Search

Anafilaktički šok (priručnik za liječnike)

Državno medicinsko sveučilište u St. Petersburgu. Acad. IP Pavlova

Odbor za zdravstvo uprave St. Petersburg

Priručnik za liječnike

Razvrstavanje anafilaktičkog šoka

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

Prognoza i ishodi

Priručnik za liječnike

Anafilaktički šok je generalizirana alergijska reakcija neposrednog tipa, praćena smanjenjem arterijskog tlaka i kršenjem krvotoka vitalnih organa.

Pojam „anafilaksije” (u grčkom „ranjivosti”) je prvi uveo francuskih znanstvenika Charles Richet (S. Richet) i Paul Porter (P Portier) u 1902. kako bi opisao neobičan, ponekad fatalne reakcije u pasa, javlja se u ponovljenom upravi otrovni serum jagodiča i aktivni ekstrakt kostiju. U početku Ana filaksiya smatra eksperimentalnim fenomen, ali na kasnijim yuschem što je opisano u ljudi.

Anafilaktički šok pojavljuje se kod ljudi svih dobi, često kod muškaraca i žena. Prema stranim podacima, njihova učestalost je sljedeća: 0,7-10% među pacijentima koji su primali injekcije penicilina; 0,5-5% u kukaju od kukaca; 0,22-1% među pacijentima koji su primali injekcije radiocontrastnih pripravaka; 0,004% u bolesnika s alergijom na hranu; 1 za 5 000-25 000 injekcija opće anestetike; 1 po 10 000 000 injekcija alergena u procesu specifične imunoterapije (SIT). Promatra se u 1 od 2700-3000 hospitaliziranih bolesnika. Učestalost anafilaktičkog šoka u populaciji kreće se od 1,21 do 15,04% populacije. Smrtonosni anafilaktički šok pojavljuje se u 1% slučajeva i odgovoran je za 500-1000 smrtnih slučajeva godišnje (10,14,19,20).

Najčešći anafilaktički šok uzrokuje droge, ugrizi Hymenoptera insekata (ispeci, pčele, horneti, itd.) I prehrambeni proizvodi. Rjeđe se događa kada dođe u dodir s lateksom, vježbanjem, ali i procesom SIT-a. U nekim slučajevima, nije moguće otkriti etiološki faktor (Tablica 1).

Tablica 1. Najčešći uzroci anafilaktičkog šoka (7)

Broj pacijenata (n)

Anafilaktički šok može izazvati bilo kakve lijekove. Međutim, često je njezin uzrok antibiotici (penicilini, cefalosporini, tetraciklini, kloramfenikol, vankomicin i sl), Nesteroid Nye protuupalni lijekovi (uglavnom pirazotma derivati), opći anestetici, sredstva za zamućivanje, relaksaciju mišića, plazma ekspandera (polyglukin, reopoligljukin i sur.). Poznato je slučajeva anafilaksije tijekom davanja hormona (inzulina, ACTH, progesteron, itd), enzime (streptokinazu, penicilinaze, kimotripsin, tripsin, asparaginazu), sera (protivostolbnyach klorovodična, difterija, antilymphocyte gama-globulin, itd), Vak ching (tetanus, influenza, male boginje, pertusis, etc.), kemoterapijska sredstva (vinkristin, SIP losporina, metotreksat, itd) (7,10,14).

Anafilaktički šok može razviti kao posljedica ugriza NE reponchatokrylyh (pčele, bumbara, stršljeni, ose). Utvrđeno je da je aktivnost njihovog gena aller otrova njoj sadržana zbog enzima u E (p fosfolipaze A2, hijaluronidazom, kiselu fosfatazu, itd). Pored njih, pripravak sadrži otrov peptide (Melittina, Apamin, peptide za vezivanje te degranulacije mastocita) i biogenih amina (histamin, bradikinin, itd), koji mogu izazvati toksične učinke, i njegove pseudo-reakciju.

Od hrane, najčešći uzroci anafilaktičkog šoka su matice, kikiriki, rakovi, riba, mlijeko i jaja (7). Opisani su slučajevi anafilaksije s upotrebom proteina soje u bolesnika s povećanom osjetljivošću na kikirikiju (9). Treba se zapamtiti o mogućnosti razvoja šoka kod uvođenja virusnih cjepiva koja se uzgajaju u embrijima pilića ljudima osjetljivima na pileći protein (20).

U posljednjih nekoliko godina, utvrdio je da je u nekim slučajevima uzrok Anafi galaktičkog šok mogu biti lateks, koji je dio rukavice, ka jarebica, kanalizaciju, pečata, zavoje i drugih medicinskih i proizvoda široke potrošnje. Njegovi alergeni su proteini apsorbirani kukuruznim škrobom. Sustavne reakcije nastaju inhalacijom ili kontaktom (s oštećenjem kože) putevima antigena (8, 12). Važno je zapamtiti da je potonji imaju zajedničku antigenih determinanta vas s nešto hrane (orašasti plodovi, kivi, avokado, nama i drugima banane.), Što može uzrokovati razvoj anafilaksije u bolesnika senzibiliziranih lateks (19).

Opisani su slučajevi anafilaktičkog šoka tijekom fizičke vježbe. Uzroci i mehanizmi njegovog razvoja nisu dovoljno proučeni. Uočljivo je da se u nekim bolesnicima razvija anafilaksija

Anafilaktički šok Priručnik za liječnike

nakon što jedu neke proizvode (škampi, celer itd.) i lijekove (nesteroidni protuupalni lijekovi). Očigledno, u mnogim je slučajevima uzrokovano alergijom na hranu i medicinskom netrpeljivosti, čime se rješava fizička vježba. Istraživanja promjena u strukturi mastocita tijekom provokativnih testova s ​​doziranom tjelesnom aktivnošću pokazala su moguću ulogu mastocita u razvoju ove vrste anafilaksije (16).

Anaphylactic shock se može razviti u SIT procesu (Tablica 1). Tipično, komplikacija nastaje kao posljedica grešaka u doziranje Vania alergena vrlo osjetljivi na tretman pacijenata, u akutnoj fazi alergijske bolesti, sistemsku i lokalnu uporabu P-blokatorima koji stimuliraju reakcije preosjetljivosti slijed (6).

U nekim slučajevima se ne može utvrditi uzrok anafilaktičkog šoka. Pokazano je da oko 50% takvih bolesnika pati od atopičnih bolesti. Idiopatska anafilaksija često se ponavlja i karakterizira refrakterna terapija (19).

Najčešći mehanizam razvoja anafilaktičkog šoka je reaktivna (tip I alergijske reakcije prema P. Gell, R. Coombs, 1975). Poznato je da se u svojim trenutno uvjetovanim tri faze izdvajaju: imunološke, patokemijske i patofiziološke.

Imunološki faza karakterizira formiranje kao odgovor na alergen u pacijentovom tijelu reagin (Ig E, G manje Ig), koji su pričvršćeni za mliječne stanice i bazofile. Oni imaju visoke receptore afiniteta za Fc fragment antitijela. To je osnova za senzibilizaciju, tj. E. stvaranje preosjetljivosti na antigen. Kada je ponovnog unosa veže s dvije molekule reagin što dovodi do razdvajanja primarne (histamin, kemoatraktantima, kimaze, triptaze, heparin, itd) i sekundarni (tsistenilovye leukotrieni, prostaglandini, tromboksana, faktor ak tivatsii trombocita et al.) Medijatora mastocita i bazofila (patokemijska faza). Medijatori uzrokuju pad krvnih žila, kontrakcije glatkih mišića bronhija, crijeva, maternice, povy shenie propusnosti krvnih žila, preraspodjelu krvi i kršenje njegovog zgrušavanja (patofiziološki pozornici). Histamin, djelujući putem N, i H-2 receptora, smanjuje koronarni protok krvi, a povećava frekvenciju otkucaja srca (tablica, 2).

uvod

loading...

U početku je anafilaksija bila čisti eksperimentalni fenomen. Prvi put su opisali P. Portier i S. Richet 1902. godine, promatrajući u pasa neuobičajenu, ponekad kobnu reakciju na ponovljeno uvođenje ekstrakta iz aktovinskih tetiva; oni su također dali ime ove reakcije - "anafilaksije" (od grčke ana - reverzije i philaxis - obrane). Nešto kasnije, 1905., ruski znanstvenik G.P. Saharov je opisao razvoj slične reakcije kod zamoraca kada je ponovno uveo konjski serum. Zatim su slične reakcije počele opisivati ​​u ljudi i nazvati ih "anafilaksičkim šokom". Pojam "anafilaktoidna reakcija" se koristi u slučajevima kada oslobađanje medijatora iz bazofila oba tipa nije povezano sa stvaranjem specifičnog kompleksa IgE-alergena, ali je uzrokovano djelovanjem histaminskih osloboditelja na stanicama. Stoga se može reći da je anafilaktički šok sustavna manifestacija anafilaksije koja se temelji na alergijskoj reakciji neposrednog tipa.

anaphylactic shock anaphylaxis dijagnoza

Anafilaktički šok. Definicija, epidemiologija, etiologija, klasifikacija

loading...

Anafilaktički šok (anafilaksija, anafilaktičke reakcije, organsku anafilaksu) - sistemska alergijski neposrednog tipa uzrokuju brzu masivnom IgE-posredovane otpuštanja posrednika iz bazofila tkiva (mastociti) i bazofila periferne krvi ponovljenog kontakta tijela s antigenom (alergen).

Anafilaktički šok pojavljuje se u ljudi bilo koje dobi, jednako često u muškaraca i žena. Prema stranim podacima, njihova učestalost je sljedeća: 0,7-10% među pacijentima koji su primali penicilin injekcije; 0,5-5% ugriza ili ubod insekata; 0,22-1% među pacijentima koji su primali injekcije radiocontrastnih pripravaka; 0,004% bolesnika s alergijom na hranu; 1 za 3.500-20.000 injekcija opće anestetike; 1 za 3 500-20 000 injekcija alergena u procesu alergen-specifične imunoterapije (ASIT). Opaženo je u 1 od 2.700-3.000 hospitaliziranih bolesnika. Pretpostavlja se da je prevalencija anafilaksije u populaciji od 1,21 do 15,04%, a incidencija iznosi 10-20 po stanovniku godišnje.

Najčešći anafilaktički šok je lijek, ubod Hymenoptera insekata (ispeci, pčele, hornet, itd.) I prehrambeni proizvodi. Češće se javlja kada dođe u dodir s lateksom, vježbanjem, ali i procesom ASIT. U nekim slučajevima nije moguće otkriti etiološki čimbenik.

Najčešći uzroci anafilaktičkog šoka.

Anafilaksija može pojaviti kao posljedica uboda Hymenoptera (pčele, bumbara, stršljene, ose). Nađeno je da se alergijske aktivnost otrova je zbog svojih slstav enzima fosfolipaze (A1, A2, hijaluronidaza, kisele fosfataze, itd). Pored njih, pripravak sadrži otrov peptide (Melittina, Apamin, peptid koji uzrokuje degranulaciju mastocita) i biogenih amina (histamin, bradikinin, itd), koji mogu izazvati toksične učinke, i njegove pseudo-reakciju.

