijagnozu alveolita, daljnji pregled i liječenje treba propisati stručnjak za liječenje pluća. On će, ako je potrebno, postaviti dodatne preglede profila i konzultacije drugih uskih stručnjaka, na primjer - alergologa. Liječenje je imenovan kompleksom uporabom citostatika, glukokortikosteroida, masaže grudi i vježbi disanja.

Alveolitis pluća: uzroci razvoja, simptomatologije i liječenja bolesti

Alveolitis pluća je upalna patologija, koju karakterizira zamjena plućnog vezivnog tkiva. Ta se bolest može razviti samostalno ili biti posljedica neke druge bolesti, kao što su:

Većina patologija razvija se kod ljudi koji su navršili 50 godina života. Uglavnom bolesni ljudi.

Značajke i klasifikacija patologije

Prije početka liječenja morate razumjeti što je alveolitis. Dakle, alveoli u plućima su vrlo elastični, zahvaljujući vezivnom tkivu. S razvojem upalnog procesa, oni gube i ne mogu u potpunosti obavljati svoje funkcije.

Tijekom vremena, patologija dovodi do respiratornih neuspjeha. S druge strane, preostala tkiva i organi ne dobivaju dovoljno kisika, metabolizam u stanicama je poremećen. Ako se patološki proces razvija dalje, što promiče stalna iritacija alveola, dobiva kronični oblik. U ovom slučaju, alveoli ne mogu u potpunosti sudjelovati u disanju.

Često se dijagnosticira patologija u bolesnika s onkološkim bolestima koji primaju kemoterapiju, poljoprivrednike peradi, radnike u industrijskim poduzećima. Unatoč tome što nije uvijek moguće potpuno izliječiti alveolitis, ne vrijedi odbiti terapiju.

Stručnjaci razlikuju nekoliko vrsta alveolita:

  1. Alergijski. Ove alveolite izazivaju alergeni koji ulaze u dišni sustav. Često se dijagnosticira kod djece i odraslih s kućnim ljubimcima ili ribom. Liječenje ove vrste alveolita je najjednostavnije. No, osim terapije lijekovima, pacijentu treba riješiti izvor alergije.
  2. Otrovni alveolitis. Stvorena prijelazom dišnih kemikalija ili lijekova. Ulazi u pluća kroz dah ili kroz krvne žile. Toksični alveolitis se vrlo lako izliječi: samo trebate zaustaviti kontakt s izazovnim čimbenikom.
  3. Idiopatska fibroza. Najčešće je genetski uvjetovan. To može biti uzrokovano različitim čimbenicima.
  4. Sekundarni. Ovo je patologija koja se pojavila na pozadini drugih. To izaziva patologiju vezivnog tkiva, autoimune procese.

Nemojte zbuniti ove oblike bolesti s postextraction alveolitisom, što je slabo zacjeljivanje zubne utičnice nakon njegovog uklanjanja.

Drugi alveolitis može se podijeliti na kronični i akutni. U prvom slučaju, bolest polako napreduje, stoga se dijagnosticira u kasnijim fazama razvoja. Akutni oblik karakterizira rano pojavljivanje znakova - 4-12 sati.

Simptomi i patologija patologije

Prije liječenja bolesti morate znati kako se manifestira. Simptomi alveolita ovise o obliku patologije:

  • značajno povećanje temperature;
  • curenje iz nosa;
  • oštra nedostatka daha;
  • kašalj (ne suha).

Nedavno sam pročitao članak koji govori o sredstvima Intoxic za povlačenje PARASIT iz ljudskog tijela. Uz ovaj proizvod možete dobiti osloboditi od prehlade, problemi s dišnim sustavom, kroničnog umora, migrene, stresa, konstantna razdražljivost, gastrointestinalni patologije i mnoge druge probleme.

Nisam navikao povjeravati bilo kakve informacije, ali sam odlučio provjeriti i naručiti ambalažu. Primijetio sam promjene u tjednu: počeo sam doslovce letjeti iz crva. Osjećao sam val čvrstoće, prestao sam kašljati, dobio sam stalne glavobolje, a nakon 2 tjedna potpuno su nestali. Osjećam kako se moje tijelo oporavlja od iscrpljujućih parazita. Pokušajte i vi, a ako ste zainteresirani, veza u nastavku je članak.

  • kratkoća daha, koja polako raste;
  • suhi kašalj;
  • iskašljavanje krvi;
  • teško disanje.

Ako se liječenje ne provodi u prisutnosti alveolita, pacijent razvija cirkulacijski poremećaj i respiratorni neuspjeh, što dovodi do smrtonosnog ishoda.

Idiopatski vlaknasti oblik bolesti očituje se vrlo jasno, jer je komplikacija same patologije. Promjene koje se javljaju u plućima su nepovratne. Idiopatski alveolitis karakterizira pojava promjena u pločama nokta.

Za alergijski alveolitis karakteriziraju takvi znakovi:

  • teška bol u prsima;
  • nemogućnost dubokog daha;
  • kašalj;
  • smanjena ukupna učinkovitost;
  • nedostatak apetita;
  • zimice;
  • povećano znojenje;
  • deformacija zglobova prstiju.

Postoje i uobičajeni simptomi alveolita, to su:

  • bolni osjećaji lokalizirani u prsima;
  • kada sluša liječnika, u plućima čuje rale;
  • natečenost i opipljivi gubitak težine;
  • brz umor;
  • povećanje vena vrata;
  • plava koža;
  • slabost mišića.

