Search

Aspirin bronhijalna astma

Aspirin bronhijalna astma - pseudo-kronična upala respiratornog trakta uzrokovanih preosjetljivošću na aspirin i drugi nesteroidni protuupalni lijekovi i očituje začepljenje nosa, rinorea, kratkoća daha, kašalj, napada daha. Tijek bolesti je težak. Dijagnoza uključuje temeljitu analizu povijesti bolesti i pritužbi, fizikalni pregled, procjenu rezultata respiratorne funkcije. Liječenje se temelji na isključenju nesteroidnih protuupalnih lijekova, promatranje posebnih dijeta, korištenje bronhodilatatori, kortikosteroidi, antagonisti leukotrien receptora.

Aspirin bronhijalna astma

Aspirin-astma - posebna varijanta astme, naznačen time, da je razvoj bronhospazmatska sindroma zbog povećane osjetljivosti na nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID), uključujući i acetilsalicilna kiselina, kao i prirodne salicilata. Nastali kršenje arahidonske kiseline metabolizam rezultira pojavom bronhospazam i bronhokonstrikcije. Aspirin astma izazvana je teška, naravno, loše reagira na primjenu bronhodilatatora i zahtijeva rano upravu inhalacijskih kortikosteroida kako bi se spriječilo komplikacije.

Bolest se javlja uglavnom kod odraslih, a češće su žene u dobi od 30 do 40 godina. Intolerancija NSAID-u je u 10-20% pacijenata s bronhalnom astmom, a ove brojke povećavaju se kombinacijom astme i rinosinusitisa. Prvi put je otkriveno preosjetljivost na aspirinu s razvojem laringospazma i otežano disanje već početkom 20. stoljeća, nedugo nakon otkrića i uvođenja acetilsalicilne kiseline u kliničku praksu.

Uzroci aspirin bronhijalne astme

Pojava aspirina bronhijalne astme zbog preosjetljivosti na aspirin i drugi NSAID: diklofenak, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, naproksen, piroksikam, sulindak i mefenamska kiselina. I u većini slučajeva s obzirom na gore navedene lijekove označenih cross-reakcije, odnosno u prisutnosti preosjetljivosti na aspirina u 50-100% slučajeva će se promatrati i preosjetljivost na indometacin, sulindak, i tako dalje. D.

Često overreaction razvoju bronhospazma se promatra ne samo na lijekove, ali i prirodne salicilate: rajčica i krastavci, naranče, limuna, jabuke i paprike, nekoliko bobica (maline, jagode, jagode, itd), začini (cimet, kurkuma). Osim toga, često razvija osjetljivost na tartazin žuta boja i različitih konzervirane proizvode, koji uključuju derivate salicilne kiseline i benzojeve kiseline.

Mehanizam razvoja i bronhokonstrikcije povezane s napadima daha aspirin astme ne uzrokuju alergije klasične i povreda metabolizmu arahidonske kiseline (često uzrokovana takvim povrede genetski) pod djelovanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova. Tako u suvišku nastaju upalne medijatore - cisteinil leukotriene koji povećavaju upalni proces u dišnim putovima i rezultiraju u razvoju bronhospazma, izazivaju prekomjerno lučenje bronhijalne sluznice, povećanu vaskularnu permeabilnost. To nam omogućuje da ovu patologiju uzmemo u obzir kao respiratornu pseudoatopiju (pseudoalergiju).

Dodatno je pacijent inhibicije ciklooksigenaze put metabolizma arahidonske kiseline sa smanjenjem stvaranja prostaglandina E, proširiti bronhija i povećanje količine prostaglandina F2, sužava bronhijalnu stablo. Još patomehanizam faktor uključen u razvoj aspirina bronhijalne astme - povećanje aktivnosti trombocita, kada je tijelo nesteroidnih protuupalnih sredstava. Povećana agregacija trombocita dovodi do povećanog otpuštanja ovih biološki aktivnih tvari, kao što su tromboksana i serotonina uzrokuje spazam bronha, pojačano lučenje bronhijalnih žlijezda, rast edem bronhijalnog sluznice i razvoj bronhijalne opstrukcije.

Simptomi Aspirin bronhijalne astme

Više različitih varijanti astme inducirane aspirin - čisti aspirin astma, aspirin trijada i kombinacija preosjetljivosti na nesteroidnih protuupalnih lijekova s ​​atopijske astme.

Bolest najčešće nastaje u pacijenata s kroničnim rinosinusitis i astme, često prvi put pojavljuju u pozadini virusne ili bakterijske infekcije, kada se uzme u vezi s ovim bilo antipiretik. Tipično, tijekom 0.5-1 sata nakon uzimanja aspirina ili njegovih analoga pojavljuju rasipan curenja nosa, suzenje, crvenilo lica i gornji dio prsa, napad astme razvija, odgovarajući klasična protoka bronhijalna astma. Često napadaju uz mučninu i povraćanje, bolovi u trbuhu, niži krvni tlak s vrtoglavica i nesvjestica.

Uz izoliranu ("čistu") aspirinsku bronhijalnu astmu, razvoj napada uslijed gušenja uskoro nakon primjene NSAID u odsutnosti drugih kliničkih manifestacija i relativno povoljnim tijekovima bolesti.

Kada aspirina trijada obilježava kombinacija rinosinuitisom simptome (nosna kongestija, curenje iz nosa, glavobolja), netolerancije nesteroidni protuupalni lijekovi (protiv bolova u hramovima, curenje nosa, kihanje i suzenje očiju napadaje) i teške astme progresivan tok sa čestim epizodama zaduhe, status razvoja astmatikusa.

Uz kombinaciju aspirina i atopijskom astmom, uz aspirin trijade, postoje znakovi alergijske reakcije s razvojem bronhospazma da se u tijelu peludi, kućanskih i prehrambenih alergena, kao i česte znakove uključivanja drugih organa i sustava, uključujući i fenomena periodičan urtikarija, ekcem, atopični dermatitis.

Dijagnoza aspirinske bronhijalne astme

Pravilno dijagnoza aspirina bronhijalne astme može se postaviti s pažljivim anamneze, uspostavljanje jasne komunikacije astmatičnih napadaja s uzimanje aspirina i drugih NSAR, te droge, koja uključuje aspirin, „prirodna” hrana i salicilate tartazina boja.

Olakšava dijagnozu prisutnosti u bolesnika s aspirinom za liječenje bronhijalne astme, tzv aspirin trijade, tj nepodnošljivost NSAID kombinacijama jakih napadaja astme i klinički dokazi kroničnog rinosinuitisom Polipoidne (potvrđeno difrakcijom rentgenskih zraka u paranazalne sinuse i nazofarinksa endoskopskog studija).

Da bi potvrdili dijagnozu, provokativni testovi s acetilsalicilnom kiselinom i indometacinom su informativni. NSAID se mogu davati oralno, nazalno ili inhalacijom. Studije se trebaju provoditi samo u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi opremljenoj s kardiopulmonalnom reanimacijom, pa se tijekom provokacijskog testa može razviti anafilaktoidna reakcija. Uzorak se smatra pozitivnim kada se prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja pojavljuju znakovi gušenja, nazalnog disanja, crijevnog nosa, lučenja i smanjenja FEV1 (volumen prisilnog isteka u prvoj sekundi).

Potrebno je provesti diferencijalna dijagnoza aspirin bronhalne astme s drugim bolestima (atopijske astme, kronične opstruktivne plućne bolesti, akutne respiratorne infekcije, lezija i tuberkuloznih tumor bronhija, srčane astme, i slično). U isto vrijeme provodi potrebne alate i laboratorijska ispitivanja, uključujući i prsima X-ray, CT, bronhoskopija, spirometriju, ultrazvuk srca, specijalist za plućne bolesti savjetovanja provodi, što je allergist-imunolog, kardiolog, otorinolaringolog i drugih stručnjaka.