Od hrane, najčešći uzroci anafilaktičkog šoka kod djece su matice, kikiriki, rakovi, riba, mlijeko i jaja, kod odraslih - rakova. Opisani su slučajevi anafilaksije s upotrebom proteina soje u bolesnika s povećanom osjetljivošću na kikiriki. Treba imati na umu mogućnost razvoja šoka kod uvođenja virusnih cjepiva, uzgojenih na embrijima pilića, ljudi osjetljivima na pileći protein.

U posljednjih nekoliko godina, utvrdio je da je u nekim slučajevima uzrok anafilaktički šok mogu biti lateks, koji je dio rukavice, kateteri, kanalizaciju, pečata, zavoje i drugih medicinskih i proizvoda široke potrošnje. Sustavne reakcije razvila se udiše ili kontakt (ako je oštećena koža) Dolazni staze antigena. Važno je zapamtiti da je potonji imaju zajedničke antigene determinante s određenim namirnicama (orasi, kivi, avokado, banane, mango, celer, papaja, itd) koji mogu uzrokovati razvoj anafilaksije u bolesnika senzibiliziranih lateks. Rizik od razvoja alergije na lateks su zdravstveni radnici, djeca s prirođenim malformacijama, s poviješću više operacija, radi na proizvodnji gumenih proizvoda i imaju profesionalni kontakt s lateksom.

Opisani su slučajevi anafilaktičkog šoka koji nastaju tijekom fizičkog napora (trčanje, brzo hodanje, vožnja biciklom, skijanje itd.). Uzroci i mehanizmi njegovog razvoja nisu dovoljno proučeni. Primjećeno je da se kod približno 50% takvih bolesnika razvila anafilaksija nakon uporabe nekih proizvoda (škampi, celer itd.) I lijekova (nesteroidni protuupalni lijekovi). Očigledno je, u brojnim slučajevima, uzrokovano alergijom na hranu i netolerancijom lijekova, čimbenikom rješavanja tjelesnih vježbi. Istraživanje promjena u strukturi mastocita tijekom provokativnih testova s ​​dozom fizičke aktivnosti pokazalo je moguću ulogu tih stanica u razvoju ove vrste anafilaksije. Poznato je da se često razvija kod pacijenata koji pate od atopičnih bolesti i / ili imaju nasljedni teret na te bolesti

Tijekom ASIT može se razviti anafilaktički šok. Tipično, komplikacija nastaje kao rezultat pogrešaka u doziranja alergene vrlo osjetljivi na pacijenta, vrijeme liječenja u akutnoj fazi alergijske bolesti kod slabo kontroliranim bronhijalna astma, sistemsku i lokalnu primjenu u blokatori koji potenciraju reakcije preosjetljivosti.

U nekim slučajevima se ne može utvrditi uzrok anafilaktičkog šoka. Pokazano je da oko 50% takvih bolesnika pati od atopičnih bolesti. Idiopatska anafilaksija se često ponavlja i karakterizira refrakterost terapije.

Klasifikacija anafilaktičkog šoka:

Anafilaktički šok patogenetski se može razviti kao alergijska reakcija tipa I (IgE-ovisna) i nealergijska (uz sudjelovanje drugih mehanizama).

Ovisno o težini tijeka anafilaktičkog šoka, koji je određen težinom hemodinamskih poremećaja, razlikuju se 4 stupnja. Ozbiljnost anafilaktičkog šoka određuje se s težinom hemodinamskih poremećaja:

1 stupanj težine: Hemodinamski poremećaji su beznačajni, BP se smanjuje za 30-40 mm Hg. Čl. od početnih vrijednosti.

2 težina: Hemodinamski poremećaji su izraženije. Nastavak krvnog tlaka niži od 90-60 / 40 mm Hg. Čl.

3 stupnja težine: Gubitak svijesti, krvni tlak 60-40 / 0 mm Hg. Čl.

4 ozbiljnost: nije otkrivena BP.

Ovisno o prevladavajućim kliničkim simptomima anafilaktičkog šoka:

1. Tipična varijanta - hemodinamski poremećaji često se kombiniraju s lezijama kože i mukoze (urtikarija, angiooteka), bronhospazam.

2. Hemodinamska varijanta - na prvom planu su hemodinamski poremećaji.

3. Asfikatska varijanta - simptomi akutnog respiratornog zatajenja prevladavaju.

4. Abdominalna varijanta - simptomi gubitka abdominalne šupljine prevladavaju.

5. Cerebralna varijanta - prevladavaju simptomi centralnog živčanog sustava.

Ovisno o prirodi tijeka anafilaktičkog šoka:

1. Akutni maligni tečaj karakterizira oštar početak s brzim pada krvnog tlaka (dijastolički - do 0 mm Hg), kršenje svijesti i povećanje simptoma respiratornog zatajivanja s bronhospazmom. Ovaj oblik je dovoljno otporan na intenzivnu terapiju i napreduje s razvojem teškog plućnog edema, postojanim padom krvnog tlaka i dubokom komom. Brži anafilaktički šok se razvija, to je vjerojatnije razvoj teškog anafilaktičkog šoka s mogućim kobnim ishodom. Stoga, zbog ovog trenutnog anafilaktičkog šoka karakterizira nepovoljni ishod.

2. Akutni benigni tečaj je tipičan za tipičan oblik anafilaktičkog šoka. Anksiozni poremećaj zaprepašten je ili koinfectiran, uz umjerene funkcionalne promjene u vaskularnom tonu i znakovi respiratornog zatajivanja. Za akutni benigni tijek anafilaktičkog šoka, postoji dobar učinak pravodobne i adekvatne terapije i povoljan ishod.

3. Produljena priroda tečenja otkriva se nakon aktivne terapije protiv šoka, što daje privremeni ili djelomičan učinak. Od tada, simptomi nisu tako žestoko kao u prva dva verzija DB, ali se razlikuje u otpornosti na terapijske mjere, koje često dovodi do razvoja komplikacija kao što su upala pluća, hepatitis, encefalitisa. Ovaj tečaj je tipičan za anafilaktički šok nastao kao rezultat primjene lijekova s ​​produljenim otpuštanjem.

4. Ponavljajući protok karakterizira pojava ponovljenog stanja šoka nakon prvog ublažavanja njegovih simptoma. Često se razvija nakon primjene lijeka s produljenim djelovanjem. Relapses u kliničkoj slici mogu se razlikovati od početne simptomatologije, u nekim slučajevima imaju teži i akutni tečaj, rezistentniji su na terapiju.

5. Nepodnošenje protoka je najpovoljnije. Često se javlja kao asfiksija varijanta tipičnog oblika AS. Zaustavlja se dovoljno brzo. Hemodinamički poremećaji s ovim oblikom AS su minimalni.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika

loading...

Dodatne studije su važnosti za diferencijalnu dijagnozu infarkta anafilaktički šok i utvrditi svoj uzrok u teškim slučajevima (tablica. 7) i rano otkrivanje komplikacija koje se javljaju tijekom oslobađanja anafilaktičkog šoka. U kliničkoj analizi krvi pacijenti imaju leukocitozu s eozinofilijom, rjeđe anemija i trombocitopenija. Kada se promatra biokemijske studije krvi sa razvojem komplikacija odgovarajuće povećanje koncentracije kreatinin, kalij, bilirubin, transaminaze (ALT, AST), kreatin kinaze, alkalne fosfataze, smanjenje indeksa protrombina. Radiografi na prsima mogu pokazivati ​​znakove intersticijskog plućnog edema. Elektrokardiogram otkrivena supraventrikularne aritmije, T vala inverzije približno četvrtinu pacijenata može razviti akutnog infarkta miokarda (duboko zuba Q, podizanje segmenta S-T u odgovarajućim vodi). Prema indikacijama konzultacije provode uski stručnjaci (oftalmolog, neuropatolog, itd.). Da bi se uspostavila udarni uzroci u složenim slučajevima odrediti alergen-specifičnih IgE sumnjati alergene putem radioallergosorbent ili hemilyuministsent vezana imunosorbens analize.

Dijagnoza anafilaktički šok temelji se na karakterističnom kliničkom slikom, koje su glavni hipotenzija, gubitak svijesti i periferne simptomi šoka u razvoju nakon primjene lijekova, uzimanje hrane, uboda insekata i ubode i drugi.

Primjeri dijagnoze:

1. Anafilaktički šok zbog pčelinjeg uboda, generaliziranog oblika, umjerene težine staze.

2. Anaphylaktski šok penicilinskoj injekciji, asfiksični oblik, blaga tijek.
Diferencijalna dijagnoza

U pravilu, dijagnoza anafilaktičkog šoka je bez sumnje. U nekim slučajevima, diferencijalna dijagnoza treba provoditi s vasovagal sinkopa, drugim uzrocima raspada (akutni infarkt miokarda, plućnu emboliju, aritmije, karcinoidnim sindromom, itd), histerije i drugih bolesti (tablica 8)..

Reakcija Vazovagalnye (nesvjestica)

Diferencijalna dijagnoza od drugih bolesti koje se javljaju kod niskog krvnog tlaka, na temelju analize povijesti bolesti i kliničke slike bolesti (anginalne boli kod infarkta miokarda, paroksizmalne dispneju, bubrenje i lupanje vrata vena akutne plućne embolije, „plima”, ispiranje kože u karcinoidnog sindroma i itd.) Važnost dodatnih studija (duboka zuba Q, podizanje segmenta S-T u EKG infarkta miokarda, srčane desnom preopterećenja kada tromboembolija, itd). Popis laboratorijskih testova koji su relevantni za diferencijalnu dijagnozu anafilaktički šok prikazan je u tablici 7.

U histeriji, simptomi bolesti se javljaju ponavljaju u određenoj situaciji i ne prate smanjenje krvnog tlaka. Napadi panike karakteriziraju tahikardija, prolazna hiperemija kože, gastrointestinalni simptomi i kratkoća daha. Nisu praćeni značajnim poremećajima hemodinamike. Uz disfunkciju vokalnih kabela uočava se teškoća u disanju kako u fazi udisanja tako iu fazi izdaha. Dijagnoza je potvrđena laringoskopijskim podacima tijekom perioda disneuma. Pacijenti nemaju značajne promjene u krvnom tlaku.

U posljednjih nekoliko godina došlo je do opisi slučajeva sindroma pojavljuju nakon jela hranu bogatu natrijev glutamat, histamin i sulfita ( „restoran sindrom”). Hrana koja sadrži natrijev glutamat, može pojave boli u prsima, palpatacija, spaljivanje lice, stražnje strane grla, podlaktice, prolazne kože gipermii, znojenje, vrtoglavica, glavobolja, mučnina i povraćanje, bronhospazam (kod pacijenata s astmom koji se javljaju kroz) 1-14 sati nakon obroka ("Chinese Restaurant's Syndrome"). Mehanizmi njihovog razvoja nisu dovoljno proučeni. Smatra se da je natrij glutamat uzrokuje prolazno povećanje koncentracije acetilkolina. Za razliku od anafilaksije, hipotenzija se ne razvija kod bolesnika. Histamin povećava sadržaj u ribi (tuna, skuša, itd) u kršenje uvjeta skladištenja. Izvor formiranja amina su bakterije Klebsiella pneumoniae (, Morganella morganii, Hafniae alvei). Uporaba takvog riba dovodi do brzog razvoja skombroidoza, koji je naznačen time kardiovaskularne (hipotenzija, tahikardije), gastrointestinalnim (mučnina, povraćanje, proljev), kože (urtikarija, angioneurotski edem, hiperemija) sindroma. Trajanje bolesti, obično od nekoliko sati, najmanje - dana. Za razliku od anafilaktičkog šoka, skombroidoz razvija u nekim ljudima koji koriste ribu. Dugotrajno ostaje hiperemija kože bez košnica. Koncentracija triptaze mastocita u krvi je unutar normalnog raspona.

