Search

Atopični marš i atopična trijada

Kod djece, atopijski dermatitis obično se dijagnosticira tijekom prvih pet godina života. S godinama, napreduje i može uzrokovati atopičan korak.

Atopijski marš je redoslijed razvoja atopičnih manifestacija, kada neki znakovi nestanu, a drugi ih zamjenjuju.

U većini slučajeva, atopijski dermatitis prolazi u bronhijalnu astmu, a zatim u alergijski rinitis. Ove 3 međusobno povezane bolesti nazivale su "atopična trijada".

Statistike pokazuju da pola ljudi koji pate od atopijskog dermatitisa, konačno dijagnosticirana astma (s lako tok bolesti je nađen u 30% bolesnika, au teškim - 70%) i dvije trećine pronađeno alergijski rinitis.

Često nastaje "atopični marš" u procesu intrauterinog razvoja, a njegova manifestacija se nalazi u ranom djetinjstvu i ne nestaje tijekom života.

Simptomi patologije

"Atopijski ožujak" izjavljuje:

  • crvenilo i suhoću kože, trajni osip, stalno svrbež;
  • tijekom cijele godine ili sezonski rinitis, koji se izražava u obilne proizvodnje sluzi, začepljenje nosa, svrbež, kihanje, crvenilo očiju i eventualno kidanje;
  • astmatični sindrom: teško disanje i napadi gušenja, produljeni kašalj i bronhospazam (s teškim bolestima tijekom vježbanja pojavljuje se dispneja).

Karakteristična značajka "atopičnog marša" je visoka koncentracija ukupnog imunoglobulina E (IgE) u krvnom serumu. Norma može povećati tisuće puta. Također postoji povećana razina specifičnih IgE antitijela na razne alergene.

Značajke liječenja atopičnog marširanja

Kada se liječi "atopični marš", terapija ne daje rezultate. Antialergijska sredstva su također manje učinkovita.

Jedina metoda liječenja bolesti je autolimfocitoterapija. Ali to se može koristiti samo kad djeca dođu do pet godina.

Autolimfocitna terapija uključuje upotrebu vlastitih limfocita - stanica imunološkog sustava. Oni pomažu vratiti normalnu funkciju imuniteta i smanjiti osjetljivost tijela na alergene.

Terapijska terapija se provodi na izvanbolničkoj osnovi pod nadzorom alergijskog imunologa. Limfociti za postupak su uzeti iz pacijentove venske krvi pod sterilnim uvjetima. Za jednu sezonu dovoljno je 5 mililitara krvi.

Autovaccine, koja uključuje stanice imunološkog sustava i fiziološku otopinu, ubrizgava se subkutano u područje bočne površine ramena.

Režim liječenja, dozu autovakcine i učestalost primjene određuju se individualno ovisno o ozbiljnosti bolesti. Svakim naknadnim ubrizgavanjem dozu se povećava.

Tijek terapije obuhvaća 6-8 sesija. Između postupaka uzima pauze za 2-6 dana.

Učinkovitost liječenja značajno utječe na pojedinačne karakteristike pacijentovog imunološkog sustava i poštivanje preporuka liječnika.

Atopijski dermatitis kod djece: simptomi i liječenje

Atopijski dermatitis se često naziva ekcem ili atopijski ekcem, to je vrlo uobičajena bolest kože. Atopijski dermatitis kod djece utječe na gotovo 20% svih dojenčadi i djece u ovisnosti. Točan uzrok bolesti nije poznat, ali dječji atopijski dermatitis može biti kombinacija nasljeđa i raznih stanja u svakodnevnom životu koji uzrokuju crvene osip i svrbež.

Što je atopijski dermatitis kod djece?

Ova slika pokazuje male, zasebne prostore s crvenim lezijama (zbog ogrebotina) od atopičkog dermatitisa (ekcema) kod djeteta.

Ova vrsta ekcema, u pravilu, počinje tijekom prve godine života - mnogi roditelji upoznaju atopijski dermatitis kod dojenčadi i gotovo uvijek traju prvih pet godina. Bolest je rijetko prisutna kod rođenja, ali često se javlja tijekom prvih šest tjedana. Druge vrste osipa mogu započeti u bilo kojem trenutku, ali većina nestane u roku od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Atopijski dermatitis kod djeteta obično ostaje prisutan, simptomi mogu pogoršati i slabiji, ali se vraćaju.

Atopijski dermatitis kod djece: svrbež i osip

Atopijski dermatitis, simptomi koji se obično pojavljuju u obliku vrlo svrbežnog osipa, vrlo je nelagodno stanje. Većina oštećenja kože događa se zbog ogrebotina i trenja, koje dijete ne može kontrolirati.

Raspored osipa u dječjem atopičnom dermatitisu

Mjesto osipa također može pomoći da shvatimo da dijete ima atopijski dermatitis. U dojenčadi, osip obično počinje na licu ili u području koljena i koljena, mjesta koja se lako ogrebotina. Osip u atopijskom dermatitisu može se proširiti i uključivati ​​sve dijelove tijela, iako vlaga na mjestu pelene štiti kožnu prepreku. Kasnije u djetinjstvu osip se, u pravilu, manifestira na mjestima koljena i koljena. Ponekad osip djeluje samo na ruke, a najmanje 70% osoba s atopijskim dermatitisom ima ekčere ruku u nekom trenutku u svom životu. Osip na nogama, vlasištu ili iza ušiju je još jedan simptom koji bi mogao ukazivati ​​na atopijski dermatitis kod djeteta. Imajte na umu da ti simptomi također mogu ukazivati ​​na druge uvjete, kao što je seborrheični dermatitis.

Izgled djece s atopijskim dermatitisom

Pojava osipa najvjerojatnije je najkorisniji simptom dijagnosticiranja atopijskog dermatitisa, jer može biti vrlo različit od osobe do osobe. Oštećenja su često promatrana zajedno s suhom suhu kožu koja se pak može zaraziti i zastrašivati ​​žutim koricama ili malim, kao da sadrži gnoj, češere. Koža također može biti preplavljena trajnim ogrebotinama i trljanjem.

Nasljedstvo kao uzrok atopijskog dermatitisa

Ako drugi članovi obitelji ili rodbina imaju povijest atopijskog dermatitisa, astme ili peludne groznice, dijagnoza atopičnog dermatitisa kod dojenčadi bit će veća.

Atopička trijada

Dermatitis spada u kategoriju bolesti nazvanu atopija, termin koji je izvorno korišten za opisivanje alergijskih stanja astme i peludne groznice (alergijski rinitis). Dermatitis je uključen u kategoriju atopične bolesti jer često pogađa ljude koji pate od astme i / ili peludne groznice ili imaju članove obitelji koji imaju te bolesti. Liječnici se često odnose na ova tri stanja, kao na "atopičnu trijadu".

Atopijski dermatitis kod djece i odraslih nije zarazna bolest. Osobe s atopijskim dermatitisom ne mogu ga davati drugima.

Liječenje atopičkog dermatitisa kod djece

Nemojte se baviti samo-dijagnozom, povjeriti liječniku definiciju bolesti - samo nakon dijagnoze od strane stručnjaka, nastaviti liječenje atopičkog dermatitisa kod djece.

Vlažna sredstva za liječenje atopičkog dermatitisa

Masti poput vazelina najbolje su ako nisu previše gusti da ne uzrokuju nelagodu. Kreme su pogodne za umjereno suhu kožu ili u slučaju vrućeg i vlažnog vremena. Nanesite ih na vlažnu kožu, odmah nakon kupanja.

Kortikosteroidi za liječenje atopičnog dermatitisa kod djece

Često se naziva lokalno ( „nanosi na kožu”) steroidi ga lijekovi, kao što su kortizon, koji se koriste u kremama ili mastima koje može odrediti liječnik (npr, hidrokortizon, mometazon, dezonid, triamcinolon). Nemojte se bojati - to nije isto što i anabolički steroidi, koji neki sportaši koriste.

Kortikosteroidi su vrlo korisni. Često su jedini tretman koji može ublažiti upaljenu kožu. Korištenje steroidnih pomasti i kreme pri tome zahtijeva zdrav razum i pažljivu kontrolu. Oni su oslobođeni od svjetla i jakih do super-moćnih oblika.

Hydrocortisone, vrlo blaga steroid, je prilično siguran. Moćniji mogu dovesti do stanjivanja kože, strija i čak usporavanja rasta ili suzbijanja nadbubrežnih žlijezda ako se previše dana koristi na istim dijelovima tijela. Roditelji trebaju pratiti upotrebu hidrokortizona za liječenje djeteta. Provjerite sa svojim liječnikom o mogućim nuspojavama lijekova kortikosteroida i slijedite upute za uporabu.

Topikalni inhibitori kalcineurina za liječenje atopičkog dermatitisa kod djece

Ova obitelj lijekova sve se više koristi posljednjih godina. Topikalni inhibitori kalcineurina djeluju na inhibiciju upalne reakcije kože (što je ono što uzrokuje crvenilo i svrbež). Glavni ne-steroidni lijekovi: Ciklosporin i Pimekrolimus. Topikalni inhibitori kalcineurina nisu steroidi i ne uzrokuju stanjivanje kože, ali oni mogu suzbiti imunološki sustav kože, tako da primjena ove terapije zahtijeva zaštitu od sunca za djecu.

Antibiotici za liječenje atopičkog dermatitisa kod djece

Oralni ili lokalni antibiotici smanjuju širenje bakterijskih infekcija koje mogu pratiti pojavu atopijskog dermatitisa.

Antinghistamines iz simptoma atopičkog dermatitisa kod djece

Antihistaminici su često propisani za smanjenje svrbeža, osim toga, ti lijekovi mogu uzrokovati pospanost, koja čini da pomaže nekoj djeci da mirno provode noć, a manje da ogrebnu zahvaćenu kožu.

Hoće li moje dijete razviti atopijski dermatitis?

Ovo pitanje često se traži od pedijatara i dermatologa, ali prognoza za svako dijete je previše individualna i teško je predvidjeti. Većina djece s atopijskim dermatitisom će se riješiti većine problema adolescencije, obično u osnovnu školu. Mala količina će imati ozbiljne simptome atopičkog dermatitisa za sve odrasle osobe. Često postoji takav problem kao i suha koža. Većina ljudi je osposobljena za stalno korištenje vlage i uspijevaju zadržati dermatitis pod kontrolom. Nasumične epizode atopičkog dermatitisa mogu se javiti tijekom stresa ili na poslu, pri čemu radni uvjeti čine kožu nadraženom i suhom.

Autor članka: Lisa Shefchik, Portal Moskva Medicina ©

odricanje: Informacije prikazane u ovom članku o atopijskom dermatitisu kod djece namijenjene su samo informiranju čitatelja i ne mogu biti zamjena za savjetovanje s profesionalnim medicinskim stručnjacima.

Atopijski dermatitis i alergija na hranu. Što je uobičajeno?

Razlozi za razvoj atopijskog dermatitisa (AD), s modernim pogledima, ispituje odnos patofiziologiji AD i alergije na hranu (PA), dijagnostičke mogućnosti, pristupi u liječenju bolesnika s AD i PA, uključujući eliminatslnnuyu prehrane i lokalnog liječenja

Razlozi atopijskog dermatitisa razvoja (ATD) je navedeno, povezanost između ATD patofiziologije i alergije na hranu (FA) smatrana od modernih gledišta, kao i karakteristika dijagnostičkih pristupa liječenju pacijenata koji imaju ATD i PA, uključujući i eliminacije dijeta i vanjska terapija.

Atopijski dermatitis (ADD) je kronična upalna bolest kože s kompleksnom etiopatogenezom koja obično počinje u djetinjstvu [1]. Alergija na hranu (PA) također je najčešća u djece [2].