Liječenje aspirinske bronhijalne astme

Liječenje bolesnika s aspirinskom bronhalnom astmom provodi se u skladu s općim preporukama namijenjenima za pomoć u raznim opcijama bronhijalne astme. Važno je isključiti uporabu aspirina i drugih NSAID-ova, kao i hrane koja sadrži prirodne salicilate. Ako je potrebno, u dogovoru s liječnikom, može biti moguće uzeti relativno sigurne lijekove, na primjer paracetamol.

Osnovni lijekovi koji se koriste za sprečavanje napada daha u bolesnika s aspirin bronhijalne astme - inhalacijski kortikosteroidi (beklometazon dipropionat, budezonid, flutikazon-propionat), inhalacijskim b2-agonisti, s dugim djelovanjem (formoterol i salmeterol), te antileukotriene lijekova (zafirlukast, montelukast, zileuton), Osim toga, planirano liječenje kroničnog rinosinuza i nosnih polipa.

Tijekom akutnog napadaja astme u imenovani b2-agonista brzo inhaliranje (salbutamol, fenoterol), antikolinergici (ipratropij bromid), teofilina, aminofilina. U teškim bronhijalnoj astmi aspirina, oralni i injektibilni glukokortikosteroidi koriste se infuzijska terapija. U prisutnosti istovremene kronične polipoze rinosinusitis može se izvesti kirurško liječenje s endoskopskim uklanjanjem polipa.

Razvoj Aspirin Astme

Aspirin astma je poseban oblik astmatičnih bronhijalnih bolesti koje izazivaju protuupalni nesteroidni lijekovi (NSAID).

Mnogi pacijenti pogrešno vjeruju da takvu astmu može prouzročiti samo prisutnost aspirina. Ovo je mišljenje duboko pogrešno. Postoji ogromna skupina lijekova koji imaju slična kemijska svojstva i sličan učinak na sve sustave pacijentovog tijela.

Protuupalni lijekovi, uključujući aspirin, aktivno blokiraju enzime astme koji su odgovorni za razvoj pojedinih bioloških aktivnih tvari. To je popraćeno kršenjem ravnoteže u tijelu i formiranjem velikog broja molekula koje pridonose sužavanju bronha. Kao rezultat toga, postoje simptomi pogoršanja bolesti nakon uzimanja lijekova.

Uzroci bolesti

U pravilu, u tijelu zdrave osobe, arahidonska kiselina, na koju utječu ciklooksigenazni enzimi, pretvara se u prostaglandin i tromboksan. Ove tvari izazivaju razvoj upalne bolesti u obliku astme. NSAID (uključujući aspirin) blokiraju ove enzime, nakon čega se upalni proces neutralizira.

Pacijenti u kojima postoji ova vrsta astme imaju grešku ciklooksigenaze kada se enzim lipoksigenaza namijenjen obradi arahidonske kiseline aktivira u tijelu.

Rezultati takve reakcije se izražavaju stvaranjem leukotriena iz arahidonske kiseline. Oni izazivaju pojavu teškog grčeva, edema bronha i stvaranje debele sputuma. Svi ti čimbenici zajedno uzrokuju astmu i teške gušenja.

Kliničke manifestacije

Simptomi aspirinske astme vrlo su specifični i čine tri glavna smjera:

  • karakterizira pojava gušenja koja se izražava ovisno o težini astme;
  • opažaju se upalni procesi u mukoznim nosnim membranama s formiranjem polipoznog rinosinusitisa;
  • Zabilježen je imunitet na NSAID, koji je naveden u anamnezi ili nastaje izravno od bolesti;
  • u pravilu, simptomi ovog oblika astmatičnih bolesti češće se promatraju među ženskim predstavnicima u dobi od 30 do 40 godina koji su dvaput češće izloženi astmi nego muškarci. U ovom slučaju, žena se osjeća snažnim gušenjem, rinitisom, kao i upalnim bolestima u nazalnim sinusima. U budućnosti ima preosjetljivost na protuupalne lijekove;
  • na početku bolesti, simptomatologija sliči ARVI-u i gripi, praćeno prehladom koja često zahtijeva nekonvencionalno liječenje;
  • za 15% bolesnika liječenje protuupalnim lijekovima izaziva čimbenik alergijskog napada. To se izražava poteškoćama disanja i obilnim iscjedakom iz nosa, 1-2 sata nakon uzimanja lijeka;
  • nakon toga nastaju opstruktivni procesi u velikim bronhima s disfunkcijom (teskom izdisajem) i šištanjem. U ovom trenutku, dodatne mišiće su uključene u dišne ​​aktivnosti, i on ima najviše udoban položaj kako bi se olakšalo disanje;
  • kod nekih pacijenata simptomi mogu biti komplicirani svrabom kože, oteklima i ispiranjem.

Treba napomenuti da se ovaj oblik bolesti može klasificirati kao teška, u kojoj se često promatra pažljivost pacijenata. Osim toga, takvi pacijenti imaju veću vjerojatnost da će umrijeti. Međutim, takav tijek bolesti može se promatrati samo ako ne postoji pravodobno liječenje.

dijeta

Važno je napomenuti da ova vrsta astmatskih bolesti zahtijeva posebnu prehranu.

Prije početka liječenja astme morate odabrati pravu prehranu. Pacijent bi trebao znati da je dijeta s ovom bolešću od velikog značaja, jer pacijent samostalno regulira stanje njegova tijela. O tome da li se prehrana promatra ili ne održava, ovisne su daljnje aktivne radnje usmjerene na liječenje lijekom. Osim toga, liječenje prehranom poboljšava psihološke aspekte, potičući pacijenta na aktivno djelovanje, usmjerenu na opće liječenje.

Dijeta sa aspirinom astme isključuje uporabu hrane koja sadrži značajne doze salicilata. Oni, kada jedu, povećavaju alergijske simptome bolesti.

Dijeta bi trebala isključiti sljedeću hranu iz hrane:

  • dimljena kobasica i prženo meso;
  • koncentrirane juhe, konzervirana hrana, želatinozni proizvodi;
  • majoneza, sira, mliječnih proizvoda s različitim okusima;
  • maslac i margarine s dodatkom biljnih masti;
  • svi prehrambeni proizvodi s prisutnošću tih sastojaka, uključujući pečenje;
  • začinima, krumpirom i škrobom;
  • Kupus, mrkva, češnjak i repa mogu se jesti;
  • proizvodi pčelarstva, džemovi, džemeri, šparoga, itd.;
  • slatko voće;
  • suho voće;
  • alkoholna pića;
  • koncentrirani sok i soda.

Prirodno je da popis gore navedenih proizvoda može uplašiti pacijenta, stoga je potrebno napraviti popis dopuštenih proizvoda koji osigurava prehranu.

Najčešće su:

  • Riblji proizvodi, kao i razni morski plodovi u kuhanom obliku;
  • svježe kokošje jaja;
  • suncokretovo ulje (2 žlice), odvojeno cijeli dan;
  • mora kupus može zamijeniti sol;
  • dijeta vam omogućuje da koristite prirodne mliječne proizvode;
  • Pecetni proizvodi kuhani u pekarnicama uz poštivanje tehnološkog procesa;
  • još uvijek mineralna voda, zeleni čaj, kava, kakao.