Anafilaktički šok je stanje koje ugrožava život pacijenta i zahtijeva hitnu terapiju.

Fatalan anafilaktički šok pojavljuje u 0,65-2% bolesnika (1-3 smrti na 1 milijun stanovnika). U SAD-u, šok uzrokovan lijekovima i otrov insekata, umire 200-500 i 40-50, odnosno godišnje. Glavni uzroci smrti su akutne vaskularne insuficijencije, asfiksije rezultiralo larinksa edem, teška bronhospazam i opstrukciju lumena bronha viskoznog sputuma, vaskularne tromboze i krvarenja u vitalnih organa (mozak, nadbubrežne i dr.).

Liječenje anafilaksije uključuje pružanje obveznih mjera protiv šoka, intenzivnu njegu i terapiju tijekom otpuštanja bolesnika iz šoka. Obvezne protuokusne mjere provode se na mjestu razvoja anafilaksije, a njihovo znanje nužno je liječnik bilo koje specijalnosti. Oni su kako slijedi: 1. Postavite pacijenta na kauč i spustite glavu. Okrenite glavu bolesnika na stranu, uklonite protezu, popravite jezik.

2. Nanesite venski trzaj (za 25-30 min) do ekstremiteta blizu mjesta ulaska antigena (lijek, otrov insekata). Završi s otopinom od 0,1% adrenalina, razrijedi 10 puta s fiziološkom otopinom, ukloni žbuku (kada ga štiti kukci) i stavi led na njega.

3. Uvesti 0,1% otopinu adrenalina u volumenu od 0,3-0,5 ml (u djece 0,01 mg / kg tjelesne težine, maksimalno 0,3 mg) intramuskularno. Najbrža apsorpcija lijeka zabilježena je kada se injektira u bedro (m.vastus lateralis). Njena ponovljena primjena se provodi nakon 5 minuta (maksimalna ukupna doza 2,0 ml). Treba imati na umu da su ponovljene injekcije malih doza lijeka učinkovitije od jedne primjene velike doze. Uz kontinuiranu hipotenziju, adrenalin (0,1%), razrijeđen 10 puta s fiziološkom otopinom, injicira intravenozno. Poticanjem a-adrenergičkih receptora, lijek povećava vaskularni tonus i dijastolički tlak. b-adrenomimetic adrenalin aktivnost određuje svoju pozitivnu inotropske i kronotropnim učinak na srčani mišić, povećanje sistoličkog tlaka i uzrokuje bronhodilatacije. Intravenska injekcija lijeka može biti popraćena razvojem poremećaja srčanog ritma kod bolesnika. Ove injekcije treba davati samo u odsustvu učinka intramuskularne injekcije ili srčanog zastoja.

4. intravenski ili intramuskularno unos glukokortikoidi (prednizolon 90-120 mg, 200-400 mg hidrokortizon hemisukcinat, metilprednisolon 90-120 mg, 8-16 mg tseleston, 8-16 mg deksametazon). Njihova primjena se ponavlja nakon 4-6 sata. Ovi lijekovi spriječilo ponavljanje anafilaksije i njegovog duljeg trajanja. 5. Ovisno o težini šoka provodi intravenske ili intramuskularne injekcije klasični antihistaminici, npr kloropiramin (cuprastina 2% -tna otopina u dozi od 1,0-2,0 ml), i drugi. Ne preporuča za davanje fenotiazin (diprazina et al.) U zbog mogućnosti hipotenzije zbog njihovog djelovanja a-adrenoblokiruyuschey. Imenovanje antihistaminika može ukloniti manifestacije alergija na koži.

6. Ako je šok uzrokovan ubrizgavanjem penicilina, primjenjuje se penicilinaza (1 milijun jedinica intravenozno u 2 ml fiziološke otopine).

7. Za bronhospazam, rezistentni na adrenalin, propisani su kratkotrajni inhalacijski b2-agonisti (salbutamol 2,5-5 mg putem nebulizatora itd.). U odsutnosti svijesti, intravenski polagano ubrizgava eufilin (2,4% - 10 ml), razrijeđen otopinom soli ili otopinom glukoze.

8. kisika (stopa 6-8 l / min), prikazana je u bolesnika s teškom šok, ako je potrebno, česte injekcije epinefrina i srodnih bolesti pluća i srce, pratnji hipoksemija

9. U nedostatku djelovanja terapije za edem laringoze, indicirana je traheostomija ili konikotomija.

10. U slučaju kliničke smrti obavljaju se umjetno disanje i indirektna masaža srca.

Sve gore navedene mjere provode se što je brže moguće za normalizaciju krvnog tlaka i vraćanje pacijentove svijesti.

Nakon vezanja anti-šok terapije pacijent se prenosi na intenzivnoj njezi, gdje je za 1-2 dana provodi intenzivnu terapiju: intravensku primjenu glukokortikoida (prednizolon 1-2 mg / kg tjelesne težine ili ekvivalentnih doza drugih steroida svakih 6 sati), tekućine (otopina soli otopina glukoze i dr. 5-10 ml / kg tjelesne težine intravenski brzo tijekom 5 minuta, a zatim polagano intravenski, do 7000 ml / dan) prve generacije antihistaminika (suprastina et al.), simptomatsko CFE dstv. Potreba za takvim tretmanom određuje činjenica da nakon pretrpjelog šok za 1-8 sati mogu razviti faze reakcije tipa preosjetljivosti kasno. U prisutnosti hipotenzije, otporan na plazma ekspandera i adrenalina, dopamina prikazuje raspored (400 mg po 500 ml fiziološke otopine brzinom od 2-20 g / kg / min), pod kontrolom sistoličkog krvnog tlaka, koji bi trebao biti veći od 90 mm Hg. Ako je pacijent primio prethodno b-blokatore, glukagon daje intravenozno (bolus 1-5 mg na svakih 5 minuta, a zatim kapanje 5-15 mcg / min u normalizaciji tlaka u krvi). Nakon stabilizacije stanja pacijenta, prebačen je u alergijski ili terapeutski odjel.

Period otpuštanja anafilaktičkog šoka pacijenta može tabletirati glukokortikoidi (prednizolon 10-15 mg s postupnog smanjenja doze tijekom 10 dana), moderne antihistaminike (loratadin - erolin, cetirizinskog - parlazin, desloratadin, feksofenadin, ebastin, itd), prema uputama (prenesena edem pluća, obrada osnovne bolesti, itd) - antibiotici (osim pripreme penicilin). Ovaj period je potrebno pratiti bubrega, jetre, EKG detektirati alergijske miokarditis ili pogoršanja postojeće koronarne srčane bolesti (CHD). Pacijenti pokazuju konzultacija neurologa u svezi s mogućnošću alergijski encefalitis i polyneuritis.

Mjere za sprečavanje anafilaktičkog šoka mogu se podijeliti u tri skupine: 1) javno; 2) opće medicinsko; 3) pojedinačno. Javni događaji uključuju:

1. Poboljšanje tehnologije proizvodnje lijekova i pripravaka za imunizaciju (cjepiva, serumi, g-globulin, itd.)

2. Suzbijanje onečišćenja okoliša proizvodima kemijskih i farmaceutskih industrija.

3. Stroga regulacija ili zabrana upotrebe aditiva lijekova u RH

kao konzervansi u hrani (penicilin, acetilsalicilna kiselina), cjepiva (kanamicin, gentamicin) i krvni proizvodi (levomicetin).

4. Otpuštanje antibiotika iz ljekarni samo na recept liječnika.

5. Informiranje stanovništva i medicinske zajednice o nuspojavama, uključujući alergijske reakcije, na lijekove.

U Rusiji postoji Znanstveni centar za stručnu i državnu kontrolu lijekova, kao i regionalne centre za proučavanje štetnih djelovanja lijekova koji prikupljaju informacije o nuspojavama različitih lijekova. 1997. godine Rusija je primljena u Međunarodni program Svjetske zdravstvene organizacije za praćenje droga. Zemlja objavljuje bilten izričitih informacija "Sigurnost lijekova", koja objavljuje preglede nuspojava lijekova i informacija o njihovim interakcijama.

Opća medicinska prevencija šoka sastoji se od sljedećih aktivnosti: 1) razumno propisivanje lijekova pacijentima;

2) borba protiv polifarmije, tj. istodobno imenovanje velikog broja lijekova pacijentu; u ovom slučaju može se opaziti potenciranje njihovog učinka i pretvorbu terapijskih doza u toksične doze;

3) naznaku nepodnošljivih lijekova na naslovnoj stranici medicinske povijesti ili ambulantne kartice s crvenom tintom;

4) koristiti za ubrizgavanje samo jednokratnih štrcaljki i igala;

5) praćenje pacijenata nakon ubrizgavanja najmanje ili unutar 30 minuta; 6) osiguranje svakog kabineta postupka s anti-šokovima. Sastoji se od sljedećih lijekova i instrumenata: 1), epinefrin (0,1%) u ampuli (10) №; 2) Suprastinum (2%) u ampuli (10) № i drugih antihistaminici za parenteralnu primjenu; 3) prednisolon (30 mg) u ampulama (№ 10); 4) deksametazon (4 mg) u ampulama (br. 10); 5) hidrokortizon hemisukcinat (solyukortef) u bočicama od 100 mg (10 № za intravensku primjenu); 6) eufilin (2,4%) u ampulama (br. 10); 7) strofantin (0,025%) u ampulama (№ 5); 8) 40% -tna otopina glukoze u ampuli (20), № natrij klorid (0,85%) u ampuli (20) №; 9) otopina glukoze 5% -100 ml (u boci № 2); 10) penicilinaza 1 milijun jedinica u ampulama (br. 3); 11) etilni alkohol 70 do 100 ml; 12) štrcaljke za (1, 2, 5, 10, 20 ml) i igla s njima; 13) jednokratni sustavi za intravenske infuzije (br. 2); 14) gumeni zatvarač; 15) rotor-ekspander (1 kom); 16) držač jezika (1 kom.); 17) dišni put za disanje "usta do usta"; 18) jastuk za kisik (1 kom.); 19) skalpel (2 komada); 20) usisna jedinica je električna ili mehanička. Individualni prevencija droga anafilaktički šok uključuje: 1. Pravilni alergijske povijest. Tijekom razgovora s pacijentom je važno obratiti pažnju na sljedeće okolnosti: a) ako je pacijent pati i njegovi rođaci alergijskih bolesti; b) je li pacijent ranije primio propisan lijek; c) kakve su lijekove pacijenti dugo i puno liječili; d) jesu li zabilježene alergijske reakcije nakon uzimanja lijekova. Nužno navedene nuzrekacije sa antibiotici, sulfonamidi, analgetici, lokalni anestetici, pripravke joda, krvi supstituta, vitamina; e) da li pacijent ima gljivične bolesti kože i njenih dodataka; e) postoji li profesionalni kontakt s lijekovima. U pravilu, to se događa u farmaceutskim radnika za tvornicama, skladištima, apotekama, bolnicama; g) da li pacijent ima znakove epidermalne senzibilizacije. U bolesnika s povećanom osjetljivošću na životinjama može razviti jaku alergijsku reakciju na injekcijskih preparata koji sadrže heterolognih proteina sirutke (: tetanus, difterija, protivostafilokokkovaya, itd, antilymphocyte bjesnoće gama globulin, itd); h) daju ako je bolesnik ranije cjepiva i serumi, i što je njihova prenosivost. Pri utvrđivanju netoleranciju droga ne može se primijeniti na pacijentu nije samo „kriv” droge, ali lijekovi imaju zajedničke antigene determinante (stol. 9) s njima. 2. Upotreba u složenim slučajevima testova kože, provokativnih testova i metoda laboratorijske dijagnoze.