Kao što pokazuje praksa, značajan dio pacijenata s ADD smatra da najčešće tijekom bolesti utječe na unos određene hrane. Roditelji djece oboljelih od AD najčešće su označeni kao takvi za slatkiše, šećer, bojanje hrane. U inozemstvu, pitanje je postala jasnija u 1990? S., kada je, zahvaljujući dobro dizajnirane studije prava uloga hrane preosjetljivosti u atopijski dermatitis razvoj je prvi put uspostavljena, i alergeni hrane su identificirani kao prvi glavni uzročnici bolesti, osobito kod djece. Istodobno su S. Sicherer i H. Sampson donijeli važan znanstveni zaključak: AtD i PA u većini pacijenata su prolazna stanja i njihov se način može poboljšati s dobi [3].

Danas je poznato da ATD razvoj ovisi o nekoliko čimbenika, uključujući pacijentove genetičkih karakteristika, izlaganja različitih alergena i infektivnih sredstava (posebice S. aureus), iritansa i m. P. pogoršanje atopijskog dermatitisa može uzrokovati i psihogene klimatske faktora. Poznati znanstvenik prof. T. Bieber također sugerira u korist procesa autoreaktivnosti u ATD. U nekim slučajevima ADD se doista može povezati s PA. Posebno jasno taj odnos se može pratiti u djece, u kojem pogoršanja kožnih pojava atopijskog dermatitisa i došlo nakon konzumiranja određene hrane, što ukazuje da je hrana alergene u upalnom procesu aktivnog sudjelovanja [2, 3].

Čak i više od pola stoljeća, potvrđena je udruga AD, pollinoza i bronhijalna astma, koje su znanstvenici označili pojmom "atopična trijada". Stoga je spektar alergena hrane značajno proširen zbog križne reaktivnosti između peludi i alergena hrane (takozvani "peludski prehrambeni" sindrom). Postoji još jedna osobitost: ATD može biti debi "alergijskog marša", kada se pojavljuju daljnja atopična oboljenja u takvim pacijentima: PA, bronhijalna astma, alergijski rinitis. Nedavno su japanski znanstvenici potvrdili da AD povezan s PA, ubrzava napredovanje "alergijskog marša".

Sve to objašnjava posebni interes istraživača za proučavanje čimbenika koji utječu na razvoj "alergijskog marša" i razvoj novih strategija za upravljanje pacijentima, s ciljem promjene teorije već nastalih alergijskih bolesti.

Odnos između ADD i PA

Kakav je trenutni odnos između AD i PA? Kako svaka od tih patologija utječe na tijek i težinu druge? Odgovarajući na ovo pitanje, prije svega navodimo modernu klasifikaciju bolesti. Iako pridjev „atopijski” ukazuje na prisutnost povišenih razina ukupnog IgE i / ili senzibilizacije na alergene inhalira / hrane, po modernim klasifikaciji postoji još jedan oblik - nealergijskim atopijskog dermatitisa. Utvrđeno je da do 2/3 djece s kliničkim fenotipom ATD imaju negativne rezultate alergološkog pregleda (testovi kože, određivanje razine specifičnih IgE antitijela u krvnom serumu) [3, 4]. Štoviše, s ADD-om može se opaziti kronična upala kože u odsustvu vidljivih učinaka alergena u okolišu. Kao jedan od mogućih razloga znanstvenici nazivaju kože naseljavanje bakterijama Staphylococcus aureus, koji su više od 90% zahvaćene kože atopijskog, što može dovesti do upale perzistentne aktivacijom T stanica [1, 3, 4]. Ipak, antistafilokokna terapijska intervencija ne značajno poboljšava klinički tijek AD unatoč kvantitativnom smanjenju bakterijskog opterećenja kože kod takvih bolesnika [4].

Istraživanja pokazuju: ne-alergijski AD (ne povezan s IgE-senzitizacijom) češći je u predškolskoj djeci (45-64%) i

Pojam "alergija na hranu" znači imunološki posredovani odgovor organizma na prehrambeni proizvod [2]. Prema klasifikaciji, može biti: PA ovisni o IgE (oralni alergijski sindrom, urtikarija, anafilaksija); posredovana stanicom (non-IgE), kao i kombinacije obje vrste imunog odgovora: i IgE- (uvijek ne / nije jedini) IgE-ovisni nuspojave hrane [2]. Nuspojave na hranu koja nije posredovana IgE ne smatraju se PA. Primjer je metabolička (netolerancija laktoze, nedostatak enzima Dobivene poremećaje funkcioniranja pankreasa ili jetre) i toksične učinke (na primjer, bakterijski trovanje hranom) ili reakcije uzrokovane farmakološko djelovanje nekih aktivnih sastojaka hrane (npr histamina - u vinu, tiramina - u siru ili kofeinu i teobrominu - u kavi i čaju) [3].

Međutim, svaka hrana može uzrokovati alergijske reakcije

170 proizvoda uzrokuju reakcije posredovane IgE-om [1]. Od tih, samo relativno malo predstavljaju uzrok većine slučajeva PA. Dakle, više od 90% PA računima za 8-10 vysokoallergennyh glavnih proizvoda - takozvani „glavni alergeni”: kikiriki, orasi, jaja, mlijeko, riba, rakova, školjaka, pšenice i soje [1, 3]. U Europskoj uniji celer, senf, sezam, lupine i mekušci su identificirani kao najvažniji alergena, te u Japanu i heljda. PA se najčešće nalazi u djece i posreduje ih alergijom proteina kravljeg mlijeka, piletina i žitarica. U odraslih, češći uzrok PA su riba i plodovi mora (škampi, rakovi, jastozi, kamenice), kao i orašasti plodovi i mahunarke (kikiriki, soja, bijeli grah), i drugi. [1]. Alergenost proizvoda ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući metode njezine pripreme, sezona i zemljopisnog podrijetla (osobito voća i povrća). U razvoju PA, takozvani povezani čimbenici imaju važnu ulogu: uzimanje lijekova, konzumiranje alkohola, popratne infekcije i tako dalje.

Kako prehrambeni proizvod postaje antigen, zašto se razvija senzibilizacija, a ne tolerancija? Ova i druga pitanja još uvijek nemaju jasna objašnjenja i zahtijevaju dubinsku studiju.

Bolje je razumjeti odnos patofiziologije PA i ADD, nakon uvjerljivih podataka o strukturnim poremećajima kožne barijere i sudjelovanju imunoloških mehanizama u razvoju obje bolesti [1-4].

Kršenje barijere funkcije kože i tipa upale Th2 u koži su dva ključna aspekta suvremenih koncepata znanosti o patogenezi ADD [1]. Epidermalna barijera ima važnu ulogu u zaštiti tijela od infekcija i drugih egzogenih čimbenika; smanjuje trans-epidermalni gubitak vode i sudjeluje u imunološkim procesima. Kao najjačih genetskim faktorima, što dovodi do poremećaja epidermalne i usko je povezana s povećanim rizikom od AD, nedavno su znanstvenici smatra mutacija gena koji kodira protein strukturne epidermalni - filaggrin [1, 4]. Iako toga nisu svi pacijenti s AD filaggrin mutacije otkriven je, s druge strane, utvrdio da je AD, barem djelomično, pokreće se funkcija defekt kože barijera (genetski uzrokovana ili stečena). Dokazano je da kršenje epitelne barijere kože olakšava prodor u kožu različitih uzročnika (mikroorganizama, iritacija, alergena). Pored toga, disfunkcija integriteta barijere kože također povećava rizik od senzibilizacije hrane u bolesnika s AD.

Eksperimentalni model u mišje epikutannym utjecaj hrane antigena (ovalbumin) uvjerljivo je potvrdio da je šteta za razvoj epiderme barijere inicira imunološki odgovor kože. Doista, pacijenti s AD i PA imaju neke uobičajene imunološke promjene. Ukratko ih podsjetite. Upalna reakcija, koja se razvija u koži nakon izlaganja alergenima uključuju epidermalni uključenost antigen prezentirajuće stanice (dendritične stanice i Langerhansove stanice), s visokim afinitetom za IgE receptora i vezanja na antigen. Predstavljanje ovog kompleksa u budućnosti T-stanicama (uglavnom Th2-tipu) dovodi do lokalne upale [1-4].

Nedavno je najvažnija uloga u patogenezi ADD i PA dana regulatornim T stanicama - oni su također glavne stanice uključene u indukciju tolerancije na hranu [1-3].

Klasično, osjetljivost na antigene hrane javlja se kroz gastrointestinalni trakt. Treba pretpostaviti da kršenje barijere funkcije crijeva i povećanje apsorpcije alergena hrane u bolesnika s AD naknadno će doprinijeti razvoju PA. Drugi mogući način senzibilizacije je dodavanje određenog alergena hrane s upaljenom kožom prije nego što se uzme (npr., Nakon primjene ulja kikirikija na takvu kožu - transkutanu senzibilizaciju) [3].

Kliničari bi trebali uzeti u obzir neke od značajki svojstvenih odnosima između AD i PA. Prije svega, odnosi se na starost pacijenata; stupanj težine samog ADD-a i terapeutski i dijagnostički pristup. Posebno, PA je važan uzrok pogoršanja AD-a, uglavnom u određenom dijelu djece, dok njegova uloga ostaje prilično kontroverzna u bolesnika starijih i odraslih osoba [1-4].

Osim toga, s dobi, preosjetljivost na konzumiranu alergijsku hranu može se promijeniti. Posebno je karakterističan za one slučajeve kada je pacijentu dijagnosticiran pollinoza. Potencijalni pokretači PA i ATD uključuju obitelji Rosaceae, Umbelliferae i Solanaceae, uključujući i mnogo voća i povrća [3]. Pogoršanje AD može se pojaviti čak i nakon primanja proizvoda koji se međusobno reagiraju u kuhanom obliku.

Akumulirani znanstveni podaci uvjerljivo potvrđuju da značaj PA povećava s prosječnom i težom težinom ADD-a. Kao što je nedavno izvijestila L. Forbes et al., Tzv pischeindutsirovannye pogoršanje AD pojaviti u 1/3 djece, 5-10% od starije djece i rijetkost u odraslih bolesnika koji boluju od umjerene do teške atopijski [5] dermatitis.

Naprotiv, D. Rowlands i sur. nakon ispitivanja 17 hospitaliziranih djece s teškim oblikom AD, otpornih na nekoliko strožih eliminacijskih dijeta, dobivaju se i drugi rezultati [6]. Za takvu djecu, autori su proveli 91 provokativna testiranja hrane s naj sumrenom (kokošje jaje, kravlje mlijeko, pšenica, soja) i druga hrana s nižom potencijalnom alergenom. Rezultati su bili pozitivni samo u tri slučaja prema vrsti neposredne reakcije, dok je odgođena reakcija u obliku pogoršanja simptoma AD nije uopće bila fiksirana. Zbog razlika u kriterijima odabira, teško je usporediti ove rezultate s prethodnim studijama.

ATD i PA: problem dijagnoze

U Europi, sva djeca s anafilaksije, ekcema (atopijski dermatitis) bilo ozbiljnosti i gastrointestinalni simptomi pedijatara treba smatrati pati od PA, koji bi trebao biti iz dječjeg allergist.

Prije procjene uloge alergija u AD, stručnjaci preporučuju liječnicima da pacijenti prate sva pravila za optimalnu njegu kože. U zanimljivom istraživanju M. Thompsona i J. Hanifina nakon adekvatnog liječenja AD, mnogi su roditelji bili uvjereni u slabu provokativnu ulogu prehrambenih proizvoda što je dovelo do značajnog smanjenja broja registriranih reakcija na njih [7].

Poznato je da sekundarne kožne infekcije inducirane egzotoksinima stafilokokima pogoršavaju tijek ATD [1, 4]. Klinički znakovi koji ukazuju na sekundarnu bakterijsku infekciju kože: 1) vlažne žarišta lezija ili kore; 2) asimetrični osip. Drugi uzročnici exacerbations of ADD: herpes simplex virus (popraćeno osipom vezikula); gljive roda Malassezia (75% slučajeva se nalazi kod odraslih, osobito s lokalizacijom žarišta u području glave i vrata).