Svatko s astmom treba zapamtiti da prije nego što jedete hranu, morate pažljivo pročitati sastav hrane.

Terapijska terapija

U slučaju da se aspirin dijagnosticira kao astma, zabranjeno je korištenje lijekova koji se odnose na pirazolone:

  • Baralgin, Amidopirin;
  • Theofedrin, Analgin;
  • Tempalgin, Spazmalgon i Aspirin.

Osim toga, preporuča se uporaba lijekova za liječenje bolesti s prisutnošću HBV-a.

To uključuje:

  • Diklofenak, Ibuprofen;
  • Sulindak, Piroxicam;
  • Naproksen, indometacin itd.

Kako bi se smanjila temperatura i provodilo neophodno liječenje astme, preporučuje se korištenje Solpadeina, tramadola, paracetamola i fenacetina.

Pored toga, aspirinska astma može se pojaviti kao rezultat izlaganja proizvodima žute boje, nazvan Tartrazin. Sastav jako sliči Aspirinu, stoga se preporučuje da obratite pažnju na boju proizvoda, isključujući one u kojima je narančasta boja.

Važno je uzeti u obzir da su u nekom voću i povrću prisutni salicilati. Sadržane su u naranči, rajčici, šljivu, crnom ribizu, malini, svježem krastavcu, itd. Dodatno, prisutnost salicilata zabilježena je u gastronomskim proizvodima i konzervansima. Mala količina salicilata sadrži tartrazin, koji sprječava česti razvoj napada astme.

Često osoba ne zna da ima aspirinsku bronhalnu astmu. To dovodi do činjenice da, ako je potrebno, može sigurno uzeti tabletu aspirina bez čekanja na akutnu reakciju. Prvi simptomi bolesti se osjete nakon 5-10 minuta, signalizirajući astmatskim kašljem i oštro povećavajući gušenje.

Ako se takvi simptomi pojave kod astme, preporučuje se hitno potražiti liječničku pomoć. Takvi pacijenti trebaju stalno praćenje kod pulmologa i alergologa. Preporuča se sustavno liječenje najmanje dva puta godišnje. To će izbjeći daljnje komplikacije u bolesti.

ČLANAK U ŠKOLI - bolesti, astma.

Sve o astmi aspirina

Liječnici su zaprepašteni! Zaštita od FLU i SPLASH!

Potrebno je samo prije sna.

Bronhijalna astma odnosi se na kronične bolesti respiratornog trakta alergijske prirode i karakterizira paroksizmatičan tečaj. Pokušajte izazvati bilo kakvu tvar, uključujući nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID) - acetilsalicilnu kiselinu ili aspirin.

Aspirin astma se manifestira ne samo kod uporabe lijekova, već i kod uporabe proizvoda koji sadrže prirodne salicilate. Prema statističkim podacima, kod osoba koje pate od bronhijalne astme, jedna od pet ima preosjetljivost na aspirin i druge NSAID. Ova bolest nije prirođena, češće pate od žena iznad 30 godina. Aspirin bronhijalna astma obilježena je izraženim kliničkim manifestacijama, praćenim općim teškim stanjima pacijenta.

Pathogeneza bolesti

Pod utjecajem Aspirin na bronhijalne zid varira arhidonovyh kiseline metabolizam, što dovodi do neravnoteže između tvari koje stimuliraju bronhospazam i tvari bronhija šire. Kao rezultat bronhija stisnuti, njihovi zidovi početi proizvoditi veliki broj guste viskoznosti sekreta koji otežava disanje proces. Aspirin astma uzrokovana izlaganjem ne samo acetilsalicilnu kiselinu, ali i ostali lijekovi NSAR skupina, na primjer, „ibuprofen”, „Xefocam”, „ketorolaka” i dr.

simptomi

Aspirin-astma karakteriziran napadima teške uporna manifestiraju kao trijade Fernand-Vidal, uključujući razvoj Polipoidne rinosinusitis napade astme različitog stupnja težine i netolerantnih lijekovima iz skupine koja sadrži NSAID.

U ranim fazama razvoja bolest može uzrokovati hormonsku neravnotežu koja se može manifestirati kao kršenje menstrualnog ciklusa kod žena, ranog početka menopauze i pobačaja trudnoće. Aspirin astma se manifestira u obliku kvarova u štitnjači.

Glavni znak aspirinske bronhijalne astme su napadi gušenja, koji imaju određene karakteristike:

  1. Izbirite zrak bolnije nego udisati.
  2. Tijekom napada osoba ne može obavljati aktivne tjelesne pokrete, jer nema dovoljno kisika i odjednom dolazi vrtoglavica.
  3. Kada pacijent napadne, obično je potrebno sjediti, s tijelom nagnuto naprijed, naslonivši ruke na stol ili drugi namještaj.
  4. Na daljinu se čuju zvukovi suhih wheezinga koji pojačavaju izdisaj.
  5. Napad često prati kašalj, ali izlučivanje sluzi teško je izaći iz dišnih puteva. Takav neproduktivni kašalj također može biti simptom bronhijalne astme.

Često bolest počinje dugotrajnom hladnom prehladom koja praktički ne reagira na liječenje. Često se rinitis pretvara u polypous rinosinusitis, koji kombinira sljedeće znakove:

  1. Tvorba polipa na nosnoj sluznici, koja podsjeća na oblik graška veličine do 4 mm, često bezbolan.
  2. Teškoća nazalnog disanja i puno sluzi u nosu.
  3. Određeni stupanj smanjenja mirisa.
  4. Možda pojava kašlja, zagušljivih ušiju, visoku temperaturu.
  5. Kada upala prolazi u sinuse, bol se pojavljuje na području nadir ili lice.

Simptomi poput astme i netolerancije na lijekove mogu se manifestirati istodobno, uz mali vremenski interval. Na primjer, odgovor na uzimanje lijekova može se pojaviti za 30 do 60 minuta, dok se gušenje razvija mnogo brže.

Simptomi preosjetljivosti na skupinu lijekova NSAID mogu biti:

  1. Crvenilo lica.
  2. Akutni rinitis s svrbežom i tekućim pražnjenjem.
  3. Svrab lica i gornjeg dijela tijela.
  4. Pojava urtikarije - snažno svrbljiv ružičasti osip na cijelom tijelu, koji strši iznad okolnih tkiva.
  5. Razvoj alergijskog konjunktivitisa, praćen suzama, crvenim očima, osjećajem pijeska ispod kapaka.
  6. U teškim netolerancije počinje alergijske reakcije o vrsti angioedem (angioedem), u kojem oštro natečene tkiva lica (uglavnom nasolabial trokut), a jezik, što može dovesti do gušenja. Moguće otekline u području genitalija ili, rjeđe, na tijelu.
  7. Anafilaktički šok je najteža manifestacija netolerancije na lijekove. Istodobno se krvni tlak jako smanjuje, crvenilo se lica i debla, prelazi u plavo, češće disanje i puls, bol u trbuhu, gubitak svijesti. Ovo stanje zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

S pravodobnim pristupom liječniku i vjernom pridržavanju svojih preporuka pacijenti uspijevaju smanjiti takve manifestacije i živjeti punim životom.