Nedostaci testova kože nisu dovoljno visoke specifičnosti i sigurnosti. Njihovi negativni rezultati ne isključuju mogućnost razvoja neposrednih alergijskih reakcija. Alergeni za testiranje kože u većini lijekova (osim za penicilinske lijekove) nisu proizvedeni. Stoga se takvi uzorci ne preporučuju za široku kliničku praksu. Najčešće se istražuje dijagnostička vrijednost testiranja kože s penicilinom. Pokazano je da u slučaju negativnih uzoraka u 97-99% bolesnika naknadna primjena pencilina ne uzrokuje razvoj neposrednih alergijskih reakcija. S pozitivnim rezultatima vjerojatnost njihove pojave iznosi 50% ili više. Formulacija kožnim testovima s lijekovima nosi liječnika allergist-imunolog ili liječnika posebno osposobljeno za alergije, u sljedećim slučajevima (ad Ado, 1976): a) u bolesnika s alergijskim bolestima, kada postoji potreba da imenuje vysokoallergennogo lijek, prethodno korištena ; b) kod pacijenata koji su u prošlosti imali alergijske reakcije na lijekove s nejasnim pokazateljima "krivog" lijeka; c) u bolesnika koji imaju profesionalni kontakt s medicinskim proizvodima, ako je potrebno, imenovanje jednog od njih; d) s vitalnim indikacijama za imenovanje penicilina u bolesnika s gljivičnim bolestima kože i njenih dodataka.

Anafilaktički šok

loading...

prijepis

loading...

1 Anafilaksija Ovaj priručnik je namijenjen allergists-imunolozi, pulmologa, anesteziolozi i specijalista intenzivne njege, internista, pedijatara i drugih liječnika. Autor: Yemelyanov Alexander, MD, profesor, Odsjek za bolnice kirurgiju, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova. Anafilaktički šok je generalizirana alergijska reakcija neposrednog tipa, praćena smanjenjem krvnog tlaka i smanjenom opskrbom krvi vitalnim organima. Pojam „anafilaksije” (od grčkog „bespomoćnosti”) je prvi uveo francuski znanstvenici Charles Richet (S. Richet) i Paul Portera (P. Portier) u 1902 opisati neobične i ponekad fatalne reakcije u pasa koji se javlja nakon ponovljenog davanja otrovni seruma jegulje i ekstrakt tentakula aktinija. U početku je anafilaksija bila eksperimentalna pojava, ali kasnije je opisana i kod ljudi. Epidemiologija Anafilaktički šok pojavljuje se kod ljudi svih dobnih skupina, jednako uobičajenih kod muškaraca i žena. Prema stranim podacima, njihova učestalost je sljedeća: 0,7 10% među pacijentima koji su primali penicilin injekcije; 0,5% 5% ugriza ili ubod insekata; 0,22 1% među pacijentima koji su primali injekcije radiocontrastnih pripravaka; 0,004% bolesnika s alergijom na hranu; 1 za injekcije opće anestetike; 1 na injekciju alergena u procesu alergen-specifične imunoterapije (ASIT). Uočeno je u 1 hospitaliziranih bolesnika. Pretpostavlja se da prevalencija anafilaksa u populaciji kreće se od 1,21 do 15,04%, incidencija po stanovniku godišnje. Teški šok se javlja u 1 3 slučajeva po stanovniku [1 6]. Etiologija Najčešće izazvati anafilaktički šok lijekove, insekt ubode Hymenoptera (ose, pčele, stršljeni, itd) i hranu. Češće se javlja kada dođe u dodir s lateksom, vježbanjem, ali i procesom ASIT. U nekim slučajevima, nije moguće otkriti etiološki faktor (Tablica 1). Tablica 1. Najčešći uzrokuje anafilaktički šok [7] etioloških čimbenika broj pacijenata% lijekova insekata otrov hrane fizička aktivnost 8 listopada

Lateks 2 8. rujna 1. siječnja Asit uzrok nepoznat 7. kolovoz Ukupno Kada se analizira pacijente poziva za pomoć u nuždi u Kazanu u 1995. i 1999. otkrili da su lijekovi izazvao anafilaktički šok u 50 62%, bockanje-membranske krila 50 i 33,2 %, u navedenim godinama [8]. Anafilaksija mogu izazvati nikakve lijekove za različite puteve primjene (parenteralno, inhalacijom, oralno, transdermalno, rektalno, i slično). U većini slučajeva, uzrok antibiotici (penicilini, cefalosporini, tetraciklini, kloramfenikol, vankomicin, itd), ne-steroidnih protu-upalnih lijekova (uglavnom pirazolon derivati), anestetici, sredstva za neprozirnost, relaksanti mišića, plazma ekspandera (polyglukin, reopoligljukin et al.). Poznati su slučajevi anafilaksije vrijeme davanja hormona (inzulin, ACTH, progesteron, etc.), enzimi (streptokinazu, penicilinaze, kimotripsin, tripsin, asparaginazu), sera (tetanus, difterija, antilymphocyte g-globulin, etc.), Vaccine (tetanus, gripa, ospice, pertussis, etc.), kemoterapijska sredstva (vinkristin, ciklosporin, metotreksat, etc.), lokalni anestetici, natrij tiosulfat [1,3,7,8]. Anafilaksija može pojaviti kao posljedica uboda Hymenoptera (pčele, bumbara, stršljene, ose). Nađeno je da se alergijske aktivnost otrova je zbog svojih slstav enzima fosfolipaze (A1, A2, hijaluronidaza, kisele fosfataze, itd). Pored njih, pripravak sadrži otrov peptide (Melittina, Apamin, peptid koji uzrokuje degranulaciju mastocita) i biogenih amina (histamin, bradikinin, itd), koji mogu izazvati toksične učinke, i njegove pseudo-reakciju. Budući da hrana najčešći uzroci anafilaksije u djece su orasi, kikiriki, školjke, ribe, moloanafilaktichesky šok može izazvati nikakve lijekove za različite puteve primjene (parenteralno, inhalacijom, oralno, transdermalni, rektalni, itd). U većini slučajeva, uzrok antibiotici (penicilini, cefalosporini, tetraciklini, kloramfenikol, vankomicin, itd), ne-steroidnih protu-upalnih lijekova (uglavnom pirazolon derivati), anestetici, sredstva za neprozirnost, relaksanti mišića, plazma ekspandera (polyglukin, reopoligljukin et al.). Poznati su slučajevi anafilaksije vrijeme davanja hormona (inzulin, ACTH, progesteron, etc.), enzimi (streptokinazu, penicilinaze, kimotripsin, tripsin, asparaginazu), sera (tetanus, difterija, antilymphocyte g-globulin, etc.), Vaccine (tetanus, gripa, ospice, pertussis, etc.), kemoterapijska sredstva (vinkristin, ciklosporin, metotreksat, etc.), lokalni anestetici, natrij tiosulfat [1,3,7,8]. Anafilaksija može pojaviti kao posljedica uboda Hymenoptera (pčele, bumbara, stršljene, ose). Nađeno je da se alergijske aktivnost otrova je zbog svojih slstav enzima fosfolipaze (A1, A2, hijaluronidaza, kisele fosfataze, itd). Pored njih, pripravak sadrži otrov peptide (melitina, Apamin, peptid uzrokuje degranulaciju mastocita) i biogenih amina (histamina,

3 bradikininas, itd) koji su vjerojatno da će izazvati toksične učinke, a pseudo-reakcija. Hrane najčešći uzroci anafilaktičkog šoka u djece su orasi, kikiriki, školjke, ribe, mlijeka i jaja, odrasli rakovi [7.9]. Postoje slučajevi u anafilaksije upotrebu proteina soje u bolesnika s preosjetljivošću na kikirikija, [10]. Treba biti svjestan mogućnosti šoka s uvođenjem virusnih cjepiva uzgaja u jajima, ljudi senzibilizirani za pileći protein [6]. U posljednjih nekoliko godina, utvrdio je da je u nekim slučajevima uzrok anafilaktički šok mogu biti lateks, koji je dio rukavice, kateteri, kanalizaciju, pečata, zavoje i drugih medicinskih i proizvoda široke potrošnje. Sistemski reakcije razvijeni inhalacijom ili kontaktom (kada je koža oštećena) Dolazni put antigena [11,12]. Važno je zapamtiti da je potonji imaju zajedničke antigene determinante s određenim namirnicama (orasi, kivi, avokado, banane, mango, celer, papaja, itd) koji mogu uzrokovati razvoj anafilaksije u bolesnika osjetljivi na lateks [5]. Rizik od razvoja alergije na lateks su medicinsko-parametara radnici, djeca s razvojnim poremećajima (spina bifida, razvojni poremećaji mokraćnog sustava, itd..), s poviješću više operacija, radi na proizvodnji gumenih proizvoda i imaju profesionalni doticaj s lateks [9]. Opisani su slučajevi anafilaktičkog šoka koji nastaju tijekom fizičkog napora (trčanje, brzo hodanje, vožnja biciklom, skijanje itd.). Uzroci i mehanizmi njegovog razvoja nisu dovoljno proučeni. Primjećeno je da se kod približno 50% takvih bolesnika razvila anafilaksija nakon uporabe nekih proizvoda (škampi, celer itd.) I lijekova (nesteroidni protuupalni lijekovi). Očigledno je, u brojnim slučajevima, uzrokovano alergijom na hranu i netolerancijom lijekova, čimbenikom rješavanja tjelesnih vježbi. Studija mijenja strukturu mast stanica tijekom provokativnog testa s izmjerenom fizičkog opterećenja pokazao moguću ulogu ovih stanica u razvoju ove vrste anafilaksije [13]. Poznato je da se javlja češće u bolesnika s atopijskim bolestima, i / ili koja ima obiteljsku povijest ove bolesti [9]. Anaphylactic shock se može razviti tijekom ASIT (Tablica 1). Tipično, komplikacija nastaje kao posljedica grešaka u doziranja alergene vrlo osjetljivi na pacijenta, vrijeme liječenja u akutnoj fazi alergijske bolesti kod slabo kontroliranim bronhijalna astma, sistemsku i lokalnu uporabu b-blokatore, koji potenciraju reakcije preosjetljivosti [14]. U nekim slučajevima se ne može utvrditi uzrok anafilaktičkog šoka. Pokazano je da oko 50% takvih bolesnika pati od atopičnih bolesti. Idiopatski anafilaksija često se ponavlja, a karakteriziran je otporan na terapiju [5]. Čimbenici koji utječu na karakteristike anafilaktički šok dani su u tablici 2.