Pokrenuti oblik patologije često dovodi do smrti, čak i ako je njegovo liječenje počelo. Tijekom vremena tkiva respiratornih organa zamjenjuju se vezivnim tkivom i ne mogu u potpunosti obavljati svoje funkcije. Taj se proces ne može poništiti.

Krvni alveolitis ili idiopatski oblik bolesti se razvija iz nepoznatih razloga, iako je moguće identificirati nekoliko čimbenika koji pokreću patološki mehanizam:

  • toksično trovanja kemikalijama ili lijekovima;
  • pušenje i druge loše navike;
  • razne vrste hepatitisa;
  • kršenje funkcionalnosti ljudskog imunološkog sustava;
  • upala jednjaka;
  • virusne patologije;
  • gljivične infekcije.

Nije uvijek moguće utvrditi uzrok pojave patologije. Ali za učinkovito liječenje plućnog alveolita ovo je vrlo važno jer terapija izravno ovisi o vremenu nastanka. To jest, što je prije utvrđena dijagnoza, to će terapija biti učinkovitija. Inače će prognoza bolesti biti nepovoljna.

Značajke dijagnoze i terapije bolesti

Da bi se utvrdilo vrstu patologije, kao i oblik njegovog razvoja, pacijentu se temeljito ispituje. To uključuje takve postupke:

  1. Vanjski pregled i ispitivanje pacijenta. To vam omogućuje određivanje točnog vremena manifestacije simptoma, mogućih uzroka koji su izazvali bolest.
  2. Slušam dah.
  3. Ispitivanje sputuma pacijenta.
  4. Proučavanje ljudske respiratorne funkcije.
  5. EKG.
  6. Bronhoskopija.
  7. Biopsija zahvaćene tkiva.
  8. Provokativna alergijska ispitivanja.
  9. Plin, opća i biokemijska analiza krvi.
  10. Radiografija prsnog koša, omogućujući razmatranje strukturnih promjena u plućnom tkivu.

Budući da simptomi nisu specifični, dijagnoza bi trebala biti diferencijalna. Alveolitis treba razlikovati od upale pluća, sarkoidoze, tuberkuloze.

Nije li imunitet od pojave takve bolesti, čak i dijete čiji imunološki sustav još nije dovoljno jak. Alveolitis kod djece manifestira se na isti način kao iu odrasloj dobi, ali ih je puno teže. Najčešće, bolest se dijagnosticira kod djeteta čiji su roditelji ili drugi bliski srodnici naišli na taj problem.

U prisutnosti alveolita, simptomi se mogu manifestirati vrlo jasno. Nakon dijagnoze, pacijentu se propisuje specifična terapija. Naravno, poželjno je u početku ustanoviti uzroke bolesti, ali njegov idiopatski oblik karakterizira činjenica da se čimbenici koji izazivaju ne mogu odrediti.

Liječenje alveolita uključuje ne samo borbu s samom patologijom, nego također sprječava proliferaciju vezivnog tkiva koja zamjenjuje plućnu bolest. Kod toksičnog oblika patologije, pacijent treba prestati s kontaktima s onim tvarima koje su potakle razvoj alveolita. Što se tiče liječenja lijekom, pacijentu se obično imenuje:

  1. Citostatici se koriste za liječenje naprednih oblika bolesti i doprinose supresiji autoimunih funkcija tjelesnih obrana.
  2. Male doze prednizolona, ​​koje potiskuju upalu u plućima.
  3. Koncentrat kisika.
  4. Vitamin-mineralni kompleksi.
  5. Unutarnje udisanje hormonskim sredstvima.
  6. Izlječivački lijekovi.
  7. Imunosupresivni lijekovi.
  8. Antihistaminici.

Koristi se za terapiju i fizioterapiju - plazmoferezu i respiratornu gimnastiku. Zajedno s lijekovima pomažu postići veći učinak.

Folklorne metode liječenja bolesti, prognoze, komplikacija i prevencije patologije

Mnogi pacijenti zainteresirani su kako liječiti alveolitis uz pomoć narodnih lijekova i hoće li oni biti učinkoviti. Općenito, ne-tradicionalna medicina može se koristiti za ublažavanje stanja pacijenta. No, treba ga smatrati zasebnom metodom. Bez liječenja lijekom, neće raditi.

Obično je pacijent dodijeljen:

  • inhalacija na osnovi čaja od kamilice i metvice;
  • infuzije na bazi breza i pupova;
  • decoctions of motherwort, crveni glog, cudweed;
  • infuzije origana, timijana, aloe;
  • decoctions od brusnica lišća.

Treba napomenuti da predstavljeni lijekovi doprinose izlučivanju sputuma iz pluća, čime se smanjuje intenzitet upalnog procesa. Ali oni bi trebali biti korišteni tek nakon savjetovanja s liječnikom, jer u nekim slučajevima oni mogu učiniti štetu.

Koliko dugo osoba živi s ovom bolesti ovisi o obliku alveolita, stupnju njegovog razvoja i složenosti. Razočaravajuća prognoza može se nazvati u slučaju da je liječenje počelo na neodređeno vrijeme, a pluća tkiva već se počela mijenjati. Najčešće su fatalni ishodi zabilježeni zbog idiopatskog fibroznog alveolita. Očekivano trajanje života u ovom slučaju je od dvije do šest godina.

Bolest može uzrokovati ozbiljne komplikacije:

  • respiratorna insuficijencija;
  • kronični bronhitis;
  • emfizem pluća;
  • zatajenje srca.