Obavezna ispitivanja

Za dijagnosticiranje astme, liječnik prikuplja anamnezu (za točnu dijagnozu, pacijent treba opisati manifestacije bolesti što potpunije i jasnije) i pritužbe za pacijente; Rendgensko zračenje pluća radi isključivanja drugih patologija respiratornog sustava i otkrivanje povećane prozračnosti tkiva (emfizem); mjerenja vanjskih respiratornih stope. Ako je potrebno, provesti alergije za aspirin ili druge lijekove.

liječenje

Nakon pune pregleda i dijagnoze, liječnik propisuje terapiju, na temelju datuma korištenim inhalacijskih kortikosteroida ( „Diprospan”, „budezonid”, „Beclason Eko”), bronhodilatatori ( „Salbutamol”, „fenoterol” „Atrovent”) i antagonisti leukotrien receptori ("Montelukast", "Acolat", "Singular", itd.). Dozu lijeka strogo je odabrana i kontrolirana od strane liječnika. Uz dobru izdržljivost potrošnje desenzibilizaciju - imaju utjecaj na patogenezu bolesti i razviti imunitet organizma na nove doze aspirina.

Uz proliferaciju polipa u nosnoj šupljini, im se nudi kirurško uklanjanje, nakon čega je lakše disati kroz nos.

Pažnja molim te! Astma nikada ne smije udahnuti miramistinom. I općenito ovaj lijek za prihvaćanje,.

Ako vi ili vaši voljeni brzo dišete i sumnjate da je nešto loše, pročitajte ovaj članak i shvatit ćete uzroke i liječenje ove bolesti. Ako primijetite brzo disanje u djetetu, liječenje će biti drugačije, razmislite o tome.

Sve o sindromu opstruktivne apneje za vrijeme spavanja, ovaj članak, iza autorstva našeg iskusnog pulmologa, će vam reći.

dijeta

Liječenje astme bronhijalne aspirine ne uključuje samo medicinsku pomoć, već i poštivanje određene prehrane i režima, što omogućuje jačanje tjelesne obrane.

Dijeta u bronhijalnoj astmi podrazumijeva sljedeće:

  1. Odbijanje svih proizvoda koji sadrže E102 boju, dajući hranu žutu boju. To uključuje gazirana pića, sokove, instant juhe, praktičnu hranu i još mnogo toga.
  2. Odbijanje korištenja jakih alergena, poput agruma, egzotičnog voća, gljiva, meda.
  3. Ograničenje soli.
  4. Potpuno uklanjanje pušenih proizvoda, slanih jela, octa i proizvoda s konzervansima.
  5. Ograničenje jela s okusima i okusom.
  6. Pijenje puno tekućine.

Dakle, svaka osoba koja je doživjela ovu bolest može živjeti punim životom i igrati se sportom. Da bi to učinio, mora biti vrlo oprezan u svezi s njegovim zdravljem, strogo slijediti prehranu i režim dana i slijediti upute stručnjaka.

Aspirin bronhijalna astma

Aspirin bronhijalna astma

Za razliku od jednostavne bronhijalne astme, aspirin je isključivo stečena bolest. Simptomi ove bolesti pojavljuju se nakon prenešene atopijske astme, tako da se djeca ne razbole zbog ove vrste astme. U pravilu, bolest pogađa žene u dobi od 30 do 50 godina.

Simptomi aspirinske astme su vrlo lako zbuniti s drugim bolestima. Pacijent ima nazalnu kongestiju, rinitis, glavobolju. U nazalnim sinusima pojavljuju se polipi, a onda počinju napadi gušenja i netolerancije NSAID-a.

Kako se razviti aspirin?

Aspirin astma je posljedica činjenice da aspirin ometa metabolizam arahidonske kiseline, koji se nalazi u staničnim stijenama. Pod utjecajem enzima ciklooksigenaze u zdravom stanju, ova kiselina se pretvara u spojeve koji potiču upalne reakcije u tijelu. NSAID u ovoj situaciji blokira enzim i ne dopušta razvoj ove reakcije.

Kod bolesnika, enzim ciklooksigenaze ima nedostatak, pa tijelo počinje koristiti drugačiju kiselinu koja dovodi do oticanja produkcije bronha i sputuma. Kao rezultat toga, postoje simptomi aspirinske astme.

Koji lijekovi se ne mogu uzimati s aspirinom?

Ako ste s dijagnozom „aspirin izazvane astmom,” to ne treba uzimati lijekove koji pripadaju pirazotma seriji: Analgin, baralgin, Teofedrin, spazmalgon, aminopyrine, aspirin, tempalgin. Također, ne može uzeti te lijekove, koji se sastoji od NSAR: ibuprofen, piroksikam, diklofenak, indometacin, sulindak, naproksen, i drugi.

Ako je potrebno, kao antipiretik, možete uzeti solpaden, paracetamol, tramadol i fenacetin.

Aspirin astma se također može pojaviti zbog prisutnosti žutog bojila tartrazina u hrani. Sastav je vrlo sličan aspirinu. Pacijenti ne bi trebali piti alkoholna pića i konditorski proizvodi koji imaju žute boje u sastavu.

Jako štetni salicilate: prirodni (naranče, struja, rajčica, šljive, maline, trešnje, ogrutsy, marelice) i industrijskog (gastro i konzervansi). Prirodni salicilati sadrže tartrazin u malim količinama, tako da ih rijetko dolazi od njih. Za pacijenta je razvoj histamin je opasan, taj proces izaziva svježi kupus, agrum i ribu.

Prva pomoć

Vrlo često osoba čak ne sumnja da ima aspirin bronhijalnu astmu. Zato može sigurno uzeti aspirin. U pravilu, prvi simptomi počinju pojavljivati ​​nakon 10-15 minuta - počinju kašalj, natezanje i kratkoća daha. Ako se pojave simptomi, trebali biste odmah dati prvu pomoć:

  • isperite želudac - trebate piti litru kuhane vode s kalijevim permanganatom, a zatim pritisnite korijen jezika tako da se trbuh briše;
  • morate piti aktivni ugljen i tabletu suprastina, tavegila, claritina ili slično;
  • nakon napada potrebno je dogovoriti sastanak s alergologom.

Kako prepoznati bolest?

Liječnici dijagnosticiraju ovu bolest uz pomoć posebnih testova za "inbivo". Pacijentu, alergijski liječnik daje tabletu aspirina i promatra ga posebnom opremom (u slučaju napada). Također, pacijent jednostavno može donirati krv i već će biti pregledan u laboratoriju.

Reakcija na NSAID može se očitovati ne samo u dišnom sustavu, već iu crijevima, želucu ili drugim sluznicama. Vrlo negativno utječe na imunološki sustav osobe, jer u tijelu postoje jaki i dugotrajni upalni procesi.

Desenzitizacija kao glavna metoda liječenja

Desenzibilizacija je jedan od najčešćih načina liječenja bolesti. Liječenje se provodi pod nadzorom u ambulanti uz uporabu potrebne opreme. Liječenje se vrši na sljedeći način: u intervalima od 30 minuta pacijentu se daje aspirin, uz dozu koja se stalno povećava: 3, 30, 60, 100 i tako dalje na 650 mg. Ova metoda se smatra teškom, i, u pravilu, završava u obliku gušenja. Stoga mnogi liječnici smatraju da bi povećanje doze lijeka trebalo biti učinjeno svaki drugi dan.

Prije izvođenja takvog postupka potrebno je ublažiti pogoršanje astme i provjeriti kontraindikacije u postupku. Kontraindikacije su: trudnoća, dvanaesni čir ili trbuh, krvarenje.

Uz peptički ulkus želuca ili duodenuma, provode se inhalacije ili injekcije aspirin-lizina. Bilo koja kirurška intervencija samo otežava simptome i komplicira tijek bolesti.

Ako pacijent ne podnosi postupak, on je hemoragijski tjedan dana, a opet se desenzibilizacija ponavlja. Ako su simptomi bolesti slabi, tada hemosoraba može potpuno izliječiti pacijenta aspirinske bronhijalne astme.

