Search

Dijagnoza bronhijalne astme: osnovne metode

Bronhijalna astma je kronična bolest dišnog sustava, povezana s povećanom bronhalnom reaktivnošću na određene čimbenike okoline. Dijagnoza bronhijalne astme je važan zadatak u svakodnevnoj praksi liječnika-terapeuta, budući da pravilno liječenje može osigurati kontrolu nad bolesti i potpunu odsutnost simptoma astme kod pacijenata.

sadržaj

loading...

Fizički pregled

loading...

Prije svega, liječnik bi trebao provesti pacijent intervju, prikupiti anamnezu, a također i s preliminarnim metodama auskultacije i udara šupljine prsnog koša radi preliminarne dijagnoze.

Povijest anamneze

  • U pravilu, bolest počinje u dobi od mladih ili djeteta, možete pratiti genetske preduvjete za razvoj bolesti. Krvni srodnici imaju druge alergijske bolesti ili bronhijalnu astmu.
  • Napad se može pripisati utjecaju pojedinog faktora izazivanja (ili faktora), razvija se izrazito, tu je kratkoća daha s poteškoćama, osjećaj punoće u grudima. Ovaj faktor (okidač) može biti fizički napor, hladni zrak, pelud, životinjska krzna i kože, pero ptice, kućna prašina, plijesni, određena hrana, i još mnogo toga.
  • Pacijenti se prisilno nalaze, što olakšava sudjelovanje pomoćnih mišića u procesu disanja. U daljini se može čuti pijan, naporno disanje. Napad može trajati od nekoliko minuta do nekoliko sati, nakon što se inhalira bronhodilatator, normalno disanje vraća se vrlo brzo. Napad završava s velikom količinom svjetlosti vitreous sputum, što donosi olakšanje pacijentu.

Pregled pacijenata

U početnim stadijima bolesti, pregled pacijenta ne daje nikakve posebne nalaze u smislu potvrđivanja dijagnoze bronhijalne astme. Međutim, s produljenim tijekom bolesti i čestim napadima razvija se simptom poput "prsnog koša". Uostalom, kao posljedica složenog izdisaja, emfizem pluća se postepeno razvija, njihov se volumen povećava, grudi se širi.

Auskultacija i udara pluća

Važna metoda dijagnoze je auskultacija, odnosno slušanje disanja s fonendoskopom. Uz pogoršanje bronhijalne astme zapaženo je suho wheezing u svim plućnim poljima. Kako se pogoršanje smanjuje, takvo se pukotine čuju u bazalnim dijelovima pluća (ispod kutova škapule) ili se javljaju samo s prisilnim istjecanjem. Udaraljke o podacima (plućna tapkanja) su informativne u dugom tijeku astme, zvuk preko pluća stječe "oklopljenu boju" zbog emfizema.

Laboratorijska dijagnostika

loading...
  • Opći test krvi može pokazati veliki broj eozinofila, koji su znak alergijskih procesa. Osim toga, odsutnost znakova upale i opijenosti bit će važna za diferencijalnu dijagnozu astme i upale pluća ili bronhitisa.
  • Opća analiza sputuma omogućuje identifikaciju karakterističnih markera za astmu, kao što su kristali Charcot-Leiden i Courshman spirala. Sputuma je gusta, viskozna, delaminirana u dva sloja, a mikroskopija je određena prisustvom eozinofila.
  • Allergoproby, uključujući scarification, omogućuje razjasniti okidač, kao odgovor na koji se aktivira lanac alergijske reakcije i bronhospazam. U slučaju pozitivne reakcije na području scarifikacije na koži, opažaju se znakovi upale - oteklina, crvenilo, svrbež.
  • Opća analiza izmeta otkriva parazitske infekcije, što često izaziva razvoj astme. Takvi paraziti poput crva, u njihovom razvoju ciklusa prolaze kroz krvožilni sustav pluća, što uzrokuje toksičnost, oslabljen imunitet, alergije tijela i njegovu osjetljivost na proizvode svog života.
na sadržaj ↑

Instrumentalna dijagnostika

loading...
  • Zlatni standard u potvrđivanju dijagnoze bronhijalne astme je proučavanje funkcije vanjskog disanja (FVD). Druge metode dijagnosticiranja bronhijalne astme dopuštaju samo pretpostaviti ovu dijagnozu, a spirometrija to može pouzdano potvrditi. Test treba završiti testom s bronhodilatatorom.