Alveolitis je vrlo složena bolest koja izaziva ozbiljne komplikacije koje mogu dovesti do smrti pacijenta. Poželjno je izbjeći one faktore koji potiču mehanizam bolesti. Zbog toga je potrebno promatrati takve preventivne mjere:

  • Izbjegavajte kontakt s kemikalijama (ako je potrebno, promijenite posao) koji potiču razvoj alergičnog alveolita;
  • oprezno se ponašati s medicinskim pripravcima (da bi ih prihvatili nužno samo na namjenu liječnika);
  • svakodnevno izvode respiratornu gimnastiku, jačaju parenhima;
  • bolje je odustati od pušenja, otežavajući situaciju;
  • prilagoditi prehranu tako da sadrži sve vitamine, mikro i makro elemente potrebne za tijelo.

Alveolitis je ozbiljna patologija, čije liječenje je dugo i složeno. Moramo pokušati započeti terapiju što je prije moguće. Samo u ovom slučaju osoba ima priliku oporaviti se. Naravno, kvalifikacija liječnika od velike je važnosti u liječenju patologije. Budite zdravi!

Alveolitis kod djece

Alveolitis je najčešći oblik heterogenih bolesti kod djece, ujedinjen s pojmom "diseminirani procesi u plućima". Ovaj pojam naglašava prisutnost prevladavajuće lezije plućnog intersticijalnog tkiva koje postoji sama ili u kombinaciji s difuznom plućnom fibrozom.

Pravilnim oblicima rasprostranjenih plućna-tion procesa uključuju alveolitis, koji su podijeljeni u vanjsko alergijski alveolitis, go-opatichesky fibrozno alveolitis i otrovne fibrozno alveolitis.

PREGLED ALERGIČKI ALVEOLITE (EAA). Etiologija. Inhalacijski prah koji sadrži antigene iz organske gljivičnog podrijetla (termofilne aktinomicetama et al.), Životinjskog podrijetla (serumske proteine, perje, ptica izmet, goveda, riblje brašno prah prah koji sadrži životinjska dlaka, et al.), Povrće (prašina, koji sadrže čestice pamuka, lanene, konoplje, itd., piljevinu, pljesnivu slamu). Ovisno o vrsti antigena opisana „svjetlo poljoprivrednik”, „lako ljubitelj”, „lako ljubavnik budgies” i dr. Vodeći čimbenici u etiologiji EAA u djece su u stalnom kontaktu s peradi i organske hrane životinje, kao i skrbi za budgies.

patogeneza. Udisanje alergena uzrokuje stvaranje specifičnog precipitina IgG, kao i imunološki kompleksi u plućima. Oštećenje tkiva javlja se kao posljedica aktivacije komplementa i (ili) izolacije lizosomskih enzima nakon uništenja leukocita, fagocitiziranih imunoloških kompleksa.

Morfološke promjene. U akutnoj fazi određuju se upalni infiltrat u zidovima alveola (limfociti, plazma stanice) i granulomi epitelnih stanica u alveolarnoj septi i zidovima bronhiola. U kroničnoj fazi - fibrozne promjene u zidovima alveola, u dalekosežnim slučajevima - kršenje arhitektonske strukture respiratornog sustava pluća, stvaranje "staničnog" pluća i bronhiektaza.

Klinička slika. Akutni napad bolesti je karakterističan. Uobičajeni simptomi nalikuju gripi (groznica, zimica, glavobolja, bol u udovima), protiv kojih se pojavljuju simptomi pluća: kašalj, dispneja, mala mjehurića, vlažna wheezing. U krvi - umjerena leukocitoza s neutrofilizacijom. Radiografski, može postojati difuzno smanjenje transparentnosti plućnog tkiva - simptom "matirano staklo", u nekim slučajevima, višestruko infiltrativne "sjene slične oblaku". Prestanak kontakta s alergenom dovodi do oporavka.

Uz stalan kontakt s alergenom, bolest može razviti subakutne i ući u kroničnu fazu. Vodeći simptomi u ovom slučaju su kratkoća daha i kašalj, suha ili odvajanje mukoze sputuma. U plućima - puzanje puzavica (može se stalno slušati). Postupno formira prste što bataka, prsima deformiteta, označen mršavljenje, umor, kod nekih bolesnika simptomi plućne srca razvija. Radiološki pod difuzno fibroze pneumo određen volumen pluća pada, set-Često-stanica pluća s uzorkom deformacije dijela na obodu izbočenja, koja se proteže vnutrigrud-tion traheja i glavne bronhije.

Funkcije vanjskog disanja: u akutnim i subakutnim razdobljima prevladavaju poremećaji ventilacije, a kod nekih pacijenata otkriva se opstrukcijski oblik poremećaja ventilacije; u kroničnoj fazi - restriktivne promjene. Stalni znak u svim fazama EAA je smanjenje diffuzivnog kapaciteta pluća. U većini bolesnika opažena je hipoksija.

pogled. U akutnim i subakutnim fazama, kada je kontakt s alergenom prekinut, to je povoljno. U kroničnoj fazi, tretman može stabilizirati proces.

liječenje. Uklanjanje alergena. Akutne i subakutne faze, a provodi se na egzacerbacije kortikosteroidna terapiju, koji je dodijeljen stopu 1 mg po dozi, prednizon 1 kg tjelesne težine uz postupno smanjenje nakon postizanja kliničkog poboljšanja. Trajanje liječenja u akutnoj fazi EAA je 4-6 tjedana. U subakutnom i kronične faze preporuča dugotrajno tečajeve kortiko-roidnoy terapija (2-3 mjeseci), u nekim slučajevima s ciljem doze održavanja (5 mg prednisolona 2-3 puta tjedno). U kroničnoj fazi EAA bolje kombinacije kortikosteroida i kup-renila (D-penicilamin) pri dnevnoj dozi od 250 mg (1 x dnevno) za djecu starije od 6 godina i mlađe 150 mg po nekoliko mjeseci. Zbog mogućnosti nuspojava, obvezne su kontrolne studije krvi i urina. Lijek ima različite učinke, uključujući uništavanje imunih kompleksa, a također sprječava prijelaz topivih kolagenskih frakcija u netopiv. U akutnim i kroničnim fazama EAA-a obvezno je promatranje ambulanta pacijenata.