Nakon izlječenja bolesnika u bolnici, imenovan je dodatno liječenje, to jest, da je potrebno stalno uzimati aspirin za godinu dana nakon obroka, ispire s mineralnom vodom tabletu. Sve je to pod nadzorom liječnika.

Druge metode liječenja aspirinske bronhijalne astme

Aspirin astma se tretira s lijekovima protiv hemoglobina. Kao što se ispostavilo, ova bolest nije potpuno izliječena pa razvoj takvih lijekova i dalje traje do danas. Takvi lijekovi pomažu kontrolirati simptome aspirinske bronhijalne astme i olakšavaju liječenje bolesnika.

Ako je aspirinova astma previše teška i nosi životnu prijetnju, onda se liječi kombinacijom hemosorpacije i intravenoznog laserskog ozračenja krvi. Bit hemoorpcije leži u činjenici da su patološke i toksične tvari uklonjene iz tijela uz pomoć sorbenta.

Lasersko ozračivanje krvi (VLOK, fotogemoterapija, intravaskularno lasersko ozračivanje krvi) je metoda učinkovite terapije. Ova metoda temelji se na doziranju laserskog niskog intenziteta.

Metoda VLOK utječe na procese stanične i pod-stanice, pa pomaže vratiti normalno funkcioniranje tkiva u ljudskom tijelu. Vrlo je važno da se ovom metodom strane supstance ne uvode u tijelo kako bi utjecale na veze razvoja bolesti. Metoda omogućuje ispravljanje sustava samoregulacije organizma. Zahvaljujući tome, HLB se smatra sigurnom, univerzalnom i učinkovitom metodom liječenja.

VLOK imenovan liječnikom. Postupak se provodi svaki dan ili svaki drugi dan. Tijek postupaka je od tri do deset. Trajanje jednog postupka je 15-20 minuta. Postupak je apsolutno bezbolan.

Aspirin bronhijalna astma

Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnog trakta, u kojoj su uključene mnoge stanice: pretili, eozinofili, T-limfociti. Ako postoji predispozicija, ova upala dovodi do ponovljenih epizoda pucanja, kratkog daha, bolova u prsima i kašlja, naročito noću i / ili ranim jutarnjim satima.

Ove simptome obično prati zajednička, ali promjenjiva opstrukcija bronhijalnog stabla koja je djelomično ili potpuno reverzibilna (spontano ili pod utjecajem liječenja).

Pojam „aspirin astma” (AA) označava specifičnu klinički patogenih izvedbe, kada je jedan od faktora bronhokonstrikcijskog pacijenta su nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID).

Aspirin je uveden u kliničku praksu 1899. godine kao analgetik i antipiretik. I već 1903. godine. Franke (Njemačka) opisao je alergijsku reakciju na uzimanje aspirina u obliku laringospazma i šoka. 1905

Barnett je opisao i objavio dva slučaja kratkog daha uz uzimanje aspirina. Godine 1919. Franjo je otkrio odnos polipoznog rinitisa i preosjetljivost na aspirinu. Godine 1922. Widal je najprije uspostavio odnos između netolerancije na aspirin, rinitis polipoze i bronhijalne astme.

Godine 1968. Samter i Beers ponovno su opisali taj kompleks simptoma, koji se zvao "aspirinska trijada". Od tog vremena, mnogo je naučeno o epidemiologiji, kliničkim manifestacijama i patofiziologiji netolerancije na aspirin i druge NSAID u bolesnika s bronhijalnom astmom. Ključ je pitanje zašto samo dio bolesnika s bronhalnom astmom ima NSAID netoleranciju. Otkriće ciksiyl-leukotriena i njihovo sudjelovanje u patogenezi bronhijalne astme uvelike objašnjava patogenezu aspirinske trijade.

Pojam „Aspirin astme” se koristi da se odnosi na kliničkoj situaciji kada je jedan od faktora bronhokonstriktornih u pacijenta su NSAR, uključujući acetilsalicilnu kiselinu. AA, u pravilu, sastoji se od trojke simptoma: polipozni rinosinuitis, napadaja astme i netolerancije na NSAID. Često se AA kombinira s atopijom, ali se također može promatrati kao izolirani oblik bolesti. AA je karakteriziran teškim tvrdokornim tijekovima. Pacijenti s AA često ulaze u jedinice intenzivne skrbi - prema nekoliko autora, češće od pacijenata s drugim kliničkim i patološkim varijantama bronhijalne astme.

Tijek rhinosinusitisa u ovoj skupini pacijenata s bronhijalnom astmom ima svoje osobine. Najčešće AA debije dugotrajni rinitis, koji se u 20-25% pacijenata postupno pretvara u polipozu rinosinuopatiju.

Aspirin pojavljuje rhinosinusopathy curenje nosa, začepljenje nosa, nedostatak njuha, bol u projekciji paranazalnih sinusa, glavobolja. Oko polovice pacijenata s polipoznim rinosinuitisom s vremenom počinju reagirati s gušenjem za primanje NSAID. Često su prvi napadi daha u ovih bolesnika javljaju nakon kirurških zahvata, npr polypectomy, radikalne operacije na paranazalnih sinusa, itd U nekim slučajevima polipa pogođenim sluznice i drugih -. U želucu, urogenitalnog sustava. Ponekad prvi napad gušenja prethodi godinama neprekidnog ponavljajućeg kroničnog rinitisa, u kojem nije moguće otkriti egzoalergene.

Nazalni simptomi su obično izraženi i slabo podložni terapiji. Obično se koriste lokalni i ponekad sustavni glukokortikosteroidi, ali često nisu učinkoviti i pacijenti podvrgavaju redovitom kirurškom liječenju.

AA bolesnici ne mogu tolerirati aspirin i druge NSAR, a to netolerancija manifestira crvenilo lica, gubitak svijesti, napade daha, kašalj, rinitis i konjuktivitis, osip urtikarija, angioedem, porasta temperature, proljeva, bolova u trbuhu, uz mučninu i povraćanje. Najozbiljnije manifestacije reakcije na aspiriju su astmatični status, dišni začepljenje i šok.

Nema uvjerljivih dokaza o naslijeđenoj predispoziciji za AA, no provode se studije na ovom području, jer postoje zapažanja nekolicine obitelji u kojima se bronhijalna astma kombinira s intolerancijom aspirina. Bolest se javlja u dobi od 30 do 50 godina, žene su češće bolesne.

Pacijenti AA su 9 - 22% svih pacijenata s bronhijalnom astmom.

Stanice su uključeni u upalu i ostati u dišnim putovima, proizvodimo razne posrednike koji imaju izravan učinak na glatke mišiće bronha, krvnih žila i sluzi izlučuju stanice, i poslati „signale” na druge stanice, čime privlači ih i aktiviranje. Među različitim medijatorima koji uzrokuju kontrakciju glatkih mišića bronha, najvažniji su cisteinski leukotrieni. Te tvari mogu imati druge značajne učinke, na primjer, uzrokovati edem, hiperreaktivnost bronha i mijenjati lučenje sluzi.

Tzv. Polagano reagirajuće tvari (MRS-A) otkrio je Felberg i Kellaway

1938, kada su ti istraživači ubrizgali kobre otrov u pluća zamoraca i pokazali to

Ovo se promatra nije povezana s djelovanjem histaminskog bronhijalnog spazma, koji se pojavio

sporije i dalje dllitelno. Iako je još 1960-ih Brockehurst i sur. učinili

zaključak da je supstanca MRS-A iznimno važan posrednik alergije, Smuelsson i

njegovi kolege, koji su uspostavili strukturu MRS-A, morali su čekati još

kvalitativne analitičke metode. Nakon što je postalo jasno da je zapravo MRS-A

leukotriena, znatan su napori za objašnjenje

biološka svojstva leukotriena i razvoj lijekova koji su njihovi

antagonisti i inhibitori sinteze.