Prema međunarodnim dokumentima o PA «Ikona: Alergija na hranu» (2012), alergija na pregled treba obaviti u slučajevima kada je pacijent: 1) postoji povijest kliničkih podataka koji ukazuju na hitnu reakciju na prehrambeni proizvod; ili 2) se dijagnosticira AD umjerene do teške unatoč optimalnoj njezi kože, a trenutno je i dalje potencijalno uzrokovati značajne prehrambeni proizvod koji mogu aktivno promicati upale (na engleskom literaturi koristi termin „pischeindutsirovannaya ekcemi”) [2 ].

Općenito, razjašnjenje / potvrđivanje uloge PA u AD nije lako jer zahtijeva nekoliko dijagnostičkih testova, uključujući eliminaciju prehrane i dugotrajni dvostruki placebo kontrolirani test provokacije hrane (DPPCPT). U prvoj fazi, ako nakon iscrpne anamneze bolesti, liječnik osumnjičuje PA, bolesnik s AD ima odgovarajući alergološki pregled i procjenjuje učinkovitost eliminacije prehrane [1, 2].

Naravno, u slučaju neposrednog IgE-posredovanog odgovora, detaljna anamneza bolesti može pomoći u uspostavljanju izravne veze između simptoma ADD i unosa pojedinog prehrambenog proizvoda. Ako je pogoršanje AD uzrokovano staničnih mehanizama hrane preosjetljivosti, prediktivna vrijednost povijest bolesti je vrlo niska, a za komunikaciju „uzrok / učinak” je mnogo teže, čak i kod djece s teškim atopijskim dermatitisom [2].

Ako je povijest neposrednog tipa alergijskih reakcija na hranu (urtikarija, angioedem, anafilaksija) je lako dijagnosticirati klinički, a zatim sudjelovati u pogoršanje AD ne-IgE-posredovane mehanizmi povezani s potrošnjom hrane je izuzetno teško dokazati. Neki znanstvenici općenito vjeruju da PA igra malu ulogu (ili čak nema učinka) kod djece s nealergijskim oblikom ATD [4].

Općenito, posreduje IgE PA karakterizira akutnog izbijanja: obično za nekoliko minuta - 2 sata sve dok pacijent ima kože (urtikarija, angioneurotski edem), gastrointestinalne (mučnina, povraćanje, proljev), i / ili respiratorne simptome. Ova kategorija također uključuje sindrom "pelud-hrana", koji je povezan s konzumacijom sirovog voća i povrća, uglavnom kod ljudi koji su alergični na pelud. U najtežem obliku, PA posredovana IgE pojavljuje se kao anafilaksija. Ponekad anafilaksija pojavljuje samo u kombinaciji prehrane i vježbanja - tzv hrane anafilaksije izazvanih vježbe.

Ne smijemo zaboraviti vrlo značajnu ulogu drugih čimbenika, uključujući i inhalacijskih alergena, iritansa, mikroba i fizičkih čimbenika (temperatura previsoka, klorirana voda), što također može dovesti do pogoršanja atopijskog dermatitisa.

Eliminacija prehrane s izuzetkom uzročno signifikantnog alergena hrane u PA posredovana IgE često dovodi do poboljšanja ili relaksacije kliničkih simptoma ADD. Ponekad ponovno uvođenje prehrambenog proizvoda nakon dugog isključenja, s druge strane, uzrokuje još ozbiljnije simptome nego što je bio slučaj kada je pacijent redovito uzimao.

Kao prva linija u dijagnozi alergijskih bolesti, općenito se prepoznaje testovi kože. Testovi kože imaju visoki negativni prognostički značaj pri upotrebi ekstrakata alergena hrane (ovisno o hrani općenito> 95%), ali nizak prognostički značaj pozitivnih rezultata (

H. Lemon-Mule i sur. pronađeno je da je 10 kE / l) [18].

Dijagnoza: atopijski dermatitis, alergijski oblik, umjerena težina. Prehrambene preosjetljivosti (kravlje mlijeko).

Liječenje: 1) čišćenje kože (topicrem - cleanser); 2) Protopik mast 0,03% 2 puta dnevno na zahvaćenu kožu (tri tjedna), zatim 2-3 puta tjedno - dugi tečaj; 3) 2 sata nakon Protopic - ovlaživača (Lokobeyse Ripea); 4) hipoalergijska prehrana.

Stanje kože počelo se značajno poboljšati 4. dana, osip je potpuno nestalo 3 tjedna nakon početka terapije (Slika 2).

zaključak

Do danas je općenito prihvaćeno da je temeljna uporaba u liječenju AD kontinuirano korištenje pomoćne osnovne terapije (sredstva za čišćenje / hidratacije) i lokalnih protuupalnih lijekova.

S obzirom na lokalizaciju lezija kod ovog pacijenta (osobi), najbrži je određen lokalnu inhibitor kalcineurina (protopic lijeka) sa prijelaz na održavanje (proaktivnu) liječenja istim lijekom u shemi 2 puta tjedno.

književnost

  1. Sicherer S., Leung D. Napredovanje u alergijskoj bolesti kože, anafilaksiji i reakcijama preosjetljivosti na hranu, lijekove i insekte u 2012. // J Allergy Clin Immunol. 2013 131: 55-66.
  2. Burks A., Tang M., Sicherer S. et al. ICON: Alergija na hranu // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906-920.
  3. Caubet J.-Ch., Boguniewicz M., Eigenmann Ph. Procjena hrane Alergija kod bolesnika s atopijskim dermatitisom // J Allergy Clinic Immunology: U praksi. 2013 1: 22-28.
  4. Arkwright P., Motala C., Subramanian H. et al. Upravljanje otežanim liječenjem atopijskog dermatitisa. Ibid. 2013 1: 142-151.
  5. Forbes L., Salzman R., Spergel J. Alergije na hranu i atopijski dermatitis: diferencijacija mitova iz stvarnosti // Pediatr Ann. 2009; 38: 84-90.
  6. Rowlands D., Tofte S., Hanifin J. Da li alergija na hranu uzrokuje atopijski dermatitis? Ispitivanje izazivanja hrane kako bi razdvojilo ekcematous iz neposrednih reakcija // Dermatol Ther. 2006; 19: 97-103.
  7. Thompson M., Hanifin J. Učinkovita terapija dječjeg atopičkog dermatitisa podrazumijeva alergije na hranu // J Am Acad Dermatol. 2005; 53: S214-S219.
  8. Sampson H., Albergo R. Usporedba rezultata testova na koži, RAST, i dvostruko slijepih, placebo kontroliranih izazova u hrani kod djece s atopičnim dermatitisom // J Allergy Clin Immunol. 1984; 74: 26-33.
  9. Lemon-Mule H., Nowak-Wegrzyn A., Berin C., Knight A. Patofiziologija anafilaksije uzrokovane hranom // Curr Allergy Asthma Rep. 2008. godine; 8: 201-208.
  10. Macharadze D.Sh. Testovi kože: tehnika provođenja, uloga u dijagnozi alergijskih bolesti i priprema za ASIT. Metodički priručnik. Moskva: Beresta-Press. 2012, str. 107.
  11. Hill D., Hosking C., de Benedictis F. et al. Potvrda povezanosti između visokih razina imunoglobulina i osjetljivosti hrane i ekcema u ranom djetinjstvu: međunarodna studija Clin Exp Allergy. 2008. godine; 38: 161-168.
  12. Fleischer D., Bock S., Spears G. et al. Izazovi oralne prehrane kod djece s dijagnozom alergije na hranu // J Pediatr. u 2011. godini; 158: 578-583.
  13. Celakovska J., Ettlerova K., Ettler K. et al. Učinak hipoalergijske dijagnoze kod adolescenata i odraslih bolesnika s atopičnim dermatitisom // Indian J Dermatol. 2012; 57: 428-433.
  14. Cork M., Britton J., Butler L. et al. Usporedba roditeljskog znanja, upotrebe terapije i ozbiljnosti atopičnog ekcema prije i poslije objašnjenja i demonstracije topikalnih terapija Bristol Dermatology. 2003; 149: 582-589.
  15. Akdis C., Akdis M., Bieber T. et al. Dijagnoza i liječenje atopijskog dermatitisa u djece i odraslih: Europske akademije alergologiju i kliničku imunologiju / American Academy of Allergy, astmu i imunologiju / PRACTALLConsensus izvješću // J AllergyClin Immunol. 2006; 118: 152-169.
  16. Berardesca E., Barbareschi M., Veraldi S., Pimpinelli N. Pacijenti s nadražujućim kontaktnim dermatitisom, alergijski kontaktni dermatitis ili atopijski dermatitis: multicentrična studija // Kontaktni dermatitis. 2001; 45: 280-285.
  17. Korting H.C., Maslen K., Grob G., Willers C. JDDG 2005; № 5 str. 348-353.
  18. Spergel J. Prirodna povijest alergije na kravlje mlijeko // J Allergy Clin Immunol. 2013 131: 813-814.

D. Sh. Macharadze, liječnik medicinskih znanosti, profesor

GOU VPO PFUR, Moskva

Autorov apstrakt i disertacija o medicini (14.00.36) na temu: Asthmatska trijada. Kliničke i imunološke značajke. Načini formiranja. Terapijski pristupi

Sažetak teze o medicini na temu astmatične trijade. Kliničke i imunološke značajke. Načini formiranja. Terapijski pristupi

Kao rukopis

BONDAREVA GALINA PETROVNA

ASTMATSKA TRIJA. KLINIČKA I IMUNOLOŠKA KARAKTERISTIKA. NAČIN OBRADE. TERAPIJSKI PRISTUPI

14.00.36 - alergologija i imunologija

Sažetak autora disertacije o konkurenciji znanstvenog stupnja doktora medicinskih znanosti

Rad je obavljen u Državnom znanstvenom centru "Institut za imunologiju FMBA Rusije"

Znanstveni savjetnici: Doktor medicinskih znanosti, prof

Ilyina Natalia Ivanovna

Službeni protivnici: odgovarajući član RAMS-a, doktor medicinskih znanosti

Znanosti, prof. Balabolkin Ivan Ivanovich

liječnik medicinskih znanosti, profesor Alekseyev Leonid Petrovich

liječnik medicinskih znanosti, profesor Kryukov Andrey Ivanovich

Vodeća organizacija: Moskva State Medico-

Obrana disertacije održat će se „22” u travnju 2009. godine u 14.00 sati, na sastanku za doktorske i magistarske radove vijeća D 208.017.01 na SSC „Imunološkog zavoda FMBA Rusije” na adresu (115478, Moskva, Kashirskoye, 24, zgrada 0,2)

Uz tezu se može naći u knjižnici Državnog znanstvenog centra "Institut za imunologiju FMBA Rusije"

Autorov apstrakt poslan je na " LRR 2009

Znanstveni tajnik Vijeća

liječnik medicinskih znanosti

OPĆE ZNAČAJKE RADA

Astmatični trijada (AT) i aspirin astma karakteriziraju tri glavne kliničke manifestacije: zapravo bronhijalna astma (BA) nalik polipu rinosinusitis (OR '), tolerira aspirin i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi (NNPVS). Klinički tijek AT razlikuje ozbiljnost bolesti, nisku učinkovitost standardnu ​​terapiju, rizik od iznenadne smrti, oštar pad kvalitete života bolesnika, visoki financijski troškovi liječenja i dijagnostičke mjere. Prema medicinskim statistikama, od 7 milijuna pacijenata s AD u Rusiji, 1.000.000 imaju teške oblike bolesti, a 40% od tih bolesnika prikazani astmatični trijada.

Važnost AT problema dokazuje činjenica da je Europska koordinacijska komisija osnovana za njezino proučavanje, a 2002. je Međunarodno društvo znanstvenika koje koordinira istraživanje o problemu PRS.