IDIOPATSKA FIBROSING AL-VEOLITH (EIA) (Hammen-Richova bolest, idiopatska progresivna plućna fibroza, itd.). Progresivni intersticijski plućni proces koji dovodi do difuzne pneumokofiboze i respiratornog zatajivanja.

patogeneza. Glavna uloga u patogenezi ELISA-e je neravnoteža između stvaranja i uništavanja kolagena. Kod ELISA-e se mijenja odnos između pojedinih vrsta i struktura vlakana. Osim toga, broj pacijenata je identificirao prisutnost reumatoidnog faktora i antinuklearnih protutijela, kao i taloženje imunoloških kompleksa u alveolarnim kapilarijama.

Morfološke promjene. U makroskopskoj studiji, pluća pokojnika iz ELISA-e su smanjena u veličini, gusta, nisko-zraka, sadrže višestruke ciste; limfni čvorovi su povećani.

Histološku sliku karakterizira prisutnost upalnog zadebljanja interalveolarne septe s označenom fibrozom. Rast fibrotičkih promjena mijenja arhitektonsku strukturu alveola, uzrokuje njihovo otklanjanje i smanjenje kapilarnog kreveta. Uključivanje bronhiola u proces povećava razvoj "staničnog" pluća.

Klinička slika. Glavni simptomi IFA u djece su kratkoća daha i kašalj, suha ili s umjerenom količinom svjetlosnog sluznutog sputuma. Bolest se obično razvija postepeno, često u ranoj dobi. Glavni simptomi su umor, gubitak težine; postupno razvija deformaciju prsnog koša, a prsti su bataka, akrozianoz, simptomi plućne srca. Mala, vlažna, ponekad crepitic wheezing može držati s velikom dosljednošću, a zatim nestati i ponovno pojaviti. Radiološka promjena u ranim fazama EIA možda neće biti dostupni u budućnosti, ima difuzne promjene u obrascu pluća u obliku njegovog nerazumijevanja, „mrlju”, spuštanje transparentnost plućnog tkiva. S napredovanjem procesa razvoja i difuznom fibrozom određena radiološki smanjenje volumena, pluća set-Često stanica pluća uzorak s deformacije dijela na obodu izbočenja, koja se proteže vnutrigrud kloridna -part dušnik i bronhije glavni. Zatim se pojavljuju tyazhistye premještanje brtve interlobar proreza i (ili) medijastinuma, uzorak stvaranje „stanica” pluća.

Bronhološki pregled obično ne otkriva promjene u sluznici i izražene deformacije bronha.

Za tip ELISA ventilacijskog ograničenja tipičan je stupanj koji ovisi o trajanju bolesti. Kršenje funkcije alveolarne kapilarne membrane izraženo je smanjenjem difuzivnosti pluća; uobičajenu hipoksičnost povezanu s kršenjem difuzije plinova i protočnom perfuzijom.

Hematološke promjene s IFA-om nisu karakteristične.

Rani znakovi plućnog srca mogu se detektirati ekoografskim pregledom.

pogled. Vrlo ozbiljno. Prosječni životni vijek bolesnika u djetinjstvu varira široko: od nekoliko mjeseci do desetaka godina.

dijagnoza. ELISA se dijagnosticira na temelju karakterističnih kliničkih i funkcionalnih simptoma. Diferencijalna dijagnoza se provodi s drugim vrstama alveolita, lezijama pluća s kolagenskim nosom i brojnim bolestima praćenim difuznim i raširenim plućnim lezijama.

liječenje. Uz IFA, indicirana je istodobna primjena kortikosteroida i cou- trenila. Oba lijeka propisuju se dulje vrijeme uz uporabu doza održavanja. Međutim, ako su kortikosteroidi propisani do 6 mjeseci, a zatim novčanice - za razdoblje od 12 mjeseci ili više. Pacijenti s ELISA također su preporučeni za propisivanje anaboličkih hormona, vitamina, kalija. Prikazani su LFK i vježbe disanja. Pacijenti trebaju biti pod stalnim nadzorom ambulante.

TOXIC FIBROSING ALVEO-LIT (TFA). Alveolitis, zbog toksičnih učinaka lijekova i kemikalija. To se događa uglavnom u odraslih bolesnika, međutim, budući da se raspon tvari koje imaju pneumopropni učinak širi, njegova pojava kod djece je također moguća.

etiologija. Ljekovitih tvari koje imaju utjecaj pneumotropic uključuju citoprotektivnost-toksične i imunosupresivni lijekovi (klorbutil, sarcolysine, ciklofosfamid, metatreksat et al.). antitumorskih antibiotika i lijekove (bleomicin et al.), antimikrobna (furazolidon, sulfonamide), neki antidijabetici (klorpropamid), antialergijska (Inderal), hipo-tenzivnye (apressin) i niz drugih lijekova. Pnev-motoksichesky učinak ima niz kemijskih tvari iritirajuće plinovi, pare i različite metalne spojeve (živa, nikal, berilij, etc.), plastike, i drugim herbicidima.

patogeneza. Pneumotropic otrovne tvari imaju izravan utjecaj na plućnom tkivu, iako neki lijekovi (furadonin, prokainamid, penicilin, itd) nisu isključeni zbog djelovanja imunološkog sustava.