Leukotrieni se sintetiziraju iz arahidonske kiseline, koja se oslobađa kada

imunološka ili neimunološka stimulacija različitih stanica koje sudjeluju u

upala. Arahidonska kiselina može biti podvrgnuta daljnjoj metaboličkoj primjeni

transformacije i uz pomoć sustava ciklooksigenaze (uz stvaranje prostaglandina i

tromboksanima) i uz pomoć enzimskog sustava 5-lipoksigenaze (s formiranjem

leukotrieni). Funkcioniranje 5-lipoksigenaza zahtijeva membranu vezanu protein,

koji se naziva protein koji aktivira 5-lipoksigenazu. Izvorno se pretpostavlja da je to

Enzim je neophodan za vezanje na enzime 5-lipoksigenaze, ali sada se to smatra

čini se da je protein za kontakt arahidonske kiseline.

Jednom kad 5-lipoksigenaza pretvori arahidonsku kiselinu u leukotriene, to

je uništen i deaktiviran. Prirodni intermedijer u tijeku

Funkcioniranje enzimskog sustava 5-lipoksigenaze leukotrien A4 (LTA4) -

nestabilni epoksid, koji se onda, kada se kombinira s vodom, može pretvoriti

na ne-intimni način u dihidroksi kiselinu leukotrien B4 (LTB4) ili povezujući s

glutation, u cistein leukotrien C4 (LTS4). Nadalje, LTS4 korištenjem gama-glutamil transferaze

pretvara se u LTD4 i potom, uz pomoć dipeptidaza, u LTE4. LTE4 se dalje podvrgava

metaboličke transformacije. Kod ljudi, međutim, mali, ali stalni dio LTE4

Izlučeno nepromijenjeno u mokraći. Ova je zapažanja bila vrlo korisna za

kontrola proizvodnje leukotriena u bronhijalnoj astmi i

Omjer između LTB4 i cistein leukotriena varira od stanica do

stanica. Sintetizirati LTS4 sposoban za eozinofile, bazofile, mastocite i alveolarne

makrofagi: neutrofili sintetiziraju pretežno LTB4.

Receptori za LTB4 i cistein leukotriene su različiti. Primarna akcija

Očito, LTB4 se sastoji u privlačenju i aktivaciji stanica uključenih u upalu

prije svega neutrofila i eozinofila. Vjeruje se kako LTV4 igra važnu ulogu u

razvoj purulentnih upala, možda ima i značajnu ulogu u razvoju

upalnih bolesti, uključujući reumatoidni artritis.

Međutim, njegova uloga u patogenezi bronhijalne astme upitna je i ostaje

nejasno. Pokazano je da antagonisti receptora na LTV4 ne utječu na poremećaje

respiratorne funkcije, koje se javljaju tijekom ranog odgođenog odziva bolesnika s bronhalom

astma na "provokaciju" s antigenom.

U patogenezi AA, u ovom trenutku ključna će uloga naći u poremećaju metabolizma

arahidonska kiselina. U njega su uključene tri skupine enzima ciklooksigenaze (CO)

lipoksigenaze (LO) i monooksigenaze. Proizvodi puta cijepljenja 5-lipoksigenaze

arachidonska kiselina su leukotrieni LTS4, LTD4 i LTU4, koji se smatraju najviše

moćni bronhokonstriktori (zajedno su sporo reagirali

supstanca anafilaksije). LTS4, LTD4 i LTE4 imaju ključnu ulogu u upalnom odgovoru na

bronhijalna astma. Oni nisu samo bronhokonstriktori, već se i povećavaju

vaskularna propusnost, povećanje edema bronhijalne sluznice, uzrokuje povećanu sekreciju

bronhijalne žlijezde sluzi s kršenjem uklanjanja bronhijalnih sadržaja.

Međutim, do sada nije otkrivena specifična biokemijska mana u AA pacijenata

Poznato je da kada se uzimaju aspirin ili drugi NSAID koji su inhibitori CO,

"Prebacivanje" metabolizma arahidonske kiseline pretežno na lipoksigenazu

način. Također je utvrđeno da je intenzitet napada napuhavanja uzrokovan

s NSAID, uvelike je posljedica jačine ciklooksigenaze

djelovanje ovog lijeka.

Naglašavajući ulogu ciksiyl-leukotriena u patogenezi AA, valja napomenuti

povišene razine LTE4 (otprilike 3-6 puta) u urinu i LTS4 u nazalnoj sekreciji u

u usporedbi s drugim varijantama bronhijalne astme. Povećanje doze aspirina dramatično

broj LTE4 i LTS4 u mokraći, nazalnoj sekreciji i bronhijalnom ispiranju.

Trombocitna teorija razvoja AA također je od velikog interesa. Bilo je

Pronađeno je da su trombociti pacijenata s AA za razliku od zdravih trombocita aktivirani in vitro

pod djelovanjem NSAID, što se očituje povećanjem kemiluminescencije i degranulacijom stanica

s otpuštanjem citotoksičnih i protuupalnih medijatora. Ostale stanice

periferna krv nije aktivirana djelovanjem NSAID - a u

vitro. Kao što je poznato, blokada Središnjeg organa,

uzrokovane NSAID-om, dovodi do ugnjetavanja produkcije prostaglandin (NG) H2. autori

teorija trombocita sugerira da smanjenje razine ovog PG igra važnu ulogu u

aktivacija trombocita u bolesnika s AA.

U velikom broju djela, sudjelovanje reaktivnog mehanizma

u razvoju asfiksija aspirina. Postoje samo pojedinačne poruke o otkrivanju

specifičnih IgE antitijela na derivate aspirina.

Važno je za dijagnozu AA podataka

anamneza o reakciji pacijenta na uzimanje lijekova protiv bolova ili antipiretika. u

pacijenti mogu imati jasne naznake napada astme nakon

NSAR. Odsutnost brojnih bolesnika s indikacijama AA za netoleranciju na NSAID, u pravilu,

zbog sljedećih razloga: relativno nizak stupanj preosjetljivosti na

lijekovi s antikloksikigenazinim djelovanjem, istodobno primanje lijekova,

neutralizirajući bronhokonstrikcijski učinak NSAID-a, na primjer antihistaminike,

Simpatomimetički lijekovi, preparati teofilina, odgođeni odgovor bolesnika na

NSAID, rijetki unos NSAID-a.

Međutim, određeni postotak pacijenata s AA ne uzima NSAID, i ugušio napade

mogu biti povezani s potrošnjom prirodnih salicilata, kao i konzerviranim

s upotrebom proizvoda acetilsalicilne kiseline. Valja napomenuti da je značajan

neki pacijenti nisu svjesni činjenice da su različiti NSAID-i dio tako često

kao što su citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin i drugi.

Važno je pitati pacijenta o bronhijalnoj astmi pitanje učinkovitosti primjene

theofedrina za zaustavljanje napada zagušenja. Pacijenti s AA obično pokazuju

neefikasnost teofedrina, ili obilježiti njezinu dvostupanjsku akciju: prvo dolazi

neko smanjenje bronhospazma, a zatim se bronhospazam ponovno povećava zbog prisutnosti

u theofedrin amidopirinu i fenacetinu.