4. Tablica 2. Čimbenici koji utječu na razvoj anafilaktičkog šoka [15,16] Djelovanje faktora Dob Spol odraslih uzroci anafilaksije često lijekova (antibiotici, dioopakne sredstva, koloidi, anestetici, otrova kukca) djeca Ženski Muški pacijenti s atopijskim bolestima puta alergen alergenima izlaganju prihod Dostupnost anafilaktički šok u povijesti anafilaktičkog šoka za vrijeme operacije Patogeneza hrane anafilaktičkog stopa je viša nego u muškaraca. Razlozi najčešće lateks, aspirin, opuštanje mišića anafilaksije chyasche ugriza i žeže insekata Većina teška i smrtonosna šok uzrokovan kontrastna sredstva, hranu, lateks, vježbe. Često idiopatski anafilaksija Anafilaksija chyasche i teži parenteralno (osobito intravenozno) od oralnim putem primjene. Moguće inhalacije (lateks, orasi) su periodično davanje alergijske reakcije češće nego kontinuirane aplikacije. Anafilaksija često razvija kada se daje i njegovo istovremeno alergen primitak od strane drugog (npr peludi alergena Asit tijekom palanatsii biljaka). Anafilaksija često nekontrolliruemom astme u gore rizika od ponovnog razvoja anafilaktičkog šoka često su razloga lijekove (opuštanje mišića, β-laktamski antibiotici, barbiturati) lateks Najčešći mehanizam anafilaktički šok je I (reaginic) tip alergijske reakcije (u P. Gell, R. Co-ombs, 1975). Poznato je da u sadašnjem uvjetno podijeliti u tri faze: imunološke i patofiziološki pathochemical. Imunološki faza karakterizira formiranje kao odgovor na alergen u pacijentovom tijelu reagin (IgE, IgG rjeđe), koji su pričvršćeni za mliječne stanice i bazofile. Oni imaju visoke receptore afiniteta za Fc fragment antitijela. To je temelj senzibilizacije, tj. E. stvaranje preosjetljivosti na antigen. Kada ponovnog ulaska veže s dvije molekule reagin koja dovodi do odvajanja primarne (histamin, kemoatraktante, kimaze, triptaze, heparin, itd) i sekundarne (cisteinill leukotrieni, jednostavan Ej, tromboksana, faktor aktivacije trombocita, itd) medijatori mastocita i bazofila (patokemijska faza). Medijatori uzrokuju pad krvnih žila, kontrakcije glatkih mišića bronhija, crijeva, maternice, povećana permeabilnost krvnih žila preraspodjelu krvi i kršenje njegovog zgrušavanja (patofiziološki pozornici). Histamina kroz

5 H1 i H2-receptora smanjuju koronarni protok krvi, a povećavaju brzinu otkucaja srca (tablica, 3). Tablica 3. ključni posrednici anafilaksije medijatora i djelovanje histamina djelovanja hemotaksičnih faktora triptaze Heparin kimaze Leukotrieni (C4, D4, E 4) prostaglandin tromboksana A2, faktor aktivacije trombocita vazodilatacija, povećanu kapilarnu permeabilnost, edem tkiva (H 1 H, 2) smanjenje bronhija mišića, crijeva, uterusa (H 1), smanjenje u koronarnim krovoottoka, tahikadriya (H 1, H2) Uključenost eozinofila i neutrofila smanjenje zgrušavanja krvi, inhibiciju aktivacije komplementa, povećanu vaskularnu permeabilnost Generiranje anaphylatoxins (C3a), kininogena razgradnja aktiviranje proteolize vazodilatacijom, povećan kapilarnu permeabilnost, edem tkiva, sužavanje koronarnih arterija, bronhokonstrikciju, plućnu hipertenziju, vazodilatacije, povećanu kapilarnu permeabilnost, edem tkiva, bronhokonstrikciju, plućnu hipertenziju, kontrakciju glatkih mišića, stimulacija agregacije trombocita agregacija trombocita i leukocita, bronhospazam, povećana propusnost krvnih žila, edema kinina vazodilatacije, povećana propusnost kapilara dolazi do manjeg Reakcije preosjetljivosti tipa imunokompleksa karakterizirani tvorbu kompleksa cirkulirajućih „antigen-antitijelo” i aktivaciju komplementa klasičnim putem [7]. Smatra se da je ovaj tip reakcije razvio putem transfuzije krvi i njezinih proizvoda (plazma, imunoglobulini, itd). Na primateljima koji imaju selektivno difetsit IgA, proizveden antitijela koja pripada klasi IgG protiv ulaznog IgA, djelujući kao antigeni. Mnogo rjeđe u bolesnika s manjkom IgA selektivni IgE formacije promatrane ovih antitijela su sadržani u pripravcima krvi uzima. U ovom slučaju, su alergijske reakcije tipa I (P. Gell, R.Coombs, 1975). Naglašeno je da u razvoju preosjetljivosti reakcije osjetljivi na tijelo, tj, nakon ponovljenih davanja alergena (lijekova, otrov insekata, hranu i druge.). Ljekovita anafilaktički šok je neovisna o dozi. Primijećeno je da je najčešće i brzo se razvija u parenteralnu primjenu lijekova. Neimunološki mehanizmi mogu sudjelovati u razvoju šoka. U ovom slučaju, to bi trebao biti pozvan anafilaktoidna. Vrste pseudoallergic reakcije uzrokujući šok [1,5,13] 1. liberatiou histamina iz mastocita, bez antitijela: lijekovi

6 (hiperosmolalne dioopakne sredstva: urografin, verografin, hipaku izopak, angiografin itd opći anestetici, relaksanti mišića, narkotički analgetici, plazma ekspandera, cefalosporini, vankomicini, itd), hrana, otrova kukca. 2. Aktivacija komplementa alternativnim putem (Rendgenska vidljivost sredstava, proizvode od krvi, krv u kontakt s membranom na hemodijalizi dialyzer). 3. Izvješće metabolizma arahidonske kiseline (nesteroidni protuupalni lijekovi). Ova sredstva inhibiraju ciklooksigenaze I i II vrsta, čime se smanjuje stvaranje prostaglandina i leukotriena cisteinil sinteze povećava. Treba napomenuti da je anafilaktoidna šok, anafilaktički razliku može razvijati već na prve primjene antigena. Njegov razvoj ovisi o njihovoj dozi, brzini i načinu primjene. Morfologija Među patološkim znakove šoka su [16,18]: 1. Tekući stanje krvi u cadaver plovila zbog in vivo ili post mortem fibrinolize. 2. Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije. Mikroskopski se očituje prisutnošću microthrombi u malim kapilara i vena, te zajedničkih perivaskularnih krvarenja u kožu, sluznice i unutrašnjih organa. 3. Nanošenje krvi u mikrocirkulacije sustavu, koji se pojavljuje neujednačena hiperemija unutarnje organe i osobine hipovolemije ( „blizu prazna”, malu količinu krvi u velikim venskih gaće i sl.) 4. obilaznica krvi: smanjenje broja kapilara, njihove opskrbe krvi i krvnih ispunjen organa uglavnom venula odjela. To je karakteristično za bubrege, jetru, pluća. 5. hipoksije oštećenja organa i edem tkiva (srce, pluća, želuca i crijeva, mozga, bubrega). U miokarda pojavljuju žarišta oštećenja mogu razviti infarkt miokarda. Naznačen edema sluznici dišnih putova (ždrijelo, grkljana, bronha), bronhokonstrikcije hipersekrecije. Intersticijska plućna tkiva i alveole edem, atelektaza mogu pojaviti ( „šok pluća”). Sluznica probavnog sustava obilježena oštrim erozije i čireve može razviti nekrozu i krvarenje. Tu je oticanje i oticanje moždanog tkiva. U bubrega, u teškim slučajevima, ona je obilježila razvoj kortikalne nekroze. Treba napomenuti da je morfološka promjena je gore opisano može se osigurati u različitim stupnjevima, koji definira kliničku sliku anafilaktički šok (Tab. 4). Tablica 4. Klinički i ozbiljnosti anafilaktički šok kliničkih oblika ozbiljnosti Generalizirani otopina

7 abdominalnih cerebralna hemodinamski asphyxial Light srednje teške Klinička slika Najčešći opće (tipično) oblik anafilaktičkog šoka, tijekom koje uvjetno podijeliti u tri perioda: prekursora, a visina razdoblja izlaznog šoka [19]. Razdoblje prekursora, obično se razvija u 3 od 30 minuta nakon izlaganja alergenu (davanja lijeka, hrana, uboda insekata ili grizu, itd). U nekim slučajevima (npr injekcija ili pripravaka položi alergena unosom kroz usta), razvija unutar 2 sata nakon davanja antigena. To razdoblje karakterizira pojava u bolesnika unutarnje nelagode, tjeskobe, zimica, slabost, vrtoglavica, zujanje u ušima, gubitak vida, ukočenost prstiju, jezik, usne, bol u donjem dijelu leđa i trbuha. Pacijenti često se pojavljuje svrbež, otežano disanje, osip i angioedem. S visokim stupnjem senzibilizacije bolesnika, ovo razdoblje može se izostaviti (fulminantnih šok). period visine sastoji se od gubitka svijesti, pada krvni tlak (manji od 90/60 mm Hg. v.), tahikardija, bljedilo kože, usana cijanoza, hladna znojenja, daha, prisilno mokrenja i čišćenje, mokrenje pad u Tablici 5. učestalosti simptoma anafilaktički šok (prema [9]) Simptomi kožne incidencija urtikarija i angioedem Gipermiya svrab kože bez osip respiratorni dispneje, edema piskanje gornjih dišnih putova rinitis hemodinamski (smanjenje arterialnog tlak, slabost, vrtoglavica) Abdomen (mučnina, povraćanje, proljev, grčevi) Ostali retrosternal glavobolje simptomi Napadaji 90% 85-90% 45-90% 2-5% 40-60% 45-50% 50-60% 15-20% 100% 25-30% 5-8% 4-6% 1-2%

8 Svojstva preteče razdoblje i visina odrediti ozbiljnosti anafilaktičkog šoka (tab. 6). Važno je imati na umu da se u 5 do 20% pacijenata sa simptomima anafilaksije može ponavljati nakon 1 8 sati (dvofazna anafilaksije) ili traju nekoliko sati (produžiti anafilaksa), nakon prvih pojava svojstvima [15]. Razdoblje izlazne šoka i dalje, obično 3 do 4 tjedna. U bolesnika, slabost, glavobolja, poremećaj pamćenja i dalje postoji. U tom razdoblju se može razviti akutni srčani infarkt, cerebrovaskularne bolesti, alergijskog miokarditis, glomerulonefritis, hepatitis, oštećenja živčanog sustava (meningoencefalitis, arahnoiditis, polyneuritis), serumsku bolest, urtikarija i angioedem, hemolitička anemija i trombocitopenija. Tablica 6. Kriteriji ozbiljnosti anafilaktički šok Tyachenie prosječne Kriteriji za svjetlo gravitacije snižavanje krvnog tlaka teškim 90 / 60-50 / 0 mm. Hg. Čl. Nije određeno nije određeno prekursora sekundi vremena 5-10 minuta i minuta Nesvjestica Krotkovremennaya (minuta) Seconds nekoliko desetaka minuta ili više odsutan Sat Effect Ajde dobro bez liječenja, ovisno o težini kliničkih simptoma obično izolirani hemodinamskih, asphyxial, cerebralne i trbuhu oblik (varijante ) anafilaktički šok. Njihovi simptomi donekle uvijek prisutan u generaliziranom obliku šoka. Kada hemodinamski oblik udara u bolesnika u kliničkoj slici, uz hipotonije dominira bol u srcu, aritmija. Možda razvoj akutnog infarkta miokarda (25%) i akutno zatajenje lijeve klijetke [5]. Najčešće u bolesnika s supraventrikularne tahikardije, rijetko sinusne bradikardije, treperenje klijetke i Asistolija [1]. Ovaj oblik je češći kod lijeka anafilaktičkog šoka [20]. Asphyxial forma je karakterizirana pojavom dispneje (bronhokonstrikcije, plućni edem) ili promuklosti i stridor (larinksa edem). Ovi simptomi su češći kod bolesnika s bronhijalnom astmom. Ozbiljnost stanja pacijenta i prognoze određen stupnjem akutnog zatajenja srca. Kada trbuhu oblik u bolesnika kao posljedica spazama glatkih mišića crijeva i formiranje erozija u kliničkoj slici dominira epigastričan bol, simptomi iritacije peritoneuma, nekontroliranog defekacije, melena. Ovaj je oblik češći kod alergija na hranu. Moždani oblik karakteriziran pojavom agitacije, ukočenost, i konvulzije meningealnih simptoma uzrokovanih moždanog edema i moždanih ovojnica. ili