Važni pokazatelji spirogram - forsirani vitalni kapacitet (FVC), FEV1 (volumen oblikuju izdisajni volumen u 1 sekundi) i PSV (vršnog protoka). Kod astme dolazi do smanjenja Tiffno indeksa, tj. Omjera FEV1 / FVC. Obično ta brojka iznosi više od 0,75.

Pikfluometrija omogućuje detekciju prisutnosti zračnih zamki i prepoznavanje latentne opstrukcije. Picofluometer je neophodan uređaj za kućnu upotrebu. Tijekom razdoblja oporavka bolesti, pacijent treba odrediti svoj najbolji PSV (maksimalni protjecanje protoka) i dalje ga usmjeriti kako bi procijenio stupanj opstrukcije. Ovi ispiti zahtijevaju konstantan kontakt između pacijenta i liječnika, jer pogrešna izvedba testova daje lažne rezultate i ometa formulaciju pravilne dijagnoze. Pacijentu treba naučiti kako se točno radi prisilno izdisanje i podučavati kako bi održao dnevnik svog stanja. Vrlo korisno iskustvo u ovom pogledu je posjetiti škole bronhijalne astme, koje su otvorene u poliklinicima u mjestu prebivališta.

  • X-zraka pluća i kompjutorska tomografija provode se u slučaju teške diferencijalne dijagnoze astme i drugih bolesti, uključujući rak. Radiološka slika u početnim fazama astme, čak i kada se pogoršava, ne razlikuje se od norme. U budućnosti, na pozadini znakova emfizema može doći do pojačane plućne strukture, tj. Povećane "transparentnosti" pluća. Kompjuterska tomografija je indicirana za sumnjivu dijagnozu astme na pozadini dugotrajnog kašlja i napadi gušenja.

7 metoda dijagnosticiranja astme

loading...

Bronhijalna astma je prilično uobičajena bolest, ona se manifestira u jednakom omjeru, kako kod muškaraca tako i kod žena. Najvažnija značajka ove bolesti jest da napadaji bronhijalne astme mogu uzrokovati otežanu teškoću disanja, gušenja i gubitka svijesti zbog nedostatka kisika. Bolest u nekim slučajevima može dovesti do kobnog ishoda. Upravo radi izbjegavanja negativnih posljedica ove bolesti, provodi se pravodobna diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme.

Bit dijagnoze bronhijalne astme je točno odrediti uzrok, koji je uzrokovala ovu slabost. Naravno, ovo istraživanje može obaviti samo kvalificirani stručnjak. Važno je zapamtiti da je u nekim slučajevima prilično teško otkriti uzrok koji je izazvao bolest za aktivnost. Posebno, ta se činjenica uočava kod dijagnosticiranja bronhijalne astme kod djece. Kako bi se ne bi zabludio u točnosti dijagnoze, liječnik predlaže pacijentu potpunu kontrolu. Tek nakon što se dobiju svi rezultati ispitivanja, moguće je propisati odgovarajući tretman.

Faza dijagnoza bolesti

loading...