Ključnu ulogu u suvremenim studijama patogenezi AT i dalje se daje osobitosti metabolizma arahidonske kiseline, aspirin stimulira povećanje proizvodnje leukotrieni i studirao povećanu osjetljivost na njega u dišnim putovima.

Međutim, do sada nije razjašnjen uzrokuje prekomjerno stvaranje leucotrienes, brzog napredovanja i odgoja gluko-kortikosteroid ovisnosti kod pacijenata koji su isključeni iz NSAR i aspirin. Suvremeni koncept astmatičnog trijade ne otpušta oblik, težinu, faze razvoja i kombinacije velikih kliničkih manifestacija bolesti - bronhijalne astme i Polipoidne rinosinuitisom. Faktori koji izazivaju i obilježja rizičnih skupina astmatičke trijade nisu dovoljno proučavane i nisu ispitivane faze razvoja bolesti za određene skupine bolesnika s astmom. U novijim istraživanjima pojavili su se podaci koji upućuju na imunološke abnormalnosti povezane s promjenama funkcije limfocita, mastocita, eozinofila u bolesnika s astmatičnom trijedom. Međutim, rezultati takvih istraživanja jako se razlikuju među autorima. S tim u vezi,

ne postoji jasnoća da povreda imuniteta je vodeći u ovoj bolesti. Prema rezultatima in-dubina pregled pacijenata s alergijskim astmom trijade u znanstvenoj medicinskoj literaturi postoji samo nekoliko studija (Tsarev C.B., 1997-2000). Trenutačno nema opće prihvaćenog koncepta dijagnoze i liječenja AT-a. Postoje neke preporuke za alergije, Imunolozi, pulmolozi i Otorinolaringolozi za simptomatsko liječenje bez uzimanja u obzir osobitosti patogenezi bolesti. Dok raspodjeli rizika za punu kliničku sliku AT i sustava za dijagnozu i liječenje pristup bolesti je moguće samo ako se holistički pogled na patogeneze, kliničke i imunoloških obilježja AT i proučavanje međusobnog utjecaja glavnih manifestacija AT. Sve gore navedene je osnova za ovo istraživanje.

Cilj: predstaviti klinička i imunološka svojstva AT, načine njenog formiranja i terapijski pristupi kontroli glavnih manifestacija AT.

1. Proučiti stupnjeve i obrasce razvoja pojedinih manifestacija astmatične trijade i njihovog utjecaja na formiranje punog AT sindroma.

2. predstaviti značajke alergijskih svojstava punog AT sindroma u različitim fazama njegovog razvoja.

3. Utvrditi značajke imunograma i indeksa lokalne imunosti u bolesnika s AT u različitim fazama njegovog razvoja.

4. Postavite glavne faktore rizika za AT, istaknuti i prisutni klinički i laboratorijski, allergological i imunoloških markera rizičnim skupinama bolesnika s početnim simptomima astmom trijade.

5. Izraditi i potkrijepiti kliničke dijagnostičke kriterije za utvrđivanje dijagnoze astmatičke trijade ovisno o varijanti kliničkog tijeka.

6. predstaviti značajke histološke osobine polipa u bolesnika s različitim varijantama kliničkog tijeka AT.

7. Utvrditi značajke krajolika patogena infekcije gornjih dišnih putova kod bolesnika s AT, ovisno o jačini i varijanti kliničkog tijeka.

8. Razviti metodološke pristupe za provođenje alergen-specifične imunoterapije i farmakoterapije u bolesnika s AT.

9. Na temelju provedenih istraživanja razviti algoritam za liječenje, ovisno o kliničkom tijeku AT-a i načinima sprečavanja razvoja potpunog kliničkog sindroma astmatičke trijade.

Znanstvena novost studije

Po prvi put, na temelju analize rezultata dubokog kliničkog laboratorija, alergoloških i imunoloških ispitivanja, utvrđena je heterogenost kontingenta pacijenata s AT; Različiti dijagnostički kriteriji različitih oblika astmatičke trijade razvijeni su ovisno o mehanizmu formiranja glavnog sastojka AT - bronhijalne astme.

Prvi put se pokazuje da oko polovica AT pacijenata ima atopične mehanizme stvaranja bronhijalne astme i senzibilizaciju na ne-bakterijske alergene.

Po prvi puta su proučavane faze stvaranja kompletnog AT sindroma za različite oblike i varijante protoka.

Prvi put dokazano je da netolerancija prema aspirinu u bolesnika s AT uvijek se razvija na pozadini kronične upale gornjeg i donjeg dišnog trakta, u mehanizmu od kojeg je glavna važnost alergijske upale.

Po prvi put u svih bolesnika otkriva razne krajolik NA uzročnika akutne i kronične infekcije, i dokazao da je bakterijska, klamidijska, E koplazmennaya, virusne i gljivične flore može biti pogoršano, ne samo da infekcija dišnog sustava, ali njegova glavna manifestacija - BA i ORS.

Sci potkrijepljene ulogu eozinofilne upale u razvoju AT i prvo pokazuju da pacijenti AT eozinofilne upale u organima šok popraćen smanjenjem barijernoj funkciji sluznice dišnih puteva, upalnih reakcija amplifikacije i formiranje kliničkih znakova sekundarne imunodeficijencije (VIN). Kliničke manifestacije u bolesnika vina na pratnji promjene u pokazateljima imunološkog sustava siste-

mi - smanjenje sadržaja i funkcionalna aktivnost fagocita, nedostatak sekretorni ^ A, prisutnost visokih nivoa specifičnih protutijela za uzročnika kronične intracelularnog infekcije.

Prvi put se dokazuje da dugotrajna alergijska upala dišnog trakta može uzrokovati nazalnu i bronhijalnu hiperreaktivnost čak iu odsutnosti trajne izloženosti alergena.

Po prvi put, na temelju razvijenih diferencijalnih dijagnostičkih kriterija, identificirani su oblici i stupnjevi težine AT, BA i ORS, ovisno o mehanizmu formiranja BA, glavnog kliničkog sastojka AT.

Po prvi put, učinkovitost alergen-specifične (ASIT) imunoterapije korištena je u kontroli alergijske upale bolesnika s AT.

Prvi put se predlaže algoritam za liječenje bolesnika, ovisno o varijantama kliničkog tijeka AT i načina sprječavanja razvoja kompletnog kliničkog sindroma astmatičke trijade.

Praktično značenje rada

Rezultati prikazani u ovom radu mogu se koristiti za dokazivanje prevencije i složene terapije astmatične trijade. Suprotno popularnom mišljenju, uloga alergije u mehanizmu razvoja AT je prvi put uspostavljena. Pokazalo se da među pacijentima s astmatičnom trijadom udio atopičnih pacijenata u proteklih 20 godina povećan je za 2,6 puta, a polovina je imala senzibilizaciju na ne-bakterijski spektar alergena.

Izdvojeni su čimbenici rizika i faze razvoja potpunog kliničkog sindroma astmatičke trijade. Uspostavljena je veza između težine i trajanja tijeka pojedinačnih kliničkih manifestacija, kao i aktivnosti kronične infektivne upale gornjeg i donjeg dišnog trakta bolesnika s AT. Dobiveni rezultati dopuštaju potkrijepiti potrebu pravovremenog adekvatnog liječenja bakterijskih, virusnih i gljivičnih intracelularnih infekcija u bolesnika s astmatičnom trijedom.

Temelju analize sekvence kliničkih manifestacija u obzir u kombinacijama i kombinacije posebnih (intermedijarni proizvod) faze, te trijade astmatičnog potrebi kompleksa tretmana ovisno o stupnju bolesti.

Otkrili su kliničke i laboratorijske znakove sekundarnog imunološkog nedostatka (VIN) u bolesnika s AT koji su mogli potkrijepiti potrebu za provođenjem i kriterijima za imunomodulatornu terapiju. Potvrđena je nužnost i visoka klinička učinkovitost primjene ASIT u složenom liječenju bolesnika s AT.

Razvijene su metodičke preporuke za dijagnostiku, prevenciju i liječenje bolesnika s astmatičnom trijadom za praktično javno zdravlje.

Provedba u praksi

Glavne su odredbe primjenjuju u praksi kliničke odjela Instituta za imunologiju FMBA Rusije za dijagnozu i terapiju AT, za predsjedatelja SMU bolesti klinici JIOP bolesti ih 1GKB. NI Pirogova.

Istraživački materijali ovog rada uključeni su u kurikulume odjela "Kliničke imunologije i alergologije" IPK FMBA Rusije, RSMU, MMSI. Pripremljene su metodičke preporuke za liječnike, nastavne pomagala za studente medicinskih sveučilišta.

Rezultati istraživanja predstavljeni na II, III, IV, V, VI nacionalni kongres Raak (Moskva, 1998-2007.), II ruski konferenciji "Stvarni problemi imunologiju i alergije dišnog sustava" (Kursk, 2004), III Međunarodni kongres otorinolaringolgov baltičke države (Vilnius, 2005), XVII kongres Otorinolaringolozi Rusija (Nizhny Novgorod 2006), All-ruski konferenciji „Dani imunologije u Petrogradu”, 2007, All-ruski konferenciji „Medicinska i fiziološke probleme ljudske ekologije”, 2007., Nacionalna konferencija "Allergology and clinical Imunologija: interdisciplinarni problemi "(Moskva, 2008.).

Objavljeno je 85 radova na materijalima rada, od kojih je 27 u popisu časopisa koje navodi VAK, 12 monografija i priručnika za praktične liječnike, 5 metodoloških preporuka za liječnike i studente medicinskog sveučilišta; postoji 1 patent za izum.

Opseg i struktura disertacije

Rad je predstavljen na 311 stranice strojem teksta, sastoji se od uvoda, literature, šefovi „Materijali i metode”, „rezultate svojih istraživanja”, „Forum”, „Zaključci”, „praktičan savjet”, „Primjena”. Indeks literature sadrži 77 domaćih i 227 stranih izvora. Rad je ilustriran s 86 tablica i 46 crteža, 4 prijave.

GLAVNI DIO Materijali i metode istraživanja

Posao obavlja se na temelju klinici SSC „Imunološki zavod FMBA Rusije” razdvajanja „Astma” u razdoblju od 1995. do 2006. godine (upravitelju. Dep. Prof NI Ilyina). U istraživanju je sudjelovalo 4452 pacijenata s različitim oblicima astme koji su u ovom trenutku na liječenje i pregled u „Imunološkog zavoda FMBA Rusije” klinika dubini, sveobuhvatne kliničke laboratorijske-ing, allergological, imunoloških i histološki pregled obavlja 273 pacijenata s punim sindromom NA dobi od 18 do 65 godina. Radi praktičnosti obrade kliničkog materijala u dijagnostici astme, korištena je klasifikacija AD. Ado, P.K. Bulatov (1969), uzimajući u obzir odredbe Međunarodne klasifikacije.

Na kliničke laboratorijske, funkcionalnim, instrumentalne studije, uz uobičajenim metodama koje se koriste provokativne inhalaciju test (PIT) i izazovan nazalno testom (posuda) u nespecifične podražaje (histamin, carbacholine, serotonin, hladna), mjerenja koeficijenta nazalne prohodnosti (CNR) dijagnostička bronhoskopija nakon čega slijedi ispitivanje tekućine za ispiranje.

Allergological metoda uključuje sakupljanje allergoanamneza, ispitivanja kože s različitim skupinama alergena PIT i lonac specifičnog alergena, određivanje metode imunohistokemija nezdravlja alergen specifičan E ^ krvi i serumu.