9 Anafilaksija se može razviti u bolesnika tijekom intubacije tijekom operacije. On se očituje hipotenzija, tahikardija, dispneju, cijanozu. Obratite pozornost na pojavu promjena na koži (urtikarija, angioneurotski edem, hiperemije, i drugi.) Kada intubacija je teško, jer je pacijent zatvoren operativni lana [21]. Laboratorijski i instrumentalne dijagnostike Dodatne studije su važnosti za diferencijalnu dijagnozu infarkta anafilaktički šok i utvrditi svoj uzrok u teškim slučajevima (tablica. 7) i rano otkrivanje komplikacija koje se javljaju tijekom oslobađanja anafilaktičkog šoka. U kliničkoj analizi krvi od bolesnika, pokazao leukocitozu s eozinofiliju, rijetko anemije i trombocitopenije. Kada se promatra biokemijske studije krvi sa razvojem komplikacija odgovarajuće povećanje koncentracije kreatinin, kalij, bilirubin, transaminaze (ALT, AST), kreatin kinaze, alkalne fosfataze, smanjenje indeksa protrombina. Radiografi na prsima mogu pokazivati ​​znakove intersticijskog plućnog edema. Elektrokardiogram otkrivena supraventrikularne aritmije, T vala inverzije približno četvrtinu pacijenata može razviti akutnog infarkta miokarda (duboko zuba Q, podizanje segmenta S-T u odgovarajućim vodi). Prema indikacijama konzultacije provode uski stručnjaci (oftalmolog, neuropatolog, itd.). Da bi se uspostavila udarni uzroci u složenim slučajevima odrediti alergen-specifičnih IgE sumnjati alergene putem radioallergosorbent ili hemilyuministsent vezana imunosorbens analize. Tablica 7. Laboratorijski testovi za diferencijalnoj dijagnozi anafilaktičkog šoka [9] Podaci Primjedbe triptaze seruma histamina u plazmi metilhistamina (histamin) u metobolit dnevno urina seruma serotonin 5 gidrooksindoluksusnaya kiseline u urinu Vazointekstinalnye polipeptidi (pankreastin, gušterače hormone seruma žlijezda polipeptid vazointestinalny), supstanca P dijagnostika vršna koncentracija uočeno nakon minuta nakon početka šoka i pohranjenih 6 sati. Optimalno vrijeme za uzimanje uzoraka krvi, nakon 1-2h nakon koncentriranja podešenom počinje rasti unutar 5-10 minuta i pohranjeni povišeni min sprema u urinu 24 sata se koristi za diferencijalnoj dijagnozi u karcinoidnog sindroma Kako bi se izbjegao gastrointestinalnih tumora ili karcinoma štitnjače medulyarnoy koje proizvode vazoaktivnih peptida dijagnoza anafilaksije temelji se na karakterističnom kliničkom slikom, u kojoj je glavni su hipotenzija, gubitak svijesti i perifernog skie

10 simptomi šoka razvija nakon primjene lijeka, upotreba hrane, ubode insekata i uboda, itd Primjeri formulacija 1. dijagnoza :. anafilaktički šok dobivene iz pčelinji ubod, generalizirani oblik, prosječnu težinu. 2. Anaphylaktski šok penicilinskoj injekciji, asfiksični oblik, blaga tijek. Diferencijalna dijagnoza Obično, dijagnoza anafilaktičkog šoka nije u dvojbi. U nekim slučajevima, diferencijalna dijagnoza treba provoditi s vasovagal sinkopa, drugih uzroka raspada (akutni infarkt miokarda, plućna embolija, aritmija, karcinoidni sindrom, itd), histerije i drugih bolesti (tablica 8). [5,16,21], Tablica 8. diferencijalna dijagnoza anafilaktički šok Vasovagal reakcije (nesvjestica) Drugi šokovi (kardiogenog, toksični hemoragijski itd) bolesti i sindroma prati prolaznih plime: uvjetnog lijekove (inhibitori enzima nikotinska kiselina angiotenzinprevyschayuschego, nikotin, vankomicin, i drugi. ) karcinoidnim sindromom postmenstrualnog sindroma Alkohol sindrom rak štitnjače medularni Gastrointestinalni tumora proizvode vazoaktivne peptide „restoran sindrom „(povezane s potrošnjom hrane koja sadrži natrijev glutamat, sulfite, histamina) bolesti popraćenih formiranje suviška endogene histamina (sistemske mastocitoze, pigmentosa urtikarija, bazofilne leukemije, akutne promijelocitne leukemije) funkcionalnih poremećaja (napadi panike, histerija, disfunkcije glasnica) druge bolesti: nedostatak C1-inhibitora, moždanog udara, feohromatsetoma (rijetko) sinkopa Vasovagal obično je uočeno nakon bolnog injekcije i psihički stres. Pacijenti mj Jette kratak gubitak svijesti javljaju na pozadini od normalne ili blago smanjeni krvni tlak i bradikardija. Ovi znakovi omogućuju razlikovanje sinkopa od anafilaktičkog šoka lijekova. Diferencijalna dijagnoza od drugih bolesti koje se javljaju kod niskog krvnog tlaka, na temelju analize povijesti bolesti i kliničke slike bolesti (anginalne boli kod infarkta miokarda, paroksizmalne dispneju, bubrenje i lupanje vrata vena akutne plućne embolije, „plima”, ispiranje kože u karcinoidnog sindroma i itd.) Važnost dodatnih studija (duboka zuba Q, podizanje segmenta S-T u EKG-u infarkt miokarda

Preopterećenje desnog srca s tromboembolijom itd.). Popis laboratorijskih testova koji su relevantni za diferencijalnu dijagnozu anafilaktički šok prikazan je u tablici 7. u histeriju simptomi se javljaju više puta u određenim situacijama, a ne uz smanjenje krvnog tlaka. Napadi panike karakteriziraju tahikardija, prolazna hiperemija kože, gastrointestinalni simptomi i kratkoća daha. Nisu praćeni značajnim poremećajima hemodinamike. Uz disfunkciju vokalnih kabela uočava se teškoća u disanju kako u fazi udisanja tako iu fazi izdaha. Dijagnoza je potvrđena laringoskopijskim podacima tijekom perioda disneuma. Pacijenti nemaju značajne promjene u krvnom tlaku. U posljednjih nekoliko godina došlo je do opisi slučajeva sindroma pojavljuju nakon jela hranu bogatu natrijev glutamat, histamin i sulfita ( „restoran sindrom”). Hrana koja sadrži natrijev glutamat, može pojave boli u prsima, palpatacija, spaljivanje lice, stražnje strane grla, podlaktice, prolazne kože gipermii, znojenje, vrtoglavica, glavobolja, mučnina i povraćanje, bronhospazam (kod pacijenata s astmom koji se javljaju kroz) 1 14 sati nakon obroka ("Chinese Restaurant's Syndrome"). Mehanizmi njihovog razvoja nisu dovoljno proučeni. Smatra se da natrij-glutamata uzrokuje prolazno povećanje koncentracije acetilkolina [16]. Za razliku od anafilaksije, hipotenzija se ne razvija kod bolesnika. Histamin povećava sadržaj u ribi (tuna, skuša, itd) u kršenje uvjeta skladištenja. Izvor formiranja amina su bakterije Klebsiella pneumoniae (, Morganella morganii, Hafniae alvei). Uporaba takvog riba dovodi do brzog razvoja skombroidoza, koji je naznačen time kardiovaskularne (hipotenzija, tahikardije), gastrointestinalnim (mučnina, povraćanje, proljev), kože (urtikarija, angioneurotski edem, hiperemija) sindroma. Trajanje bolesti, u pravilu, je nekoliko sati, rijetko dani. Za razliku od anafilaktičkog šoka, skombroidoz razvija u nekim ljudima koji koriste ribu. Dugotrajno ostaje hiperemija kože bez košnica. Koncentracija u krvi mast stanica u normalne vrijednosti triptaze [16]. Tijekom anafilaktički šok je stanje koje ugrožava život pacijenta, i zahtijeva hitno liječenje. Smrtnim ishodom prognozu i anafilaktički šok pojaviti u 2% bolesnika 0.65 (1, 3 smrtnih ishoda na 1 milijun stanovnika) [2,3]. U SAD-u, šok uzrokovan lijekovima i otrov insekata, umre, odnosno godišnje [1,6]. Glavni uzroci smrti su akutne vaskularne insuficijencije, asfiksije rezultiralo larinksa edem, teška bronhospazam i opstrukciju lumena bronha viskoznog sputuma, vaskularne tromboze i krvarenja u vitalnih organa (mozak, nadbubrežne i dr.). liječenje