Intenzitet reakcije na NSAID ovisi o stupnju osjetljivosti pacijenta na

droga, ona također usko korelira s aktivnošću anti-ciklooksigenaze

lijek. Prema nekolicini autora, najveća inhibitorska aktivnost u odnosu na CO

među NSAID-ovima je indometacin. Što je jači anti - ciklooksigenazni učinak NSAID - a,

simptomi netolerancije ovoj skupini lijekova su intenzivniji. Intenzitet reakcije

također korelira s dozom lijeka. Važnu ulogu ima metoda primjene

NSAR. Inhalacijom, intravenskom ili intramuskularnom injekcijom, intenzitet reakcije

Stoga je zbirka anamneze i analiza kliničkih manifestacija bolesti važna u dijagnostici AA.

Za potvrdu dijagnoze AA, provokativni testovi mogu se koristiti in vivo ili in vitro.

Pri provođenju in vivo testu, aspirin se primjenjuje oralno,

ili udahnuti u rastućim koncentracijama topljivih aspirin-lizin-aspirina u vodi

naknadno praćenje bronhijalne prohodnosti. U vezi s

mogućnost razvijanja napada astme, ovo istraživanje može se provesti samo

specijalist. Oprema i dostupnost osposobljenog osoblja koji su spremni pružiti

hitne pomoći u razvoju bronhospazma. Označavanje provokativnog testa s

aspirin je potreba za razjašnjenjem kliničke i patogene varijacije astme. K

Probavni test dozvoljen je pacijentima koji imaju prisilni ekspiratorni volumen u 1 s (FEV1)

nije manja od 65-70% potrebnih vrijednosti. Osim niske performanse vanjskog

kontraindikacije disanja na provokativne testove također su potrebne za česte

recepcije simpatomimetika, demencije, trudnoće i teškog krvarenja.

Antihistaminici smanjuju osjetljivost pacijenta na aspirinu, tako da njihova

mora se otkazati najmanje 48 sati prije testiranja. Simpatomimetici i preparati teofilina

poništavaju se ovisno o njihovim farmakokinetičkim svojstvima, na primjer slijedi salmeterol

otkazati najmanje 24 sata prije testa.

Trenutačno se razvija tehnika za laboratorijsku dijagnozu AA,

na temelju definicije LTE4 u mokraći i LTS4 u nazalnoj ispirivanju.

Valja napomenuti da kada provodite provokativne testove s lizinom i aspirinom

od AA pacijenata, sadržaj LTE4 u mokraći i LTS4 u nazalnoj ispirci naglo se povećao.

Očigledno će se u bliskoj budućnosti preporučiti određeni standardi

dijagnoza ove varijante bronhijalne astme.

Trenutno, u liječenju bronhijalne astme, uključujući

i aspirin, glavna se uloga daje dugoročnom primanju antiastmatika

protuupalnih lijekova. Za odabir adekvatne protuupalne terapije

važno je odrediti ozbiljnost tijeka bronhijalne astme. Nijedan test ne omogućuje vam precizno

klasificirati težinu bronhijalne astme, ali kombiniranu procjenu

simptomi i pokazatelji funkcije vanjskog disanja daju predodžbu o ozbiljnosti

bolest. Pokazano je da se procjena tijeka bronhijalne astme temelji na

kliničke manifestacije bolesti povezane su s pokazateljima stupnja upale respiratornog sustava

Ovisno o stupnju opstrukcije i stupnju njegove reverzibilnosti, astme po stupnju

Težina je podijeljena na povremene, blage uporni (kronični tijek),

umjerena (umjerena) i teška. U liječenju astme sada se primjenjuje "korak"

pristup, u kojem intenzitet terapije povećava s povećanjem težine

astme. Najčešće korišteni lijekovi izvan egzacerbacije bronhijalne astme

su inhalirani kortikosteroidi, čija doza ovisi o težini astme,

nedokromil natrij i kromoglicatni natrij, dugotrajno djelovanje teofilina i

Obično, bolesnici s AA zahtijevaju visoku doza održavanja inhalacije

kortikosteroidi: nazalni simptomi također zahtijevaju produljeno liječenje lokalnim

steroidi. U ovoj skupini pacijenata često je potrebno pribjeći imenovanju sustavne

steroidi, stoga se razvijaju različiti patogenetski pristupi terapiji AA.

Jedna od patogenih metoda liječenja AA je

desenzitizaciju s aspirinom. Metoda se temelji na fenomenu razvoja tolerancije bolesnika AA

do ponavljanog izlaganja NSAR-u u razdoblju od 24-72 sata nakon gušenja uzrokovanog unosom NSAID-a. Stevenson

pokazalo je da desenzibilizacija s aspirinom omogućuje kontrolu simptoma rhinosinusitisa i

bronhijalna astma. Desenzibilizaciju aspirinom također provode pacijenti ako je potrebno

propisati NSAID za druge bolesti (IHD, reumatske bolesti, itd.).

Desenzibilizacija se provodi u skladu s različitim shemama, koje se odabiru pojedinačno, u

bolnicu i samo liječnika koji posjeduje ovu tehniku. Desenzitizacija započinje s dozom od 5-10

mg i podesi se na 650 mg i više, doza održavanja iznosi 325-650 mg / dan.

Protupožirajuće sredstvo za desenzibilizaciju aspirinom je pogoršanje

bronhijalna astma, krvarenje, peptički ulkus želuca i duodenuma,

teške bolesti jetre i bubrega, trudnoće.

Nedavne studije su pokazale da je mehanizam desenzibilizacije povezan s neosjetljivosti receptora dišnih putova na biološke učinke leukotriena. Stoga je trenutno u liječenju pacijenata s AA velika važnost je pričvršćena antagonisti receptora leukotriena. Pokazana je klinička učinkovitost Montelukast jednine i zafirlukasta u liječenju pacijenata s AA.

U provedenim istraživanjima, dodavanje antagonista leukotriena u liječenje bronhijalne astme dovodi do izraženog porasta FEV u usporedbi s placebom1 poboljšanje vršne brzine izdisaja u jutarnjim i večernjim satima, smanjenje noćnih napada gušenja. Također je prikazano dobar učinak antagonista leukotriena kada se koristi u kombinaciji sa steroidima i / ili oralnim steroidima.

Dakle, danas možemo reći da se pojavila klasa lijekova koja utječu na patogenetsku vezu AA i da daje izražen klinički učinak.

Aspirin bronhijalna astma

Bronhijalna astma je ozbiljna bolest dišnog sustava, što se manifestira preosjetljivost bronhijskog zida na različite čimbenike. Pacijenti se dugo vremena bore s ovom bolešću i prisiljeni su se ograničiti na mnoga područja svog života, što ne može utjecati na kvalitetu njihovog života.

sadržaj

Mnogi čimbenici i tvari mogu izazvati razvoj bronhijalne astme. Liječnici i dalje aktivno rade na proučavanju uzroka bolesti i redovito otkrivaju nešto novo.

Prema različitim autorima, preosjetljivost na aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove dostupna je u 4-21% osoba s bronhalnom astmom. Ono što je karakteristično, bolest uzrokovana tim lijekovima, obilježena je izraženom kliničkom slikom, ozbiljnim stanjem pacijenata. Često se razvijaju istovremeno s rhinosinusitisom astme (upala sinusa i nosne sluznice), polipi pojavljuju se na epitelu koji nosi nosne prolaze.

Definicija i patogeneza

Aspirin astma je posebna varijanta bronhijalne astme, u kojoj je jedan od glavnih čimbenika izazivanja protuupalnih nesteroidnih lijekova. Često, pacijenti su zabludu riječ "aspirin" i vjeruju da samo dani lijek može izazvati napad. Zapravo, ovo je vrlo velika skupina lijekova koji imaju sličnu kemijsku strukturu i farmakološki učinak na tijelo.