Imunološke metode: U "standardnom imunogramu" određen je sadržaj opće populacije i pojedinačnih subpopulacija limfocita pomoću

odgovarajući monokleshalnyh aititel (MAT) (A.V.Filatov, SSC "Imunološki zavod FMBA Rusije") i na protočnom citometru tsitofloumetrii «FAC»-SCalibur / «Cell Quest», indeksi fagocitoze, razina IgA, IgM, IgE, IgG u serumu izraz krvi studija purin prijem perifernih krvnih limfocita je provedeno po metodi radioliganda (Tarulata S. et al), na osnovi kompetitivnog vezanja 3H-adenozina i neoznačeni adenozin. Procijenjena broj veznih purin receptor mjestima ili broj receptora purina na membranama limfocita konstanta disocijacije karakteriziranje stupanj afiniteta za adenozin receptora purina. Koncentracija cAMP u limfocitima određena je pomoću standardnih Ateg-sham kompleta (UK). Koncentracija teofilina u krvnoj plazmi mjerena je tekućinskom kromatografijom visokih učinaka na Milichrom-1 instrumentu. Za proučavanje histološke promjene polipa u bolesnika s AT ograde materijala provodi se u toku rada (polipotomii / ectomy) u bolesnika koji su bili praćeni na Zavodu za JIOP-bolesti SMU (glava -. Počašćeni znanstvenik Rusije, profesor V.T.Palchun).

Histološki uzorci pripremljeni su standardnim metodama na Zavodu za patološku anatomiju Ruskog državnog medicinskog sveučilišta.

Bakteriološke i mikološka razmaza iz sluznicu nosne šupljine i ispljuvku provodi se u laboratoriju bakteriološku SSC Imunološki zavod (voditelj, Laboratory of MD CHernousov AD), dijagnostički centar „Amico”. Procjena rezultata napravljena je iz izračuna broja kolonija u jedinici ispitivanog materijala.

Virološki ispitivanje provedeno je nekoliko metoda za PCR-om upotrebom dijagnostičke garniture tvrtke „DNA tehnologije (Moskva) za određivanje fragmenata genoma herpes simplex virus 1. fagogruppy (CVS-1), citomegalovirus (CMV), klamidija (Chlamydia pneumoniae), Myco plazma (Mycoplasma pneumoniae) u nazalnom ispiranju. Reakcija je ocijenjena kvalitativnom metodom i smatrana je pozitivnom kada je detektirana fluorescencija DNA detektorom "Gene".

Definicija respiratornih virusa u sluzi iz nosne šupljine provedena je indirektnom imunofluorescencijom s monospecifičnim serumom. koristi

Praćenje je provedeno u laboratoriju kliničke virologije Instituta za pedijatriju Nacionalnog centra za medicinu rada RAMS-a (voditelj laboratorija prof. Sentsov TB).

Detekcija specifičnih imunoglobulina IgM, IgG u serumu na GVS-1, CMV, M.pneumonia provodi heterogenog imunoenzimskim testom (ELISA). Upotrijebljeni su testni sustavi tvrtke Vector-Best Europe (Novosibirsk) i Niarmedic (Moskva). Dijagnostička značajka dana je optičkoj gustoći testnih uzoraka, koja je prekoračila razinu kontrole za 4 puta. Istraživanje antitijela (IgM, IgA, IgG) protiv klamidije provedeno je Savyonovim dijagnostičkim ispitnim sustavom (Izrael).

Za kontrolu je ispitana skupina zdravih volontera u broju od 10 osoba u dobi od 21 do 51 godine, 4 muškarca i 6 žena. Te su studije provedene u laboratorijima Državnog znanstvenog centra Imunološkog zavoda Ministarstva zdravstva Ruske Federacije.

Statistički su proračuni korišteni za izračun statističkih pokazatelja [BIOSTASY. Stanton A.Glantz. Provedba sustava Windows by Rieh Goldstein, Steve Solomon. 1998 McGraw Hill i paketi za Microsoft Office Exel 2003 i BioStat 4,03.] Izračunavanjem dva uzorka t-test s različitim odstupanjima kada se uspoređuju 2 skupine i podskupine i upareni t-test za uparenih uzoraka s distribucijom parametarske podataka.

Kada se uspoređuju više od dvije skupine, izvršena je analiza varijance. Za normalno raspodijeljene varijable izračunata su aritmetička sredina (M), standardna devijacija (5), standardna pogreška srednje vrijednosti (m). Procjena pouzdanosti srednjih razlika provedena je Studentovim t-testom. Za višestruke usporedbe upotrijebljen je Studentov test s amandmanom Bonferroni. Analiza kvalitativnih znakova (spol, težina, kontrola astme, ORS) provedena je pomoću kriterija fl. U analizi uzoraka koji ne poštuju zakon normalne distribucije, Mann-Whitneyov kriterij za neparan i Wilcoxonov test izračunat je za parirane usporedbe. Različite usporedbe napravljene su pomoću Kruskal-Wallis i Dunn kriterija. Za određivanje karakteristika odnosa korištene parametarski - koeficijent linearne korelacije Pearson (r) i neparametrijski - korelacijski koeficijent Spearman (r5) kriterij. Svi izračuni provedeni su na razini signifikantnosti a = 0,05. Razlike su bile valjane za p 100 ml) 1 ili ne 2,3 2,3 2,3 2,3

Terapija lijekom (bazična) Kromony Topical SCS Sustavni GCS 1 ili ne 1,2 2,3

Učestalost egzacerbacija kroničnih infekcija (godišnje) do 2 puta 2-4 puta 4 i više puta 1 2.3 2.3

Učestalost akutne respiratorne virusne infekcije (godišnje) 1-2 puta 2-5 puta 5 i više puta 1 2,3 2-3

Broj hospitalizacija (godišnje) za BA nije ili 1 puta 1-2 puta 3 ili više puta 1 2-3 2-3

Broj dana nesposobnosti za rad (godišnje) za astmu, NRS nije ili do 20 od 30 do 60 od 60 i više 1 2,3 2,3

Kronični fokusi infekcije kod 273 bolesnika s AT

U bolesnika s AT 2 i 3 skupine, češće su otkrivene lokalne i sistemske infekcije ENT organa, dentoalveolarnog i respiratornog sustava (Slika 3).

□ ABA U SPOJU EZIBE

kronični tonsilitis, lezija maksilofacijalnog kroničnog bronhitisa

Slika 3. Kronična infekcija žarišta u 273 bolesnika s različitim oblicima astme

Adenoid s iste frekvencije (od 73,7% do 85,8%) otkrivena je u svakoj od 3 grupe pacijenata AT i značajno (p IBA> ABA (p IBA> ABA (p 0,05).

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90%

Sl. 4. Istodobne infekcije otkrivene u bolesnika s AT s različitim oblicima astme (n = 273)

Zanimljivo je da u 74% pacijenata kliničke manifestacije zaraznih bolesti nisu bile popraćene reakcijom temperature.

Tako je klinički tijek AD u bolesnika s 2 i 3 grupe astmatičara trijade razlikovao teže napada daha, često razdoblja pogoršanja koji zahtijevaju bolničku njegu i proaktivnu tivoastmaticheskoy terapiju. Osim toga, pacijenti skupina 2 i 3 više (s 27% do 78,6%) imalo je pogoršanje infekcije i lokalne i sistemske lokalizaciju, pogoršanje kronične infekcije i žarišta kliničkih znakova sekundarne immunnodefntsitnogo stanja.

O IBA i SBA 0 ABA

Istodobna somatska patologija kod 273 bolesnika s AT

Među popratnim bolestima kod pacijenata s AT prvi nastanjenih gastrointestinalnog patologiju (39%), što je češće primijećenih u ovisnom astme infektivna obrascu (59,0%) (Sl. 5).

Sl. 5. Istodobne bolesti kod 273 pacijenata s različitim oblicima astme: 1 - endokrini, 2 kožne bolesti, 3 - neoplazme.

Nije pronađena jasna veza između prisutnosti somatske patologije i osobitosti kliničkog tijeka astme u bolesnika u 3 skupine AT.

Kvantitativna i specifična kompozicija sputuma bolesnika s AT s različitim oblicima astme (n = 273)

U svim skupinama bolesnika s sije više od jedne vrste mikroorganizama monokulturi došlo u 23% -44% slučajeva, ovisno o obliku AD. Vrste pripravak sputum u 3 skupine bolesnika podnesen grupe streptokokima (Streptococcus viridans - 54%, Streptococcus haemolyticus - 18%, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes - 8%), stafilokoki (Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus epidermidis - 25%), Neisseria (Neisseria perflava -23%, Neisseria subflava - 16%), a druga (slika 6).. U dijagnostički značajne titri u 48% pacijenata koji su pronađeni gljivica roda Candida, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa. Putrefaktivne bakterije pronađene su u 1-5% pacijenata.

[Staph.aureus Str. Viridans Str. Haemolyticus 1 H.influenzae

N.subflava K.pneumoniae Enterobacter

2 "s P. aerugenosa

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80%

E2 ABA VSBA OIBA]

Sl. 6. Pripravak mikrobni sputum kod 273 pacijenata s različitim oblicima AT: BA 1 - aerobnih i anaerobnih fakultativni flora, 2 - obligatni anaerobni flora 3 - gljive, 4 - broj mikrobnih kultura u jednog pacijenta; * - značajna razlika među skupinama (p 1: 8; IgG> 01:32, za Ch pneumoniae IgM> 1: 8; IgG> 1:32, za CMV lgM> 1: 2700, IgG> 1: 8100, za HVS-. 1 IgM> 1: 2100, IgG> 1: 8100 (tablica 4).

Statistički značajno povećanje titra antiherpetičkog IgG u bolesnika s infekcijskim ovisnim oblikom astme pronađeno je u usporedbi s titranom kontrolne skupine pacijenata koji pate od astme bez polipa (tablica 4).

Rezultati serološke dijagnoze herpeske, citomegalovirusne, klamididne i mikoplazmatske infekcije u 172 bolesnika s AT

s različitim oblicima astme

Protutijela 1 grupa 3 grupe 3 kontrolne grupe fuja

na intracelularnu ABA SBA IBA ABA IBA

(bez ORS) (n = 8) (bez ORS) (n = 10) (n =

OU5-1 1 cM 1 1.27 ± 0.12 1.07 ± 0.07 1.13 ± 0.13 1

TO 4.5 ± 0.82 8.0 ± 2.11 13.57 ± 4.53 * 3.88 ± 2.99 3.2 ± 1.32

SMU 1EM 1,25 ± 0,25 1,06 ± 0,07 1,13 ± 0,13 1

do 2.25 ± 0.62 3.5 ± 0.7 5.0 ± 1.11 1.5 ± 0.38 1.4 ± 0.24

1.01 ± 0.08 1.4 ± 0.13 1,07 ± 0,07 1 1

do 1,75 ± 0,58 1,83 ± 0,46 1,57, ± 0,23 1,38 ± 0,21 1,4 ± 0,24

M.Pn leM 1 1.06 ± 0.07

do 1,25 ± 0,25 1,38 ± 0,21 1,29 ± 0,22 1,13 ± 0,13 1,2 ± 0,2

♦ - (1 = 2.19, p Rinit- NNPVS * CP * "i" RinitCh> BA ^ ^ NNPVS CP „(razlika između dva ostvarenja zanemarivo, jer je razvoj AR i AD dogodila skoro istovremeno) 3,84 kritične razine. prelaze vrijednosti Chi kvadrata za sheme CRBD i RBPN. Rezultati analize sredstava i rezultata analize frekvencija su konzistentni.

2. Redoslijed razvoja pojedinih manifestacija u zaraznom ovisnom obliku astmatičke trijade

Prilikom analize uzoraka razvoja punog sindroma AT s ATI, izračuni su izvedeni za skupinu od 120 pacijenata (Slika 8). Analiza srednjih vrijednosti pokazuje da se razvoj zarazno-ovisnog oblika AT javlja prema shemi CRPN, tj. "BA-> rinitis-> PRS-> NNPVS." Drugo u frekvenciji je redoslijed RBPN ili "Rinit-" BA-> PRC-> HNPBC ". U ovom slučaju, razlika između RBPN i CRI

je vrlo mala (prvi znakovi astme pojavili su se nakon 6-7 mjeseci od početka AP-a). Preostali obrasci razvoja su rijetki. Pouzdanost ovog zaključka procijenjena je metodom analize varijance. Vrijednost kriterija P bila je 35,6; dok se razlike između prosječnih vrijednosti dobivenih vjerojatnosti blizu 1 mogu smatrati pouzdanim, što potvrđuje značaj zaključka.