Liječenje anafilaksije obuhvaća primjenu obveznih mjera protiv šoka, intenzivnu njegu i terapiju tijekom otpuštanja bolesnika iz šoka. Obvezne protuokusne mjere provode se na mjestu razvoja anafilaksije, a njihovo znanje nužno je liječnik bilo koje specijalnosti. Oni su kako slijedi [9,18,19,21 25]: 1. Postavite pacijenta na kauč i spustite glavu. Okrenite glavu bolesnika na stranu, uklonite protezu, popravite jezik. 2. Nanesite venski trbuh (u minuti) do ekstremiteta blizu mjesta antigena (lijek, otrov insekata). Završi s otopinom od 0,1% adrenalina, razrijedi 10 puta s fiziološkom otopinom, ukloni žbuku (kada ga štiti kukci) i stavi led na njega. 3. Uvesti 0,1% otopine epinefrin u volumenu od 0,3 ml 0,5 (djeca 0,01 mg / kg tjelesne težine, najviše 0,3 mg) intramuskularno. Najbrža apsorpcija lijeka zabilježena je kada se ubrizgava u bedro (m.vastus lateralis) [24]. Njena ponovljena primjena se provodi nakon 5 minuta (maksimalna ukupna doza 2,0 ml). Treba imati na umu da su ponovljene injekcije malih doza lijeka učinkovitije od jedne primjene velike doze. Uz kontinuiranu hipotenziju, adrenalin (0,1%), razrijeđen 10 puta s fiziološkom otopinom, injicira intravenozno. Poticanjem a-adrenergičkih receptora, lijek povećava vaskularni tonus i dijastolički tlak. b-adrenomimetic adrenalin aktivnost određuje svoju pozitivnu inotropske i kronotropnim učinak na srčani mišić, povećanje sistoličkog tlaka i uzrokuje bronhodilatacije. Intravenska injekcija lijeka može biti popraćena razvojem poremećaja srčanog ritma kod bolesnika. Ove injekcije treba davati samo u odsutnosti učinka intramuskularne injekcije ili srčanog zastoja [9]. 4. intravenski ili intramuskularno unos glukokortikoidi (prednizolon mg, hidrokortizon hemisukcinat mg, metilprednisolon mg, tseleston kolovoz 16 mg deksametazona 16. kolovoza mg). Njihova ponovljena primjena provodi se nakon 4-6 sati, a ti lijekovi sprečavaju razvoj relapsa anafilakse i njegovo dugotrajno tijek [9,16]. 5. Ovisno o težini šoka provodi intravenske ili intramuskularne injekcije klasični antihistaminici, npr kloropiramin (cuprastina 2% -tna otopina u dozi od 1,0 2,0 ml), i drugi. Ne preporuča za davanje fenotiazin (diprazina et al.) U svezi s mogućnošću razvoja hipotenzije zbog a-adrenergičke blokade aktivnosti. Imenovanje antihistaminika može ukloniti manifestacije alergija na koži. 6. Ako je šok uzrokovan ubrizgavanjem penicilina, primjenjuje se penicilinaza (1 milijun jedinica intravenozno u 2 ml fiziološke otopine). 7. Kada bronhospazam otporan na adrenalina propisanim udahnuti kratko djelovanje B. 2- (agonisti salbutamol 2,5 mg 5 atomizirati i sur.). U odsustvu svijesti, intravenski polagano ubrizgava eufelin (2,4% 10 ml), razrijeđen otopinom soli ili otopinom glukoze. 8. kisika (brzina 6 8 l / min), prikazana je u bolesnika s teškom šok, ako je potrebno, česte injekcije adrenalina i srodne bolesti pluća i srce, pratnji hipoksemija.

13 9. U nedostatku učinka terapija grkljana edem je traheotomija i konikotomiya. 10. U slučaju kliničke smrti obavljaju se umjetno disanje i indirektna masaža srca. Sve gore navedene mjere provode se što je brže moguće za normalizaciju krvnog tlaka i vraćanje pacijentove svijesti. Nakon provođenja obaveznu antishock terapiju pacijenta prenosi na intenzivnoj njezi, gdje se 1 2 dana unaprijed provodi intenzivnu terapiju: intravenoznim davanjem glukokortikoida (prednizolon veljača 1 mg / kg tjelesne težine ili ekvivalentnih doza drugih steroida svakih 6 sati), tekućina (fiziološke otopine, otopine glukoze et al ml / kg tjelesne težine intravenski brzo 5 min, a zatim polagano intravenski, do 7000 ml / dan) prve generacije antihistaminika (suprastina et al.), simptomatsko liječenje. Potreba za takvim tretmanom određuje činjenica da nakon pretrpjelog šok kroz 1 8 sati mogu razviti reakcije kasne faze preosjetljivosti neposrednog tipa [21]. U prisutnosti hipotenzije, otporan na plazma ekspandera i adrenalina, dopamina prikazuje raspored (400 mg na 500 ml otopine soli u 2 od 20 ug / kg / min), pod kontrolom sistoličkog krvnog tlaka, koji bi trebao biti veći od 90 mm Hg. Ako je pacijent primio prethodno b-blokatore, glukagon daje intravenozno (bolus siječanj 5 mg na svakih 5 minuta, a zatim 15 mcg kapa 5 / min u normalizaciji tlaka u krvi). Nakon stabilizacije stanja pacijenta, prebačen je u alergijski ili terapeutski odjel. Između izlaz anafilaktičkog šoka pacijenta može tabletirati glukokortikoidi (prednizolon mg, uz postupno smanjivanje doze kroz 10 dana), moderne antihistaminici (loratadin erolin, cetirizina parlazin, desloratadin, feksofenadin, ebastin, itd), prema uputama (prenesena edem pluća, liječenje temeljne bolesti, itd), antibiotike (osim pripreme penicilin). Ovaj period je potrebno pratiti bubrega, jetre, EKG detektirati alergijske miokarditis ili pogoršanja postojeće koronarne srčane bolesti (CHD). Pacijenti pokazuju konzultacija neurologa u svezi s mogućnošću alergijski encefalitis i polyneuritis. Prevencija mjera prevencije droga anafilaktički šok mogu se podijeliti u tri skupine: 1) javnosti; 2) opće medicinsko; 3) pojedinačno. Društvene aktivnosti uključuju: 1. Poboljšanje tehnologiju proizvodnje lijekova i pripravke za imunizacije (cjepiva, serumi, g-globulin itd) 2 anti-zagađenja proizvoda proizvodnje kemijskoj i farmaceutskoj industriji. 3. Stroga regulacija ili zabrana upotrebe aditiva lijekova u RH

14 kao konzervanse u hrani (penicilin, acetilsalicilna kiselina), cjepiva (kanamicin, gentamicin) i krvni proizvodi (levomicetin). 4. Otpuštanje antibiotika iz ljekarni samo na recept liječnika. 5. Informiranje stanovništva i medicinske zajednice o nuspojavama, uključujući alergijske reakcije, na lijekove. U Rusiji postoji Znanstveni centar za stručnu i državnu kontrolu lijekova, kao i regionalne centre za proučavanje štetnih djelovanja lijekova koji prikupljaju informacije o nuspojavama različitih lijekova. 1997. godine Rusija je primljena u Međunarodni program Svjetske zdravstvene organizacije za praćenje droga. Zemlja objavljuje bilten iz izraza "Sigurnost lijekova", koji objavljuje recenzije nuspojava lijekova i informacija o njihovim interakcijama. Opća medicinska prevencija šoka sastoji se od sljedećih aktivnosti: 1) razumno propisivanje lijekova pacijentima; 2) borba protiv polifarmije, tj. istodobno imenovanje velikog broja lijekova pacijentu; u ovom slučaju može se opaziti potenciranje njihovog učinka i pretvorbu terapijskih doza u toksične doze; 3) naznaku nepodnošljivih lijekova na naslovnoj stranici medicinske povijesti ili ambulantne kartice s crvenom tintom; 4) koristiti za ubrizgavanje samo jednokratnih štrcaljki i igala; 5) praćenje pacijenata nakon ubrizgavanja najmanje ili unutar 30 minuta; 6) osiguranje svakog kabineta postupka s anti-šokovima. To uključuje sljedeće lijekove i instrumente [22]: 1) adrenalin (0,1%) u ampulama (10); 2) suprastin (2%) u ampulama (10), kao i drugi antihistaminici za parenteralnu upotrebu; 3) prednisolon (30 mg) u ampulama (10); 4) deksametazon (4 mg) u ampulama (10); 5) hidrokortizon hemisukcinat (solukot) u ampulama od 100 mg (10 za intravensku primjenu); 6) eufilin (2,4%) u ampulama (10); 7) strofantin (0,025%) u ampulama (5); 8) otopinu glukoze 40% u ampulama (20), natrijev klorid (0,85%) u ampulama (20); 9) otopina glukoze 5% 100 ml (u bočicama 2); 10) penicilinaza 1 milijun jedinica u ampulama (3); 11) etil alkohol ml; 12) štrcaljke za (1, 2, 5, 10, 20 ml) i igla s njima; 13) jednokratni sustavi za intravenoznu infuziju (2); 14) gumeni zatvarač; 15) rotor-ekspander (1 kom); 16) držač jezika (1 kom.); 17) dišni put za disanje "usta do usta"; 18) jastuk za kisik (1 kom.); 19) skalpel (2 komada); 20) usisna jedinica je električna ili mehanička. Individualni prevencija droga anafilaktički šok uključuje: 1. Pravilni alergijske povijest. Tijekom razgovora s pacijentom je važno obratiti pažnju na sljedeće okolnosti: a) ako je pacijent pati i njegovi rođaci alergijskih bolesti; b) je li pacijent ranije primio propisan lijek; c) kakve su lijekove pacijenti dugo i puno liječili; d) jesu li zabilježene alergijske reakcije nakon uzimanja lijekova. Obavezno razjasniti

15 nuspojave kada antibiotici, sulfonamidi, analgetici, lokalni anestetici preparati jod, zamjene za krv, vitamini; e) da li pacijent ima gljivične bolesti kože i njenih dodataka; e) postoji li profesionalni kontakt s lijekovima. U pravilu, to se događa u farmaceutskim radnika za tvornicama, skladištima, apotekama, bolnicama; g) da li pacijent ima znakove epidermalne senzibilizacije. U bolesnika s povećanom osjetljivošću na životinjama može razviti jaku alergijsku reakciju na injekcijskih preparata koji sadrže heterolognih proteina sirutke (: tetanus, difterija, protivostafilokokkovaya, itd, antilymphocyte bjesnoće gama globulin, itd); h) daju ako je bolesnik ranije cjepiva i serumi, i što je njihova prenosivost. Pri utvrđivanju netoleranciju droga ne može se primijeniti na pacijentu nije samo „kriv” droge, ali lijekovi imaju zajedničke antigene determinante (stol. 9) s njima. 2. Upotreba u složenim slučajevima testova kože, provokativnih testova i metoda laboratorijske dijagnoze. Nedostaci testova kože nisu dovoljno visoke specifičnosti i sigurnosti. Njihovi negativni rezultati ne isključuju mogućnost neposredne alergijske reakcije. [26] Alergeni za testiranje kože u većini lijekova (osim za penicilinske lijekove) nisu proizvedeni. Stoga se takvi uzorci ne preporučuju za široku kliničku praksu. Najčešće se istražuje dijagnostička vrijednost testiranja kože s penicilinom. Pokazano je da u slučaju negativnih uzoraka od 97 bolesnika s 99% pentsillina naknadne primjene ne uzrokuju razvoj neposrednih alergijskih reakcija. U pozitivne rezultate vjerojatnost pojave je 50% ili više. [9] Formulacija kožnim testovima s lijekovima nosi allergologimmunolog liječnika ili liječnika posebno osposobljeno za alergije, u sljedećim slučajevima (ad Ado, 1976): a) u bolesnika s alergijskim bolestima, kada postoji potreba da imenuje vysokoallergennogo lijekove prethodno korištene; b) kod pacijenata koji su u prošlosti imali alergijske reakcije na lijekove s nejasnim pokazateljima "krivog" lijeka; c) u bolesnika koji imaju profesionalni kontakt s medicinskim proizvodima, ako je potrebno, imenovanje jednog od njih; d) s vitalnim indikacijama za imenovanje penicilina u bolesnika s gljivičnim bolestima kože i njenih dodataka. Tablica 9. cross-alergijske svojstva lijekova Kada alergija na lijekove ne može primijeniti znači aminofilin diafillin) klorpromazin (aminofilin, derivati ​​etilendiamina (etambutol kloropiramin) fenotiazinski derivata: 1. Antihistaminici (Pipolphenum, prometazin) 2. Antipsihotici (propazin, Tisercinum, tetralil, etaperazin, mazheptil, neuleptil, sonapaks) 3. antiaritmici (etmozin, etatsizin) 4. antidepresivi (fluacizin)