Morfološke promjene. S IFA-om otkrivaju se edemi interalveolarne septe, kapilarno oštećenje, tip i nekroza, proliferacija fibroblasta s razvojem intersticijske fibroze.

Klinička slika. Postoji kratkoća daha i suhi kašalj, nekoliko cvrčaka. Otkrivena je kršenja ograničavajuće ventilacije, smanjenje difuzivnosti pluća i hipoksije. X-zraka u fazi fibroze određuje difuzno pojačanje plućnog uzorka. Razlikovati TFA prvenstveno slijedi egzogeni alergijski alveolitis.

Liječenje i prognozu. Ukidanje odgovarajućeg lijeka ili prekid kontakta s otrovnom tvari često mogu dovesti do potpunog oporavka. Korištenje kortikosteroida može ubrzati povratni razvoj plućnih promjena. S fibrotičkim promjenama, učinkovitost liječenja je značajno smanjena.

Egzogeni alergijski alveolitis dispozicija

O članku

Za citiranje: Rachinsky SV, Volkov IK PREGLED ALERGRIJA ALVEOLITIS ADMINISTRACIJA // raka dojke. 1997. №19. C. 4

E kzogenny alergijski alveolitis (EAA) uključen u skupinu bolesti, koji se naziva „alveolitis”, a također uključuje i toksični alveolitis fibrozna alveolitis, idiopatski. Obilježja tih bolesti su difuzna lezija plućnog tkiva, čiji uzroci i karakteristike se razlikuju ovisno o vrsti bolesti. EAA je najčešći oblik alveolita.

EAA je bolest uzrokovana inhalacijom organske prašine s različitim antigenima i karakterizirana difuznom lezijom alveolarnog i intersticijalnog plućnog tkiva. U literaturi postoje i drugi nazivi ove patologije :. „preosjetljivi pneumonitis”, „udisanje plućne”, „difuzne intersticijska upala pluća”, „intersticijski granulomatozni pneumonitis,” itd Pojam „vanjski alergijski alveolitis” je predložio J. Pepys 1967. godine

U današnje vrijeme poznati su veliki broj alergena koji mogu izazvati EAA. To uključuje biljni materijal koji sadrži saprofitske gljive, posebno termofilne aktinomicete, aspergile i penicile; ptičje bjelančevine, koji se inhalira s pticama; proteini životinja i ribe, kao i antigeni kukaca. Ovisno o vrsti antigena i njegovog sadrži tvari egzogenog alergijski alveolitis opisanim različitim imenima: „light” - poljoprivrednik bolest koja se događa kada se koristi vlažno sijeno ili zrno sadrži termofilne aktinomicete; "Bagasse" - oštećenje pluća kod osoba koje rade sa šećernom trskom; "Lagani golubovi" i "ljubitelji svijetlosti valovitih papiga" - alveolitis koji proizlazi iz udisanja prašine koja sadrži ptice i perje; "Bakteristi za pluća" - bolest kod ljudi koji uzgajaju gljive, povezana s termofilnim aktinomicetama; "Lagani sir" - alveolitis uzrokovan antigenom iz skupine penicilina; "Pluća koja rade s ribljim tijestom" - poraz ribe pluća; alveolitis uzrokovana udisanjem lijekova hipofize, bolesnika s diabetes insipidus i t. d. Iz tog popisa, EAA su uglavnom profesionalnih bolesti, a time su češći u odraslih. U djece se također promatraju, iako rjeđe. Bolesti u djetinjstvu uzrokuju etiološki čimbenici kao i kod odraslih, budući da je kontakt s više navedenih alergena kod djece vrlo realan. To se odnosi prije svega na alergene, što uzrokuje „golubova pluća” i „ljubitelji lakih budgies” Moguće je kontakt s alergenima koji se nalaze u mokroj sijena i žita.

Udisanje alergena sadržanih u navedenim organskim tvarima uzrokuje stvaranje specifičnih IgG precipitina. Dokazano je da s "svjetlom farmerom" igraju najvažniju ulogu termofilni aktinomiceti - Micropolyspora faeni i Actypomyces vulgaris. S "golim golubovima" i "ljubiteljima svjetlosti valovitog papiga", specifični antigen je serum Og-globulin. U akutnoj fazi EAA, u većini pacijenata u krvnom serumu, moguće je detektirati specifični precipitin pomoću antigena pripremljenih iz odgovarajućih materijala. U kroničnom stadiju bolesti, precipiticini se često ne otkrivaju. Dio zdravih ljudi koji imaju kontakt s odgovarajućim antigenom također može otkriti precipitatorska antitijela. Smatra se da u provedbi patološkog procesa važna uloga pripada imunim kompleksima nastalim tijekom interakcije antigena s istaloženim protutijelima. Oštećenje tkiva događa se kao posljedica djelovanja aktiviranog komplementa ili zbog izolacije lizosomskih enzima u uništavanju leukocita, fagocitnih imunoloških kompleksa. Ako antigenski poticaj nije bio prekomjeran, a ekspozicija nije ponovljena, dolazi do fagocitoze imunih kompleksa, nakon čega slijedi njihovo potpuno uklanjanje. U slučajevima ponovnog kontakta s antigenom, aktivirani alveolarni makrofagi stimuliraju rast stanica fibroblastičnih serija. Izlučivanje kolagenskih fibroblasta dovodi do razvoja intersticijske plućne fibroze. Međutim, nisu svi ljudi koji dolaze u kontakt s alergenima bolesni s EAA. Dakle, prema V. Schlegelu (1987), bolest se javlja samo u 1-5% osoba koje inhaliraju antigene. To sugerira da su u razvoju bolesti ne samo egzogeni nego i endogeni čimbenici važni.
Upalni infiltrat u alveolarnih stijenki, koji se sastoji od limfocita i plazma stanica i granuloma u alveolarni pregradom i u zidovima bronhiola: dvije vrste morfoloških promjena u plućima, koje se nalaze u akutnoj fazi EAA. Granulomi epitelnih stanica vrlo su slični onima kod sarkoidoze, ali su manji i nisu toliko strogo ograničeni (Bergman, 1984). U kroničnoj fazi bolesti su otkrivene fibrozne promjene u zidove alveola i bronha, koja je u naprednim slučajevima dovesti do povrede arhitektorniki pluća parenhima, formiranje „prošupljena poput saća” i bronhioloektazov.