BRPN RBNR RRBN RBNP BRNP RPN6 Ostalo Slijed razvoja simptoma

Sl. 8. Uzorci razvoja punog sindroma AT u bolesnika s ATI

3. Redoslijed razvoja pojedinih manifestacija A T za miješani oblik A T

Razmotriti rezultate studije skupine od 54 bolesnika s mješovitim oblikom AT. Podaci o frekvencijama različitih razvojnih shema prikazani su grafički (Slika 9).

Slijed razvoja pojedinih pojava automatske telefonske razmjene

Sl. 9. Pojmovi razvoja kompletnog AT sindroma kod bolesnika s ATS

Analiza srednje vrijednosti pokazuje da se razvoj AT za miješani oblik pretežno temelji na RPBN shemi, tj. "Rinitis-> PRS-> BA-> NNPVS" ili RBPN, tj. "Rinitis-> BA-> PRS-> NNPVS." Kriterij P analize varijance je P = 19,7, a vjerojatnost nulte hipoteze blizu je nule.

Na temelju analize statističkih podataka može se zaključiti da je za infektivne i površinskih NA najkarakterističnije modela potpune kliničke slike bolesti su BRPN „osnovu čine ^ Ri-nitro> PRS -” NNPVS „i RBPN” Rinit-> osnovu čine> PRS -> NNPVS. Mješoviti oblik AT je više karakterističan za RPBN shemu - "Rinit-> PRS-> BA-> NNPVS" i RBPN, tj. "Rinit- * BA ^ PRS-> NNPVS"

Analiza sekvence razvoja simptoma AT pokazala je da je atopični oblik AT, razvoj rinitisa i astme gotovo istodobno došlo, zatim je u prosjeku 7 godina kasnije dodan PRS i nakon 14 godina - NNPVS.

U bolesnika s zarazne-ovisnom obliku AT između početka simptoma rinitisa i astme u prosjeku traje manje od godinu dana, između pojave i razvoja rinitisa PRS - u prosjeku od 4 godine, a raspon između BA i PRS - 3,2 godina. Netolerancija NSAID-ima razvijala se na posljednjem mjestu - nakon 7,8 godina.

U mješovitom obliku AT, AR je bila početna bolest, u prosjeku, nakon 7 godina povezivanja BA (ili PRS) i 3 godine nakon AD - ADP. U nekim pacijentima, u prosjeku, gotovo šest godina nakon ORS-a, NNPV je razvio,

Analiza sekvence razvoja AT u odnosu na stupanj ozbiljnosti astme pokazala je da se u slučaju astme s obzirom na zarazu ovisnu o umjerenoj težini, češće opaža BA-Rinit-PRC- * HNPBC shema. Za teški oblik astme moguća su tri varijante razvoja: BA-Riiit- »PRS-» NNPVS; RNN- ^ BA- ^ ORC- ^ NNPBC i Ri-nit-> BA-> NNPBC- »ORS. Atopični oblik blage i umjerene težine razvijen je prema shemi BA-> Rinit-> PRC- * HNPBC. S mješovitom BA srednje gravitacije AT tipična je shema Rinit-»PRC-» BA-> NNPBC, a za teške BA, Rinit- »BA-» NNHBC- »ORS.

Dobiveni rezultati omogućuju pretpostavku da su glavne manifestacije AT - polipoznog rinosinuza, bronhijalne astme i netolerancije NSAID - a međusobno povezane i razvijaju se u određenoj sekvenci. U pravilu, slijed CRBP-a (BA- »Rinit-» PRS- »NNPVS) je među najkarakterističnijim

Ternarna za sva tri oblika astmatičke trijade. Druga frekvencija je slijed RBPN-a (rinitis-> BA-> ORC-> HNPBC). Ostali razvojni obrasci su rjeđi. Stupanj astme nema značajnog utjecaja na slijed stvaranja kompletnog sindroma u tri skupine bolesnika s AT.

Faze razvoja kompletnog kliničkog sindroma AT

Studija je dopuštena da uvjetno razlikuju tri glavne faze u razvoju bolesti.

Prva faza AT. Karakterizira ga razvoj jednog od obveznih simptoma AT: AR / PRS, BA ili NNPS. Retrospektivna analiza pokazala je da je prvi simptom AT gotovo svih pacijenata imalo alergijski rinitis s trajanjem od 1 do 50 godina. U bolesnika s AT1 grupom, AR u 58,33% prethodi ili se razvio istodobno s ORS. Tijekom razdoblja prašine u bolesnika s osjetljivom na sezonske alergene povećava se volumen tkiva polipoze; Polipi se kontrahiraju u volumenu nakon 2-4 tjedna nakon sezone cvatnje uzročnih biljaka. U 67,6% pacijenata u 3 skupine, simptomi AR prethodili su ili su se pojavili istodobno s ORS-om, imali su tijekom cijele godine; sindrom eliminacije bio je odsutan. Povećanje broja pacijenata rinitisa povezanih s prethodnom akutnom respiratornom virusnom infekcijom, produženo je, otporno na standardnu ​​terapiju. Kad miješani oblik infektivna simptomi kod ovisan procesa i atopija kombinaciji u ovoj grupi u AP 83,3% slučajeva prethodi OR, na 44.12% bolesnika s RA, u prosjeku 7,6 ± 9,27 nakon godina (3 izvedbe do 20 godina) dijagnosticirao je astmatičnu trijadu. Trajanje astme prije razvoja drugih simptoma astmatičke trijade bila je u rasponu od 2 do 34 godine. Relativno kratko prosječno trajanje AD otkriveno je u zaraznom ovisnom obliku, prosječni rezultat bio je 13,5 ± 6.7 godina. Atopijski i mješoviti oblici, prosječno trajanje astme prije nastanka AT praktički se nije razlikovalo, odnosno 15,4 ± 10,4,0 i 15,8 ± 8,9 godina. Slika punog sindroma AT razvijena je u prosjeku 9,4 ± 2,8 godina (s varijantama od 4 do 20 godina). NSAID razvijen netolerancije češće nakon duljeg naravno drugih kliničkih manifestacija AT i očituje i rinitis teškog oklop-hospasticheskim sindrom, otporan na standardnu ​​terapiju.

Druga faza AT. U ovoj fazi razvoja bolesti, zabilježene su različite kombinacije dviju kliničkih komponenti AT - PRS i BA, PRS i netolerancije na NSAID, astme i netrpeljivosti NSAID - a. Često se opaža kombinacija astme s PRS-om, koja je postojala do razvoja kompletne kliničke slike AT za 6 mjeseci i do 16 godina. Ova kombinacija je pronađena u 44-51% bolesnika s infekcijom ovisnih i mješovitih i u 32-39% bolesnika s atopičnim AT.

Dobiveni podaci pokazuju da u svim skupinama studije, BA ili AR / PRS prethodi razvoju NNPV. U bolesnika s astmom atopičnih tolerira aspirin formira, u prosjeku, nakon 6-14 godina, infektivna ovisan oblik BA - 4-8 godina, a kad miješani oblik - nakon 6-15 godina pojave.

Treća faza AT. U ovoj fazi bolesti, bolesnici su imali kliničke manifestacije punog sindroma AT - bronhijalne astme, polipeškog sinusa Rhino i netrpeljivosti prema aspirinu i drugim NSAID - ovima.

Stoga je utvrđeno da glavni klinički znakovi AT nikada nisu nastali istodobno i karakteriziraju se u pravilu tri faze konsekutivnog razvoja glavnih kliničkih komponenti.

Alergijske značajke 273 bolesnika s AT u tri skupine

Istraživanje je pokazalo pozitivnu obiteljsku alergijsku povijest u uže obitelji (peludna groznica, astma,. Atopijskog dermatitisa, droga, hrana alergiju) u 56% bolesnika s ATA, 36% bolesnika s ATC, i 29% pacijenata sa ATI. Svi bolesnici u 3 skupine ispitanika imali su netolerantnost prema aspirinu i nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Pacijenti u montiranom alergije na lijekove za razne droge: penicilin i droga njegova grupa (od 3% do 15%) i drugi antibiotici, lokalni anestetici (od 6% do 8%), što može biti zbog čestih njihovu primjenu u egzacerbacije infekcije.

Alergiju hrane otkrivena je od 0,7% do 31% kod različitih skupina bolesnika s AT, ali češće kod bolesnika s ATA i ATS. Ovi pacijenti su imali alergije na hranu na tipične alergene hrane - meda, oraha, grožđa, ribe, kokošjih jaja. Od posebnog interesa bili su proizvodi fermentacije kvasaca: napitci (kvas,

suho vino, pivo, fancy), kolači. Uz povijest potrošnje piva gljivica, kvas, suha vina 5% -12% bolesnika kod izazivanja rinitis i astma napada, koja može biti pokazatelj senzibilizacije na gljivične alergene. Kada je ispitivanje kože s ne-bakterijskim alergenima, u spektru etiološki značajnih alergena kućanstva i peludi prevladavali su. Senzibilizacija kod alergena u kućanstvu utvrđena je u gotovo 90% bolesnika s atopičnim i miješanim AT oblicima. U 35,7%, 32,1% i 48,2% bolesnika s ATA, otkriveni su pozitivni testovi kože na peludi drveća, trave i korova. Pacijenti s ATS-om bili su osjetljiviji na livadu (43,7%), stabla (32,8%) i korov (26,4%). Osjetljivost na epidermalne alergene otkriva se uglavnom kod bolesnika s ATS. Više od polovice bolesnika s ATS registrirano je pozitivne reakcije kože na gljivične i bakterijske alergene. Svi pacijenti otkrila ATI pozitivni testovi intradermalno sa S. aureus bakterijskih alergena ili N. perllava.Rezultaty intradermalne ispitivanja potvrdili su pozitivne za inhalaciju ispitivanja trenutnim, odgođenim i odgođenog tipa i otkrivanje specifičnih IgE za S. aureus, N. perflava.

Senzitizacija samo jednoj skupini alergena (monovalentna alergija) otkrivena je u 28% bolesnika u skupini 1 i 42% u 3 skupine. Polivalentna alergija pronađena je u 71% bolesnika 1 i 100% bolesnika u 2 skupine; potonje predstavljaju razni alergeni (neinfektivni i zarazni). Zabilježena je jasna povezanost povijesti i rezultata alergološkog pregleda.

Imunološke značajke 273 bolesnika s AT u tri skupine

Prisutnost višestrukih točaka infekcije, čestih egzacerbacija i niske učinkovitosti standardne terapije pokazala je prisutnost kliničkih znakova sekundarnog imunosnog deficita (VIN) u bolesnika s AT i potreba za procjenom funkcioniranja imunološkog sustava. U tu smo svrhu proučavali imunogram bolesnika s AT u tri skupine (Tablica 5). Kada se uspoređuju indeksi staničnog i humoralnog imuniteta kod bolesnika s različitim oblicima astme, nije bilo značajnih promjena u imunogramu bolesnika s AT. Međutim, značajno smanjenje fagocitne funkcije neutrofila u ATI skupini i monocitima u

skupine ATA, ATS i ATI, koje mogu biti povezane s čestim infektivnim komplikacijama, koje su tipičnije za pacijente s infekcijskim ovisnim AT (Tablica 5).