16 Atsetilsaletsilovaya kiselina (askofen, asfen, novotsefalgin, Citramonum, sedalgin et al.) Ne-steroidne anti-upalne lijekove 1. pirazolon (Analgin, fenilbutazon, reopirin, benetazon i pripravci koji ih sadrže: Teofedrin, pentalgin, Baralginum, maksigan, spazmalgon, Trigan, spazgan) 2. Proizvodnja organskim kiselinama (ibuprofen, voltaren, naproksen, indometacin, peroksikam, sulindak, mefenominovaya kiselina, itd) i njegovih derivata Penetsellin (ampicilin, meticilin, oksacilin, karbenicilin, itd), novokain cefalosporine (Kefzol, klaforan, tsefaliksin, cefuroksim, cefaloridina, ceftazidim et al.) Karbapenemi (imipenem, meropenem) 1. Lokalni anestetici: benzokain, lidokain, trimekain, dicain njih i lijekove koji sadrže (Menovazin, sulfokamfokain) 2. Sulfonamidi: Biseptolum, urosulfan, sulfadimethoxine itd 3. sulfoniluree :. glibenklamid (maninil, betanaz) gliquidon (glyurenorm), glipizid (minidiab), gliklazid (predian, diabeton), klorpropamid, itd 4. diuretici (dihlotiazid, furosemid tsiklometazid. bufenoks, klopamid, indapamid, Diacarbum itd) 1. Ren tgenokontrastnye sredstva (urografin, verografin, kardiotrast, Omnipaque, sergozin) 2. Neogranicheskie jodida (kalij jodid, natrij jodid, jod Lugol otopine, itd.) 3. hormona (tiroksin, trijodotironin Thyreocombum) kada se testira koristeći uzastopce ukapavanjem, ubod i intradermalni testovi. Strani autori umjesto ubod uzorke namijenjene za prick test uporabu (prick-test) [27]. Za ispitivanja kože koristi penicilin, streptomicin (od 0,5 do 1000 U / ml), prokain (0,25%) i otopina vitamina B1 (0,5% -tna otopina). komercijalni alergeni, sadrže veliku (polilizin penitsilloil) koja je proizvedena u posljednjih nekoliko godina i malim antigenske determinante penicilin. U pravilu, pate ne više od jednog lijeka po danu. Prilikom postavljanja pricktestov, bodu i uzorci intradermalno obavezno dvojnom kontrolom: pozitivna sa 0.01% otopinom histamina i negativno s alergija lijeka otapala. Inozemstvu provodi ispitivanje kože s drugim lijekovima [26,27]. Formulacija ubod uzoraka obavlja se na voljnom podlaktice površine 70 koja se tretira s alkoholom. Koračni do 5 cm od zgloba, uzrokujući pad od 0,01% otopine histamin (pozitivne kontrole). Termin pohranu ne prelazi 6 sati. U 5 cm iznad primijenjenoj kap tekućine za razrijeđivanje (negativna kontrola). Iznad njih na udaljenosti od 5 cm od svake druge primijenjene kapi ispitivanja alergena. Sterilni Lancet, odvojeno za svaku otopinu se primjenjuje dva paralelna duljine pukotine 5 mm preko svakog kap. u

17 važno je ne oštetiti krvne žile. Nakon 5-10 minuta, kapljice na području scarifikacije su natopljene sterilnim pamučnim brisima. Reakcija se očitava kroz mine (tablica 10). Tablica 10. Skala za ocjenjivanje prick kožni test reakcija oznaka Negativni - Simboli Opis Size reakcije su isti kao u kontroli razrjeđivanje tekućine upitan ± Giperimiya žulj na mjestu bez skarifikacija + Pozitivna Nizak pozitivan ++ jako pozitivan jako pozitivna Vrlo pakiranje promjera 2- 3mm, vidljiv samo kada povlačenjem promjer kože blister ne prelazi 5 mm, jasno je vidljiv bez zatezanje kože, okružen gipermiey blister promjera više od 10 mm sa gipermipey pseudopodia Wold Pb preko 10mm u promjeru, s gipermiey i pseudopodia Trenutno, većina prick testovi su naširoko koristi (prick testovi). To je zbog njihove sigurnosti, specifičnosti i jednostavnosti postavljanja. PRISK test tehnika naznačen time, da alergeni, histamin i razrjeđivanje tekućina su ubačeni u epidermi pomoću posebnih jednokratnu lancete injekcijom. Mjesto postavljanja i dezinfekcija kože su iste kao u slučaju testova na scarification. Reakcija se očitava kroz mine (tablica 11). Tablica 11. Skala za ocjenjivanje prick-ispitivanju reakcije Opis simbola označavaju reakciju blister (mm) Negativno - 10 vrlo oštro pozitivno ++++> 15 (ili pseudopodia) staging intradermalni uzorkovanje se vrši na negativne rezultate kapljica, skarifikacija ili prick- ispitivanja. Količina alergena primijenjena tuberkulin špricom je 0,02 ml. Udaljenost između mjesta ubrizgavanja iznosi 5 cm. Pozitivna (histaminska) i negativna (razrjeđivačka tekućina) kontrola je obavezna. Reakcija se procjenjuje kroz mine (Tablica 12). Stoga tehnika postavljanja i postupak procjene kožnih testova s ​​lijekovima> 20

18 je ista kao i kod ostalih neinfektivnih alergena. Važno je zapamtiti načelo njihove primjene: od manje osjetljivih kapljica, scarifikacija i probadanja do osjetljivije intradermalne. U procesu njihove formulacije pacijenti mogu razviti sistemske reakcije, osobito kada se krši tehnika testiranja. Stoga, u sobi za liječenje uvijek je potrebno imati komplet anti-šok. Treba imati na umu da negativni rezultati ispitivanja kože ne isključuju alergiju na lijekove. Kontraindikacije za svoje ponašanje (AD Ado, 1976): a) akutno razdoblje svake alergijske bolesti; b) anafilaktički šok u prošlosti, Lyell i Stevens-Johnsonovi sindromi; c) dekompenzirane bolesti srca, jetre, bubrega; d) trudnoću; e) tireotoksika, teškog diabetes mellitusa. Tablica 12. Skala za procjenu rezultata uzoraka intrakutikularno reakcija Oznaka Opis simbola reakcija negativna - dimenzije su iste kao u kontroli upitan ± blister resorbira sporije nego u kontrolnoj Pozitivna Niski pozitivan ++ jako pozitivan jako pozitivna + Vrlo pakiranje 4-8mm promjera, okružen gipermiey pakiranje 8-15mm u promjeru, okružen gipermiey promjera pakiranje od 15-20mm s pseudopodia okružen gipermiey pakiranje više 20mm u promjeru, s pseudopodia, limfangiitom, podružnice pustara ryami na periferiji i svijetle gipermiey Postavljanje provokativne testove koje obavlja liječnik u slučaju sumnje. To uključuje sublingvalno test u kojem pacijent uzima tablet 1/8 1/4 3 ili 2 kapi otopine lijeka ispod jezika. Trajanje izloženosti je 5-15 minuta. S pozitivnim testom (pojava sluznice edem, svrbež, urtikarija, itd) pacijent mora pljuvati pripremu i isperite usta vodom. Testni lijek nije propisan u ovom slučaju. Drugi testovi (nazalni, inhalacijski) služe za izuzetno dijagnosticiranje rinitisa i bronhijalne astme, samo u specijaliziranim bolnicama. Procijeniti tolerabilnosti lokalnih anestetika strani autori preporučuju za injekcije provokativnog testa koji se izvodi u sljedećoj shemi, u vremenskim razmacima od 15 minuta, [27, 29]: (! Ne u krvne žile), 1. ubod-testa s nerazrijeđenog pripravu 2. 0,1 ml subkutana 3 0,5 ml subkutano 4. 1,0 ml subkutano 5,0 ml subkutano

Svaka sljedeća primjena provodi se samo u odsustvu lokalnih i sistemskih reakcija na prethodnu injekciju. Treba naglasiti da se u uredu gdje provode provokativne testove nužno mora biti antishock komplet (vidi gore). Posljednjih godina razvijen je test inhibicije prirodne migracije leukocita in vivo za dijagnosticiranje alergije na lijek [22]. Njegov princip temelji se na brojanje broja leukocita u fiziološkoj otopini nakon ispiranja usta (prije i nakon izlaganja lijeku). Test se smatra pozitivnim ako se broj leukocita nakon izlaganja alergenu smanji za 30% ili više. Koristi se za dijagnosticiranje alergije neposrednog tipa, a rezultati su u korelaciji s kliničkom slikom. Koncentracije lijekova su prilično male (). Ipak, oni ne isključuju pojavu alergijskih reakcija pa se test može smatrati provokativnim. Laboratorijska dijagnoza alergije na lijekove uključuje otkrivanje neposredne (IgE-ovisne) i odgođene tipove preosjetljivosti. Prva skupina metoda uključuje određivanje cirkulirajućeg alergenskog specifičnog IgE pomoću radioallergoosorbenta i enzimskog imunotestiranja. Posljednjih godina pojavile su se setove koji omogućuju određivanje odgovora na više od 50 lijekova. Za detekciju alergen specifičnim antitijelima IgE, učvršćen na mliječnim stanicama i bazofilima, pomoću testa degranulaciju mastocita i bazofilna testom oslobađanja histamina Shelley. Posljednjih godina razvijena za stimuliranje stanica alergijske ispitivanje (Stanična stimulacija alergenom Test- CAST), temelji se na procjeni leukocita sulfidopeptidnyh sekrecije leukotriene C 4, D, E 4 4, nakon inkubacije s lekarstvennymii pripravaka. Međutim, dijagnostička vrijednost ove metode treba daljnje proučavanje. Za otkrivanje preosjetljivosti odgođenog tipa, koristi se inhibicija migracije leukocita (RTML). U bolničkom bolničkom liječenju St. Petersburg State Medical University. Acad. Pavlov je razvio složene metode droga netolerancije dijagnoze, obuhvaća sakupljanje alergijsku povijest, laboratorijsku dijagnostiku (metoda erythrograms kemijsku, RTML s lijekovima), obradi rezultata dobivenih pomoću posebno dizajniran računalnog softvera. To vam omogućuje prepoznavanje kauzalnog lijeka ili kombinacije lijekova s ​​povjerenjem do 97% i odabrati sredstva koja će se prenijeti prije liječenja. Korištenje metoda laboratorijske dijagnostike ograničeno je na preparate topljive u vodi (OI Smirnova, AY Smirnov, 1993). Od velike praktične važnosti je prevencija anafilaktoidnog šoka na radioaktivnim agensima. Poznati čimbenici rizika za to [28 30]: 1) povijest nuspojava u pacijenta prethodnog davanja tih lijekova; kada se koriste ionske tvari, vjerojatnost njihove pojave iznosi 17-60%, uz uporabu neionskih lijekova 4,5,5%; 2) starije i starosne dobi bolesnika; 3) pacijent ima tešku bolest koronarne arterije; 4) uporaba β-blokatora; 5) pacijent ima bronhalnu astmu i druge atopijske bolesti; 6) potreba za velikim dozama radiopakotnog lijeka. Da bi se spriječio razvoj anafilaktoidnom udara na radioopakna sredstvo moraju se koristiti ne-ionske i- i osmolarnost otopine (Visipaque, Omnipaque, Ultravist, ksenetiks et al.), Koje su bolje podnosi. U bolesnika koji su pod rizikom od razvoja nuspojava ovih agenata, preporuča se premedikacija s antihistaminicima i glukokortikoida hormona.