EAA u djece može se pojaviti u širokom rasponu dobi. Pod našim nadzorom bili su djeca u dobi od 1 godine od 8 mjeseci do 16 godina. Najveći broj slučajeva (47%) dogodio se u školskoj dobi. U djece mlađe od 3 godine EAA se dogodila u 37% slučajeva, u predškolskoj djeci - u 12% slučajeva. Klinički simptomi i za EAA ovisi o prirodi alergen, na masivnosti i trajanje izlaganja antigenu i individualne osobennno mikroorganizma (RV Putov, MM Ilkovich, 1986;, AG Khomenko, et al, 1987). Većina autora razlikuje tri varijante tijeka bolesti: akutne, subakutne (subkronijske) i kronične.
Akutni simptomi javljaju se nekoliko sati nakon masivnog kontakta s organskim materijalom koji sadrži antigene, na primjer nakon čišćenja golubova. Češće, bolest počinje u pozadini više ili manje produženog kontakta s alergenom. Većina djece koju smo pratili s EAA bili su ruralni stanovnici i imali su konstantan kontakt s sijedom, peradi i životinjama. Samo 1/7 pacijenata imalo je kućni kontakt s valovitim papagajima.
Promatrali smo slučajeve bolesti povezane s prebacivanjem u rezidenciju u liftu, stanujući u kući gdje su izrađeni vuneni tepisi, a također iu vlažnoj sobi s plijesni na podu i zidovima. Na početku bolesti pojavljuju se opći poremećaji, kao u slučaju gripe (groznica, zimica, glavobolja, bol u udovima). Poraz pluća očituje se suhim kašljem, nedostatkom daha, pojavom malih i srednjih pjenušavih vlažnih potiskivanja. Za razliku od bolesnika s astmom nemaju teško disanje i raspršene wheezes, ali u djece s atopijski počinju alveolitis ponekad popraćena otežano disanje astmom tipa.
U akutnoj fazi bolesti, u krvi je primijećena manja leukocitoza s neutrofilizacijom. Eozinofilija je neuobičajena.
Kada se kontakt s alergenom prekine, bolest završava u potpunom oporavku nakon nekoliko dana ili tjedana. S ponovljenim kontaktom s alergenima, mogu se pojaviti recidivi, dulji i teži od primarne bolesti. Uz stalan kontakt, bolest može razviti subakut, ostati nepriznata i krenuti u kroničnu fazu.
U kroničnom stadiju bolesti, vodeći simptomi su dispepsija i kašalj s odvajanjem mukoze sputuma. U plućima se čuje umjerena količina puzavog pušenja, iako je ovaj simptom nestabilan. Postupno, neki od bolesnika pojavljuju se deformacija (zbijanje) prsnog koša, zadebljuju terminalne falange prstiju, a tjelesno naprezanje ima cijanozu. Osim toga, više od polovice pacijenata ima opću slabost, povećanu umor, ograničavanje motoričke aktivnosti, smanjenje apetita i gubitak težine. Sastav krvi izvan razdoblja pogoršanja obično je normalan, kao i biokemijski test krvi. Studija pokazuje antitijela u nekih bolesnika tijekom akutne faze te u egzacerbacije kroničnog tijeka EAA podizanje razine pojedinih klasa imunoglobulina su značajne promjene u staničnom imunitetu nije otkriven. Međutim, sva ispitana djeca s EAA-om pronašla su povećanje razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa.
Bronhografska studija provedena u nekih bolesnika u kroničnoj fazi EAA nije otkrila nikakve patološke promjene. Kada je bronhoskopija, u polovici ispitanih bolesnika pronađena difuzna katarhalna endobronchitis, ostatak sluznice bronhije nije promijenjen.
Bakterijsko ispitivanje sputuma otkriveno u H. influenzae u manje od polovice ispitanih bolesnika, ostatak je određen pojedinačnim kolonijama Candida gljiva i saprofitskom florom.
U EKG studiji, 84% pacijenata određeno je prolazne promjene u obliku sinus tahikardije i metaboličkih promjena u miokardu hipoksične prirode. U 16% pacijenata sa kroničnim EAA otkrivenih elektrokardiografski znakove preopterećenjem desnog srca (odstupanja osi u desno, čime se povećava amplitudu vala P i oštrenje negativnih T valova i ST segmenta prebaciti u precordial vodi). Ti isti pacijenti hipertrofija otkriti ehokardiografija i infarkta dilatacije desne klijetke, kao i umjereno smanjenje infarkta kontraktilnost, koji bi mogao biti znak nastajanju plućni srce. Preostala djeca ove skupine na ekokardiogramu abnormalnosti nisu zabilježena.
Promjene rendgenskih zraka u akutnoj fazi alergijskog alveolita definirane su kao male (miliarne) fokalne sjene koje se uglavnom nalaze u srednjim plućnim poljima. Često je došlo do smanjenja transparentnosti plućnog tkiva - simptom od matirano stakla. Oba ova simptoma su povezana s prisutnošću eksudativnih, proliferativnih i granulomatoznih promjena u alveolarnom tkivu i plućnom intersticiju, iako one nisu uvijek detektirane. U tim slučajevima, X-zraka svjetlosti označena zamućenje (zamućivanje) plućne uzorak na obje strane, više prodaju u osnovnim i bazalnim, protiv kojih je utvrđen manji bilateralni žarišnu sjenu sa smanjenjem intenziteta prema vrhovima. Takva rendgenska slika zabilježena je u 16% bolesnika s akutnim i 5% s subakutnim (rekurentnim) slijedom EAA. Nalazi rendgenskih snimaka u kroničnoj fazi EAA su raznoliki i ovise o trajanju i težini bolesti, kao io povezanim morfološkim promjenama u plućima. U polovici djece koja su prvi put ušli u kliniku već u kroničnom stadiju bolesti, znakovi difuznog pneumokofibroze određeni su radiodijagnostički. Došlo je do smanjenja volumena pluća, visokog stanja dijafragmskih kupola, s fluoroskopijom - smanjenjem pokretljivosti prsa i membrane. Pluća slika je zamućena, smanjena transparentnost plućnog tkiva bio je izraženiji u srednje i niže zona pluća, na periferiji pluća određene su oticanje dijelove. U 10% djece X-zraka je otkrila deformaciju mreža plućnog uzorka. Širenje intratorakalnog dijela traheje i glavnih bronha zabilježeno je u 16% slučajeva. U 20% pacijenata bubrenje arterije plućne arterije određeno je radiografski. U nekim slučajevima, akutne egzacerbacije kroničnog EAA radiološki protoka u plućima s obje strane otkrili više oblaku inflitrativni sjene koje obično ne koreliraju s težinom pacijenta, a može čak biti primarni simptom akutnog procesa. U pravilu, ove promjene nestaju pod utjecajem liječenja, ali se kasnije mogu ponavljati. Disfunkcija disanja je važan dio patofizioloških promjena s EAA. U kliničkoj slici bolesti uvijek su prisutne akutne i kronične respiratorne insuficijencije u obliku dispepsije i cijanoze, koje se povećavaju ili javljaju tijekom fizičkog napora.
U kroničnih bolesti su prisutni u cijelom restriktivne tipa EAA ventilacije koja se očituje smanjenje vitalni kapacitet, ukupni kapacitet pluća, te u pluća povećanje bronhijalne u konkretnom vodljivosti (podaci tijelo pletizmografijom). Uz to, u bolesnika s akutnim i subakutni EAA često identificiran opstruktivne smetnje u vidu hiperinflacije pluća i smanjiti propusnost malog bronhija. Jedan od najupornijih i dijagnostički vrijednih osobina je smanjenje difuzije kapacitet pluća koja se javlja kao posljedica promjena dmffuzionnyh svojstava alveolarne-kapilarne membrane, te kršenje ujednačenosti ventilacija perfuzijska odnosa. U bolesnika s akutnim EAA moguće je kompletno izliječiti i normalizirati funkcionalne parametre. Proučavanje sastava krvi u krvi otkriva u vrijeme pogoršanja bolesti hipoksemije i hipokapnije. U razdoblju oporavka možda neće biti promjena.
Prognoza akutne faze EAA je povoljna. Kad bolest odlazi u kroničnu fazu, prognoza postaje ozbiljna. Bolest može napredovati čak i nakon zaustavljanja kontakta s alergenima. U bolesnika odraslih opisani su razvoj plućnog srca i smrt iz desnog ventrikularnog zatajenja. U djece, prognoza kronične faze EAA je povoljnija, iako je također ozbiljna.
Kao što je prikazano od strane vlastitih opažanja, od velike važnosti u poboljšanju prognozu kronične EAA toga prekinuti kontakt s uzročno-značajan alergena imati što je moguće rane dijagnoze i adekvatne terapije. Na primjer, kod pacijenata s EAA (svih oblika), u kojem smo bili u mogućnosti pratiti razvoj bolesti za 7 mjeseci - 7 godina (prosječno 2,8 godina), oporavak od EAA navedeno je u 15% slučajeva. Poboljšanja stanja, uglavnom izražena u smanjenju stupnja respiratornih neuspjeha, uspjeli smo postići u 42% bolesnika s subakutnim i kroničnim oblicima bolesti. Nije bilo slučajeva napredovanja procesa i smrti.