Pokazatelji imunološkog stanja kod bolesnika s AT (n = 105)

Normalna skupina 1 grupa 3 grupa

Eksponent vrijednosti n = 23 n = 22 n = 35

Leukociti, abs. (109 / L) 6,45 + 1,48 6,5 ± 0,19 6,6 ± 0,15 6,2 ± 0,26

Limfociti (%) 31.3 + 3.5 28 ± 1.04 29 + 1.97 29 + 0.64

Limfociti, abs. (109 / L) 1,90 + 0,45 1,9 + 0,09 1,91 + 0,05 1,81 + 0,1

CD3 + (%) 68.9 ± 4.91 68 ± 1.46 "64 + 1.18 64 + 1.49

CD3 + abs. (10%) 1,4 + 0,35 1,3 + 0,08 1,27 + 0,07 1,17 + 0,08

CD3 + CD4 + (%) 42,3 + 4,98 41 ± 1,04 37 + 0,74 "43 + 1,07

CD3 + CD4 + abs. 0,79 ± 0,23 0,76 ± 0,04 0,7 ± 0,02 "0,77 ± 0,02

CD3 + CD8 + (%) 30,6 ± 5,03 29 ± 1,25 29 + 0,84 28 0,85

CD3 + CD8 + abs. 0,50 ± 0,18 0,56 + 0,04 0,57 + 0,03 0,51 + 0,04

CD3 + CD4 + / 1,8 + 0,47 1,5 ± 0,06 1,4 + 0,07 '1,6 ± 0,06

CD 19+ (%) 11,6 + 4,1 9,3 + 0,48 11,4 + 0,78 10 + 0,85

CD 19+ abs. 0.24 ± 0.13 0.17 + 0.09 0.22 + 0.01 "0.18 + 0.01

u cijeloj krvi (% :)

Neutrofili 94.4 + 9.8 75 + 1.67 71 + 1.69 * 77 + 1.49

Monociti 85.1 + 5.3 65 ± 1.46 * 71 + 1.35 * 71 + 1.07 *

IgA, mg% 206,0 + 26,0 206 + 12,97 193 + 10,13 205 + 13,86

IgG, mg% 1427,5 ± 182,0 1436 + 41,88 '1320+ 50,67 1485 +92,54

IgM, mg% 188,3 ± 40,5 205 + 6,46 170+ 8,78 184 + 12,31 1

Napomene: * - značajne razlike prema Studentovom testu (p 0.05) (Slika 10).

| | ■ IgD i 1DM BlgG DlgAs DlgA j Napomena: * - kontrolne grupe

Sl. 10. Sadržaj imunoglobulina u'nosnim sekrerima kod bolesnika (n = 154), koji pate od atopijskog (n = 10) i zarazne ovisne oblikom AD (bez polipi) (n = 10) i zdravih dobrovoljaca (n = 14)

Sadržaj ^ M u nazalnoj sekreciji u svakoj od skupina bolesnika s AT bio je znatno veći nego u kontrolnoj skupini (p 0.05).

□ pozitivni rezultati ASIT C2 zadovoljavajućih rezultata ASIT 03 bez učinka

□ pozitivni rezultati ASIT-a

I zadovoljavajući rezultati ASIT-a

Sl. Rezultati ASIT-a od 19 bolesnika Fig. 15. Rezultati ASIT pacijenata

ATA alergena iz DP (n = 19) ATA alergena iz peluda stabala

ASIT je imao pozitivan učinak na sve simptome AR i astme i smanjio potrebu za terapijom lijekovima u svim pacijentima obje skupine, bez obzira na težinu (slika 16,17).

Simptomi prije i poslije ASI bolesnika s blagim AT

- * - Do SIT, niža razina - - - do SIT, gornja razina - * - nakon SIT, niža razina - ♦ - nakon SIT, gornja razina

Slika 16. Učinkovitost ASIT u 16 bolesnika s blagim ATA (n = 16)

Simptomi prije i nakon ASIT, umjerena težina

- * - Do SIT, niža razina • - - - Gore SIT, gornja razina - * - Nakon SIT, niže razine ■ "- -" - Nakon SIT, gornja razina

Sl. 17. Učinkovitost ASIT-a u 26 bolesnika s umjerenim do teškim ATA

Iz gore navedenih rezultata može se zaključiti da su pod utjecajem ASIT statistički značajna poboljšanja u indeksima za gotovo sve simptome ATA, osim za hiposmiju (anozija). Kao rezultat toga, ASIT promjena u mirisnoj funkciji nosa u obje skupine pacijenata imala je malu tendenciju poboljšanja.

U skupini bolesnika s blagim do umjerenim ATA, nije pronađena jasna razlika za većinu pokazatelja. Nekoliko veći učinak Asit smislu „svrbež kapke, suzenje” kod bolesnika s blagim ozbiljnosti ATA (0,48 ± 0,07) u usporedbi s prosječnom ATA gravitacija protoka (0,31 ± 0,01).

1. Potpuno astmatični sindrom trijada (astme u kombinaciji sa nalik polipu rinosinusitis netoleranciju i nesteroidni protuupalni lijekovi), postavljen je na 273 (3,1%), od 4452 astmatičara ispitati.

2. Kliničko i imunološko ispitivanje otkrilo je heterogenost skupine bolesnika s astmatičnom trijedom. Ovisno o razvojnom mehanizmu dodijeljen tri oblika astmom trijade astmom trijadu s atopijske astme (ATA) astmatičnog trijade miješanom obliku bronhijalne astme (PBX), infektivni astmatični trijade s oblik ovisan bronhijalne astme. (ATI).

3. Olovo vezu u patogenezi astmatičnog trijade je eozinska-philous alergijsku upalu, što je popraćeno kronične upale dišnih u bolesnika nalik polipu rinosinusitis i bronhijalne astme, te služi kao pozadina za formiranje preosjetljivosti na aspirin i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi.

4. Značajka alergijske karakteristike astmatične trijade je povećanje uloge atopije u nastanku bolesti. Tijekom proteklih 20 godina praćenja, postotak bolesnika s atopičnim BA u AT povećan je sa 19% na 47%; osjetljivost na ne-bakterijske alergene otkrivena je u 48,4% svih bolesnika s astmatičnom trijedom.

5. Utvrđeno je da je spektar uzrokovati značajne alergen u svim oblicima astmatičar trijada dominiraju alergene za domaćinstvo (prasinu, posteljina grinje, pelud stabala, trava i Compositae).

6. Čimbenici rizika od punog kliničkog trijade astmatičnih pacijenata s astmom su bronhijalna: alergijski rinitis sa simptomima nazalne kongestije hipo (anosmija) i krvne eozinofilije, ponavljanim respiratornim infekcije u kombinaciji sa alergijskim rinitisom, za operaciju Polipoidne procesa u bolesnika BA, upotrebu nesteroidnih protuupalnih lijekova u bolesnika s ORS ili AD u kombinaciji s ORS.

7. U svim oblicima astmatičnog trijade postavljen izravna korelacija težinu od astme (primarne kliničke manifestacije AT) trajanje toka alergijskog rinitisa i Polipoidne rinosinusitis.

8. Sistemske i lokalne infekcije dišnih puteva bile su znatno učestalije u bolesnika s ATS i ATI. Utvrđena je ovisnost mikrobnog krajolika dišnih puteva o jačini bolesti. U teškim oblicima astmatičke trijade, atipični predstavnici flore i gljiva u dijagnostičkim titrima pronađeni su u svim skupinama pacijenata u ispljuvaju i ispircima iz nosne šupljine.

9. Pokazatelji imunološkog statusa bolesnika s svim oblicima astmatičnog trijade karakteriziran smanjenjem broja i funkcionalnu aktivnost fagocita, smanjena imunost sluznice (e ^ A u irigacijom nosne šupljine), visoke titre protutijela za kronične unutarstanične infekcije.

10. Kompletni klinički sindrom astmatične trijade formira se u određenom slijedu i ovisi o obliku alergije. Dakle, kada atopiche-tion i zarazne ovisna slijed astma pune kliničke slike AT javlja se uglavnom u okviru programa: „BA-rinitis-PRS-NNPVS” ili „rinitis-BA-CP-NNPVS”. Osim toga, alergijski rinitis i astma u većini pacijenata razvili su se gotovo istodobno. Kada mješoviti oblik obično češća varijanta "rinitis-BA-CP-NNPVS:" ili "rinitis - BA-CP-NNPVS". Stoga je shema CRBP-BA-> "Rhinitis-" PRS-> NSAID "jedna od najkarakterističnijih za sva tri oblika bolesti.

11. Histološko ispitivanje polipa u svim skupinama astmatičara otkriva trijadu simptoma karakterističnih za alergijsku upalu, koji polazi prema mehanizmu tipa preosjetljivosti (izgovara edem, infiltracije eozinofila, mastociti i plazme, prouzročeni eksudativne reakcije i drugih.) Ili odgođenog tipa preosjetljivosti ( u obliku grozdova, folikula infiltracije limfocita, neutrofila, makrofaga, filami i slično).

12. Razvijen je algoritam za diferencijalni pristup terapiji astmatične trijade u različitim oblicima bolesti i fazama razvoja. Visoka klinička učinkovitost alergenske specifične imunoterapije s uzrokom značajnih alergena zabilježena je u 70,3% bolesnika s astmatičnom trijedom.

1. Ado AD, Bondareva GP, Chitaeva V.G. Kliničko značenje ispitivanja inhibicije migracije leukocita in vivo. Clinical medicine, 1980, № 3, str. 37-41.

2. Ado AD, Chitaeva VG, Bondareva G.P. Fenomen inhibicije migracije leukocita in vivo za alergiju lijekova. Stomatologija, 1980, № 3, str. 2 - 3.

3. Chitaeva VG, Bondareva G.P. Promjena kemotaktičke aktivnosti leukocita pod djelovanjem specifičnog alergena. Immunology, 1981, № 2, str. 83-85.

4. Ado AD, Bondareva GP, Kashkovskaya G.T. Istraživanje kemotaksije in vivo kod ljudi. Patološka, ​​fiziološka i eksperimentalna terapija, 1984, № 4, str. 84-86.

5. Bondareva G.P. Studija emigracije leukocita in vivo u bolesnika s alergijskim bolestima. Autoref.diss.can.med.nauk, M., 1984, 16 s.

6. Ado AD, Chervinskaya TA, Bondareva GP, Mukatova A.M. Specifičan tretman infektivno-alergijske bronhijalne astme. Metodijske preporuke za liječnike. - Alma-Ata, 1985, 12 str.

7. Ado AD, Proshina Yu.A., Jlycc JI.B., Bondareva GP, Chervinskaya TA, Li Chun Khhor, Polsacheva OV Ispitivanje inhibicije prirodne migracije leukocita in vivo za dijagnozu alergije na lijekove. Metodijske preporuke. M., 1986, 10 str.

8. Ado AD, Chervinskaya TA, Bondareva GP, Shustova VI Alergija na komarce. Immunology, 1988, 6, str. 47-45.

9. Belousov Yu.B., Abazova FI, Kholodov LE, Bondareva G.P. Farmakoki-netika teopeka - novi domaći produženi oblik teofilina u bolesnika s bronhijalnom astmom. Farmakologija i toksikologija, 1989, № 5, str. 63-69.

10. Belousov Y., Abazova F., Bondareva G., Kozhanov A., Kholodov A. Djelovanje ovisno o dozi u korištenju novih produženih teofilina. Europ.i. kliničke farmakologije. Düsseldorf, 1989, svezak 36, str. 123.

11. Belousov Y., Abazova F., Kholodov A., G. Bondareva Novo produljenim otpuštanjem su pripravci theophyllines - farmakokinetika i farmakodinamika u bolesnika s bronhije! astme. Europ. J. of Clinical Pharmacology, 1989, Vol. 36, str.

12. Belousov Yu.B., Kholodov LE, Kozhanov A.M., Bondareva TP Farmakokinetika i farmakodinamika "theopek" - novi domaći prošireni oblik teofilina u bolesnika s bronhijalnom astmom. Sovjetska medicina, 1990, br. 4, str. 14-17.

13. Bondareva G.P., Tsivlin V.I. Multivarijatna statistička analiza eksperimentalnih rezultata. Pitanja radio elektronike, 1991, №14, str. 122-126.

14. Belousov Yu.V., Sergeev PV, Omelyanovskiy VV, Dukhanin A.C., Bondareva G.P. Učinak teofilina na stanje purinskih receptora u bolesnika s bronhijalnom astmom. Terapijska arhiva, 1992, svezak 64, № 3, str.58-60.