Aspirin i druge tvari iz protuupalne skupine mogu blokirati enzim odgovoran za formiranje određenih biološki aktivnih tvari. To rezultira sljedećom situacijom: pacijent u tijelu je uznemiren i nastaju više molekula koje uzrokuju sužavanje bronha, a sve tvari koje pridonose njihovoj širenju u tijelu su u kratkom opskrbi. Rezultat je pogoršanje bolesti nakon uzimanja lijeka.

Stupnjevi ozbiljnosti aspirinske bronhijalne astme

  • Intermitentna astma - kliničke manifestacije brinite pacijenta manje od jednom tjedno, a noćni simptomi su manje uobičajeni od dva puta mjesečno.
  • Trajna astma pluća - tijekom dana pacijent osjeća kršenje svog stanja češće nego jednom tjedno, ali ne više od 1 puta dnevno. Noću, bolest se podsjeća na više od dva puta mjesečno. Tijekom napada, pacijent je prisiljen smanjiti motoričku aktivnost.
  • Trajna astma umjerene težine - napadi svakodnevno ometaju i ozbiljno utječu na motoričku aktivnost. Noću, bolest brine pacijenta više od jednom tjedno.
  • Trajna astma ozbiljnih teških napada su stalni, a tjelesna aktivnost je ozbiljno ograničena i smanjuje se na minimalne akcije. Noću, osoba se često budi zbog pogoršanja bolesti.

Dovoljno je samo jedan kriterij za pacijenta da pada u određenu kategoriju. Istodobno, ne smije se smatrati da je povremena astma bezopasna - čak i njegovo pogoršanje može biti smrtonosno pacijentu.

Kliničke manifestacije bolesti

Simptomi aspirinske astme su posve specifični i tvore tzv. Aspirinsku trijadu.

  • Napadi gušenja različite težine.
  • Upala sluznice nosne šupljine s polipima na njemu - polipozni rinosinusitis.
  • Intolerancija nesteroidnih protuupalnih lijekova u povijesti ili novo identificirana.

U većini slučajeva, ovaj oblik astme nalazimo u žena (oni su bolesni 2 puta češće nego muškarci) u dobi od 30 do 40 godina. Pacijent je dugo patio od napada zaduhe, curenje iz nosa i upale sinusa, a tek nakon nekog vremena ona ima povećanu osjetljivost na anti-upalni lijekovi.

  • Početak bolesti većina bolesnika povezana je s infekcijom dišnih putova nalik gripi. Uz to je prehlada koja se vrlo teško liječi.
  • Manje od 15% ljudi ima protuupalne tvari koje su primarni čimbenici koji izazivaju napadaje bolesti.
  • Otprilike 30-120 minuta nakon uzimanja aspirina, pacijenti su izrazili poteškoće u nazalnom disanju, tekućina za vodu počinje se oslobađati.
  • Nakon opstrukcije velikih bronha manifestira se ekspiratna dispneja (to je teže izliti, a ne udisati). Također možete čuti wheezing, a pacijent uključuje dodatne grupe mišića u svom disanju - on se oslanja na svoje ruke.
  • U nekim pacijentima svi simptomi mogu biti nadopunjeni kožnim manifestacijama alergijske reakcije: oteklina kože, svrbeža, crvenilo, blisteri.

Općenito, aspirin astma se odnosi na vrlo ozbiljne oblike bolesti, kod kojih su pacijenti relativno često onesposobljeni. Također, ti ljudi imaju veću vjerojatnost da će biti u jedinici intenzivne njege ili potpuno umrijeti od drugih pacijenata s astmom. Međutim, nemojte se bojati jer takvi rezultati se prate u većini slučajeva kada pacijent ne započne pravodobno liječenje ili ne slijedi preporuke liječnika.

dijagnostika

Dijagnoza "astme" pacijentu se temelji na povijesti, kliničkoj slici itd. Ponešto drugačije u tom pogledu je dijagnoza preosjetljivosti na aspirin. Postoji poseban test u kojem pacijent prima ne-steroidne tvari u postupno povećanim dozama. Ako tijelo pacijenta ne reagira na uzimanje 650 mg lijeka, smatra se da pacijent nema preosjetljivost.

Taj se postupak treba provoditi strogo u bolnici i pod nadzorom liječnika. Moraju imati sva potrebna sredstva za pružanje prve pomoći pacijentu, jer odgovor na poticaj na dijelu tijela može biti vrlo izražen.

Mjere liječenja

Liječenje aspirinske astme je praktički isto što i liječenje uobičajenog oblika bolesti. Postoji, možda, jedna značajna razlika - pacijent nikad ne bi trebao uzimati nesteroidne protuupalne lijekove. U idealnom slučaju, liječnici nastoje postići sljedeće zdravstveno stanje pacijenta.

  • Minimalni izraz svih simptoma bolesti, uključujući i noć.
  • Vrlo rijetke egzacerbacije (njihova odsutnost je idealan rezultat).
  • Nema potrebe da bolesniku pruži hitnu pomoć.
  • Koristite minimalni mogući broj lijekova.
  • Sposobnost voditi aktivan život, igrati se bez ograničenja.
  • Nedostatak neželjenih reakcija na lijekove koje uzimaju pacijenti.

Sve tvari koje se koriste za liječenje astme mogu se podijeliti u dvije skupine:

  • preventivno - pomoć pri izbjegavanju pogoršanja;
  • Prva pomoć znači - ublažavanje simptoma i uklanjanje egzacerbacija.

Svi liječnici nastoje odstraniti inhalante jer osiguravaju da se velika količina ljekovite supstance unese izravno u dišni sustav. Istodobno, oni nemaju nepoželjan učinak na druga tkiva i organe, a učinak se postiže što je brže moguće.

  • Inhalacijski glukokortikoidi - lijekovi iz prve linije;
  • sistemski glukokortikoidi - imenovani s neučinkovitosti prethodnih lijekova;
  • inhalacijski b2-agonisti s produljenim djelovanjem;
  • metilksantini;
  • antileukotrienskih lijekova.

hitne sredstva:

  • brzi inhalirajući b2-agonisti;
  • oralni glukokortikosteroidi - također se mogu koristiti u ovom slučaju;
  • terapija kisikom;
  • antikolinergičke tvari;
  • adrenalin - koji se koristi u najtežim slučajevima.

Kvalificirani stručnjak treba odabrati pacijenta. Ni u kojem slučaju ne možete sami lijekirati na temelju preporuka prijatelja ili podataka dobivenih na Internetu. Uz pomoć liječnika, postići će se kontrola bolesti i pacijent će moći voditi puni život.

  • Alergija 325
    • Alergijski stomatitis 1
    • Anafilaktički šok 5
    • Urtikarija 24
    • Edem Quincke 2
    • Pollinoza 13
  • Astma 39
  • Dermatitis 245
    • Atopijski dermatitis 25
    • Neurodermatitis 20
    • Psorijaza 63
    • Seborrheic dermatitis 15
    • Lyellov sindrom 1
    • Toksidermija 2
    • Ekcem 68
  • Uobičajeni simptomi 33
    • Coryza 33

Puna ili djelomična reprodukcija materijala na stranici moguće je samo ako postoji aktivna indeksirana veza na izvor. Upoznat je sa svim materijalima prezentiranim na web mjestu. Nemojte se baviti samozavaravanjem, preporuke bi trebali dati liječnik u slučaju konzultacija s punim radnim vremenom.