Dijagnoza alveolita, osobito kroničnog tijeka, može se utvrditi samo kao rezultat potpunog kliničkog i instrumentalnog pregleda pacijenta. Ako se sumnja na EAA, treba poduzeti iscrpan pregled povijesti kako bi se utvrdio mogući uzročni alergeni.
Akutni napad bolesti, praćen otežanim disanjem, kašljem i teško disanje u plućima, uzrokuje diferencijalnu dijagnozu bronhijalne astme, groznicu i opće poremećaje s upalom pluća.
Diferencijalna dijagnoza upale pluća i EAA se temelji na razlici u fizičkom i radioloških promjena koje se u upalu pluća, obično unilateralne, inflitrativni, žarišna i ograničeno, te alveolitis s difuznom, bilateralne.
Pojedini pacijenti EAA-e trebaju razlikovati akutnu fazu s miliarskom tuberkulozom u vezi s nekom sličnošću radioloških promjena. U tim slučajevima, pomoć pažljivo skupljaju povijest (kontakt s pacijentima TB), rezultata tuberkulinizacija, potraga za uzročnika tuberkuloze, kao i druge manifestacije tuberkuloze i temeljitu analizu radioloških podataka. Miliarna erupcija u tuberkulozi se, u pravilu, ravnomjerno nalazi na svim plućnim poljima, daleko su veća i razlikuju se od EAA.
Postoje određene poteškoće u diferencijalnoj dijagnostici EAA i bronchioliti, kod kojih postoji kratkoća daha i difuzne promjene u plućima. Dijagnoza bi se trebala temeljiti na razlikama u prirodi dispneje (s bronhiolitisom - pretežno ekspiratorom, s alveolitisom - pomiješanim); fizičku i radiografsku sliku bolesti.
Vrlo je teško dijagnosticirati kroničnu fazu EAA, osobito ako se bolest ne može povezati s alergenom, a akutne epizode zabilježene su pod drugim dijagnozama. U tim slučajevima, sveobuhvatna studija o funkciji disanja postaje velika pomoć. Detekcija ograničavajućih poremećaja ventilacije, smanjenje difuzivnosti pluća i kronična hipoksija ograničava raspon bolesti i stavlja EAA na prvo mjesto.
Od posebnih dijagnostičkih metoda, najvažnije je otkrivanje specifičnih precipitantnih antitijela u krvnom serumu pacijenta. Za te se svrhe koristi dvostruka difuzijska metoda u Ochterlony agar ili njegova kombinacija s protu-imunološkom elektroforezom. Dijagnostička vrijednost ove metode ograničena je činjenicom da specifična antitijela mogu biti otkrivena, nisu svi pacijenti, oni nestaju prilično brzo nakon prestanka dodira, a može se otkriti u zdravih osoba koje su izložene antigenu i metodološke pogreške mogu dovesti do lažno pozitivnih rezultata. Nepouzdane su metode specifične stimulacije T-limfocita i testova kože uslijed često nastalih nespecifičnih reakcija.