15. Polyakova TS, Bondareva G.P. Lomuzol u liječenju alergijskog rinitisa. Bulletin of Otolaryngology, 1995, br. 2, str. 47-50.

16. Filatov O. Yu, Pytsky VI, Chausova SV, Bondareva G.P. Utjecaj ne-narkotičkih analgetika na intenzitet luminol ovisnosti kemiluminescencije periferne krvi pacijenata s intolerancijom ovih lijekova. Zbornik radova 1. Nacionalne konferencije "Suvremeni problemi alergologije, imunologije i imunofarmakologije". - M., 28.-31. Siječnja 1997, str.441.

17. Chervinskaya TA, Fedoseeva VI, Bondareva GP, Keropyan GA, Pol-ner S.A. Preosjetljivost neposrednog tipa na neuteriju Perfluva u infektivno-alergijskoj bronhijalnoj astmi. Zbornik radova 1. Nacionalne konferencije "Suvremeni problemi alergologije, imunologije i imunofarmakologije", M "28-31. Siječnja 1997, str. 631.

18. Polyakova TS, Bondareva GP, Chelyadinova EV Polyposis rhinosinus-ct. Bulletin of Otorinolaryngology, 1998, № 2, str. 52-56.

19. Mazvanski MV, Chervinskaya TA, Tumolskaya NI, Revyakina VA, Shustova VP, Bondareva GP Antiparazitski tretman bolesnika s bronhijalnom astmom u kombinaciji s toksokarozom. Zbornik radova 2. Nacionalnog kongresa "Suvremeni problemi alergologije, kliničke imunologije i imunofarmakologije". M., 1998, str.479.

20. Bondareva GP, Simonova AV, Ilina N.I. Ponovna nasalna polipoza s bronhalnom astmom. Klinika, stanje lokalnog imuniteta. Materia Medica, Bilten za liječnike i farmakologe, 1999, br. 3, str. 40-49.

21. Prokopenko VD Bondarev GP Kozachenko Yu.V.Topncheskaya liječenje rinitisa višegodišnje komplicirano s upalnim bolestima. Russian Rhinology, 1999, br. 3, str. 90-91.

22. Bondareva G.P. Rinitis polipoze. Consilium medicum, 2000, svezak 2, br. 8, str. 342-345.

23. Bondareva GP, Ilina NI, Chervinskaya TA, Vylegzhanina TG Uloga respiratornog obrazovnog centra (RTC) u optimiziranju liječenja bolesnika s bronhijalnom astmom. Allergology and Immunology, 2000, vol.1, № 2, str. 61.

24. Vylegzhanina TG, Markatun MM, Chervinskaya TA, Bondareva GP, Polner SA; Mjesto alergen-specifične imunoterapije u bolničkom liječenju bronhijalne astme. Zbornik radova 4. kongresa RAAKI-a "Suvremeni problemi alergologije, imunologije i imunofarmakologije", Moskva, 2001, str.543.

25. Bondareva G.P., Ilina N.I., Romanova O.N., Polyakova T.S. Imunološke karakteristike polipusa rinosinuzitisa kod bronhijalne astme. Alergija, 2001, vol. 56, str. 161.

26. Bondareva G., Ilina N., Simonova A. Limfociti fenotip promjene u krvi pacijentima s bronhalnom astmatičnom kliničkom važnosti. Alergija, 2001, vol. 56, str.161-162.

27. Chtyrboul O., Vylegjanina T., Bondareva G., G. Ignatieva EPC ulogu u patogenezi i Evaluacija terapeutskog učinka kod bronhijalne astme. XX. Kongres Europske akademije za alergologiju i kliničku imunologiju Berlin, 2001., str. 163.

28. Simonova A., Bondareva G. Fenotip limfocita iz krvi pacijenata s bronhalnom astmom. XX. Kongresa Europske akademije za alergologiju i kliničku imunologiju. Berlin, 2001, str. 184, drugi poziv za izlaganje sažetaka.

29. Bondareva GP Klinički značaj osobitosti imunog stanja u bolesnika s bronhijalnom astmom. Fenotip krvnih limfocita u ljudskim upalnim bolestima. M., INTO, 2001, str. 153-161.

30. Bondareva GP, Ilina NI, Simonova A.B., Romanova ON Ponovna nasalna polipoza i bronhijalna astma: klinička bolest, stanje lokalnog imuniteta. Ruska rinologija, 2001, № 2, str.

31. Ilyina NI, Prokopenko VD, Bondareva G.P. Alergijske bolesti respiratornog trakta. Potpora za studente meda. sveučilišta. M., 2001, 34p.

32. Ilina NI, Prokopenko VD, Bondareva G.P. Alergijske bolesti kože. Potpora za studente meda. sveučilišta. M., 2001, 34p.

33. Prokopenko VD, Ilina NI, Bondareva G.P. Imunodeficijencije. Potpora za studente meda. sveučilišta. M., 2001., 34 str.

34. Ilina NI, Khanova FM, Chervinskaya TA, Bondareva GP, Agranat VZ, Shashko. Seretid: postizanje kontrole bronhijalne astme i poboljšanje kvalitete života bolesnika. Pulmonology, 2002, 4, str. 58-66.

35. Il'ina NI, Khanova FM, Chervinskaya TA, Bondareva GP, Agranat VZ, Vylegzhanina TG, Kobyakova O.S. Učinkovitost i sigurnost seredidske multidiskalne aplikacije u bolesnika s umjerenom bronhalnom astmom. Liječnik, 2002., № 10, str. 46-48.

36. Ilyina NI, Khanova FM, Chervinskaya TA, Bondareva GP Agra-nat VZ, VylegzhaninaT.G, Kobyakova O.S. Kombinirana terapija bronhijalne astme: postizanje kontrole bronhijalne astme i poboljšanje kvalitete života pacijenata. Alergija, astma i klinička imunologija, 2002, №12, str. 15-21.

37. Bondareva G.P. Egzogeni alergijski alveolitis. U knjizi. "Clinical Allergology", izd. RM Haitova, priručnik za praktične liječnike. M., "MEDPRESS-INFORM", 2002, str. 285-293.

38. Bondareva G.P. Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza. U knjizi. "Clinical Allergology", izd. RM Haitova, priručnik za praktične liječnike. M., "MEDPRESS-INFORM", 2002, str. 295-301.

39. Khanova FM, Chervinskaya TA, Bondareva G.P. Serednd u liječenju astme astme. Astma alergije i klinička imunologija, 2003, br. 3, str. 3-6.

40. Gushchin IS, Bondareva GP, Chitaeva VG, Downloader S.Ya., Deca C.B., Kulakov A.B. Novi domaći lokalni intranazalni glukokortikoid-steroidni benarin u liječenju bolesnika s alergijskim rinitisom. Russian Allergological Journal, 2004, № 2, str. 82-287.

41. Bondareva G.P., Polyakova TS, Terekhova A.O. Teški panceritis kod tinejdžera s astmatičnom trijadom. Russian Allergological Journal, 2005., svezak 2, str.

42. Bondareva G.P. Aspirin bronhijalna astma. Klinički i patogenetski aspekti. Fiziologija i patologija imunološkog sustava, 2005., svezak 9, br. 3, str. 5-11.

43. Bondareva GP, Chausova C.B. Korelacija ispitivanja inhibicije migracije leukocita u usnoj šupljini pomoću kemiluminiscentnog testa koji se koristi za dijagnozu aspirinske bronhijalne astme. Zbornik radova Kongresa o JIOP bolestima. Vilnius, 2005, str.11.

44. Ado AD, Chervinskaya TA, Mukatova AM, Bondareva GG1. Specifična dijagnostika i specifična imunoterapija bronhijalne astme, komplicirana infekcijama. Praktični priručnik za kliničku imunologiju i alergologiju. Ed. Khaitova P.M., TORUS PRESS, 2005, str. 137-146.

45. Ado AD, Proshina Yu.A., Luss LV, Bondareva GP, Chervinskaya TA, Polsacheva OV Test inhibicije prirodne migracije leukocita in vivo za određenu dijagnozu alergije na lijekove. Praktični priručnik za kliničku imunologiju i alergologiju. Ed. Haitova P.M., TORUS PRESS. - 2005. P.155-164.

46. ​​Bondareva G., Poljakova T., Romanova O. Kompleks približavanja dijagnostici i liječenju algoritma za polipozni rinosinuitis. Materijali IV Međunarodne koncenzusne konferencije o polipous rininuzitisu, 5-7. Svibnja, Moskva, Ruska rinologija, 2006, N3, str.46.

47. Bondareva G., Poljakova T., Romanova O. Polipous rhinosinusitis i bronhijalna astma: klinički i imunološki aspekti. Materijali IV međunarodnog kongresa

sensus konferenciji o polipoznom rinosinuitisu. 5-7. Svibnja 2006., Moskva. Ruska renologija. 2006, № 3, str.

48. Bondareva G.P. Eozinofilija u kliničkoj praksi (dio 1). Russian Allergological Journal, 2006, № 3, str. 22-28.

49. Bondareva GP, Palchun VT, Polyakova T.S. Klinički i imunološki pristupi dijagnostici i liječenju polipoznog rinosinusitisa. M., Min-zdravsotsrazvitiya. Priručnik za liječnike, 2006, str. 19.

50. Bondareva-G.P. Uloga bolesti gornjeg dišnog trakta u formiranju kliničke slike astmatičke trijade. 8 Zbornik radova kongresa "Moderna problemi alergije, imunologiju i Immunopharmacology" 27-29 lipnja 2007, Moskva, Rusija Allergy Journal 2007, №3, str. 95-96.

51. Bondareva G.P. Faze razvoja astmatičke trijade. Russian Allergological Journal, 2007, № 3, str. 96-97.

52. Bondareva G.P. Eozinofilija u kliničkoj praksi. Russian Allergological Journal, 2007, str. 95-96

53. Bondareva G.P. Lefflerov sindrom. U knjizi. "Racionalna farmakoterapija alergijskih bolesti", izd. Khaitova RM, Ilyina NI, Luss LV Vodič za liječnike M., Litterra 2007, str.202-204.

54. Bondareva G.P. Tropska eozinofilija. U knjizi. "Racionalna farmakoterapija alergijskih bolesti", izd. Khaitova RM, Ilyina NI, Luss LV Vodič za praktičare M., Litterra 2007, str. 204-208.

55. Bondareva G.P.Uzelkovy polyarteritis U knjizi. "Racionalna farmakoterapija alergijskih bolesti", izd. Khaitova RM, Ilyina NI, Luss L.V. Vodič za liječnike M., Litterra'2007, str. 208-210.

56. Bondareva GP Egzogeni alergijski alveolitis. U knjizi. "Racionalna farmakoterapija alergijskih bolesti" pod redom. Khaitova RM, Ilyina NI, Luss LV Vodič za liječnike. M., Litterra 2007, str. 210-215.

57. Bondareva G.P. Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza. U knjizi. "Racionalna farmakoterapija alergijskih bolesti", izd. Khaitova RM, Ilyina NI, Luss LV Vodič za praktičare M., Litterra 2007, str. 215-222.

58. Bondareva G.P. Iskustvo u provođenju alergen-specifične imunoterapije u bolesnika s bronhijalnom astmom u kombinaciji s polipoznim rinosinuitisom. Bulletin of Otorinolaryngology, 2008, str. 140-143.

59. Bondareva G.P. Polyposis rinosinusitis u bronhijalnoj astmi. Tko treba kriviti i što učiniti? Bulletin of Otorinolaryngology, 2008, str. 142-143.

60. Bondareva GP, Luss LV, Tuzlukova EB Potvrda o autorskom pravu za izum, Patent br. 2008147018. "Skup alata za dijagnosticiranje alergija", 2008.

Potpisan u tisku 17. 03.09 Format 60x84 / 16. Offset papir.