Liječenje EAA je prvenstveno i uglavnom u zaustavljanju pacijentovog kontakta s alergenom. Svi pacijenti nakon dijagnoze terapije kortikosteroidima primjenom EAA (prednisolon u početnoj dnevnoj dozi od 1 mg 1 kg tjelesne težine). U akutnoj fazi bolesti, ta je doza bila za 10 do 14 dana, za kronične pacijente, za 2 do 4 tjedna. Indikacije za smanjivanje doza kortikosteroida se smatra smanjenje dispneja i (ili) kašalj, krkljati u iznosu od svjetlosti, pozitivnih radioloških i funkcionalnih dinamike, poboljšanje zdravlja. Smanjenje doze prednizolona provedeno je brzinom od 5 mg tjedno. Potporna doza (5 mg po danu) bolesnika s akutnim oblikom EAA dobio je u prosjeku 3 mjeseca.
U kroničnom tijeku bolesti, propisana je doza održavanja prednizolona dulje (6 do 8 mjeseci). Dva pacijenta s teškom kroničnom tijeku EAA je nastavio da se godinu dana naizmjenično naravno kortikosteroidi (prednizolon 5 mg svaki drugi dan, a onda 2 dana kasnije). Nuspojave kortikosteroidne terapije u obliku Itenko-Cushingovog sindroma, vidjeli smo u 21% bolesnika. Kako se dozu prednizolona smanjila, manifestacije hiperkorticizma su nestale. Pod uvjetom da kada je u kroničnoj EAA već formirane difuzno plućnu fibrozu, učinkovitost kortikosteroidima znatno smanjena u posljednjih nekoliko godina, postali označavaju pacijenata kuprenil (D-penicilamin). Pripravak uništava kruži imuno komplekse potiče nakupljanje kolagena i topljivog kolagena netopljivog inhibira formiranje, čime usporava razvoj vezivnog tkiva u plućima. U našoj skupini pacijenata s istodobnom terapijom s D-pekticilaminom i prednisolonom primljeno je 26,3% djece. Lijek je dan jedanput dnevno u dozi od 125 do 250 mg u prosjeku 6 mjeseci. Tijekom liječenja D-penicilaminom, provedeno je redovito praćenje općih testova krvi i urina, kao i razine željeza u serumu. Nije bilo negativnih i toksičnih reakcija na D-penicilamin.
Aktivno primijenjene fizičke metode liječenja: vježbe masaže i fizioterapije. U slučaju spajanja akutnih respiratornih bolesti i pogoršanja bronhopulmonalnog procesa, propisana je antibakterijska terapija. Prema indikacijama, korišteni su bronhospazmolitički, ekspektorantni i drugi simptomatski agensi, ako je potrebno, liječenje popratnih bolesti. Pacijenti s manifestacijama zatajivanja srca propisani su kardiotropna terapija.
Novija izdanja (1995. - 1996) koji se odnose na EAA pacijenata (djecu i odrasle), dokaz o učinkovitosti plasmapheresis i limfotsitafereza u liječenju bolesti.
S teškim respiratornim zatajivanjem, obvezna komponenta liječenja bila je terapija kisikom. Osim toga, svim roditeljima je rečeno da je isključiva važnost potpuno zaustavljanja kontakta pacijenta s faktorom koji uzrokuje bolest.

Preporučena literatura o toj temi može se zatražiti u uredništvu.