Svaki medicinski pregled koji se provodi u svrhu dijagnoze održava se u nekoliko faza:

  • primarni pregled bolesnika. Kada se pojave prvi simptomi bolesti, osoba traži medicinsku pomoć. Na početnom ispitivanju ispitan je pacijent, što ukazuje na sve manifestacije bolesti: kašalj, groznicu, bol u grlu, gušenja itd. Zatim liječnik provodi sam pregled, nakon čega stručnjak postavlja preliminarnu dijagnozu. Budući da bronhijalna astma ima brojne simptome, nije uvijek moguće precizno odrediti dijagnozu;
  • korištenje različitih dijagnostičkih metoda. Kako bi se točnu dijagnozu učinila, liječnik treba dobiti potpune i pouzdane informacije o zdravlju pacijenta, na temelju laboratorijskih i testova na droge. Na početnom ispitivanju nemoguće je utvrditi stvarnu dijagnozu, budući da bronhijalna astma može biti maskirana za druge bolesti, ali dodatna istraživanja otkrivaju prisutnost bolesti i određuju stupanj njegove težine.

Metode liječničkog pregleda u bronhijalnoj astmi

loading...

Među metodama liječničkog pregleda za bronhijalnu astmu koriste se slijedeće metode za određivanje točne dijagnoze:

  1. Röntgenovi na prsima. Ako pacijent ode na ovaj pregled tijekom akutnog perioda bolesti, tada ovaj pregled neće pokazivati ​​posebne promjene u plućima. Ali kada se roentgenogram izvodi tijekom perioda napadaja, sve promjene postaju očite: plućna polja postaju prozirna, prsa se malo širi, kupole na membrani postaju gušće. Ako je bolest stekla teški oblik, onda je moguće deformirati sternum ili ojačati plućni uzorak. Rendgenska slika provodi se u obveznom planiranom poretku za sve pacijente koji imaju preliminarnu dijagnozu - bronhijalnu astmu. U početnoj fazi bolesti, ova studija se ne može provesti, ali s teškim oblikom bolesti, ova studija je obvezna. Radiografija pokazuje kako tijek bolesti napreduje, postoji li exacerbation, bilo posljedice bolesti.
  2. Tuberkulinski testovi. Ovi se testovi provode radi isključivanja tuberkuloze kod pacijenta. Ako reakcija na tuberkulozu postane pozitivna, tada se metode liječenja dramatično mijenjaju;
  3. Potpuni broj krvi. Primjećuje se je li bolest u mirovanju ili je tek počela manifestirati u pacijentu, a krvni test može biti bez posebnih promjena. Ako se pronađe visok indeks ESR-a, može se procijeniti da bronhijalna astma prati infekcija.

Nakon provedbe svih prethodno opisanih studija pacijent je nužno pregledan za alergije. U većini slučajeva, bronhijalna astma potiče razvoj i djelovanje alergijskih reakcija, u ovom slučaju, alergijska bronhijalna astma vrlo se odvija.

Važno je pacijentu zapamtiti da nije moguće napustiti predložene ankete jer samo ako se dobiju svi rezultati relevantnih testova može se točno odrediti dijagnoza bolesti, pa se stoga može propisati kvalificirano liječenje.

Autor članka: Julius Samoilov

Dijagnoza bronhijalne astme

loading...

Provedena je dijagnoza bronhijalne astme, usredotočujući se na kompletno kompleksno ispitivanje pacijentovog tijela. Iz ispravne dijagnoze ovisi o primitku pozitivnih rezultata liječenja.

Protokoli (standardi) za određivanje morbiditeta, kao i daljnje liječenje odrasle populacije i djece, uzimaju u obzir različite metode: klinički pregled, prikupljanje povijesti, otkrivanje simptomatologije, laboratorijska dijagnostika.

Nakon provedbe potrebnih mjera, odabire se pojedinačni režim liječenja za svakog pacijenta, što pomaže smanjenju učestalosti i olakšavanju stanja pacijenta. Diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme uzima u obzir sve aspekte (analiza, simptomatologija, anamneza, alergološka istraživanja i respiratorna funkcionalnost).

Metode dijagnostičkog ispitivanja

loading...

Suvremena dijagnostika u razvoju bronhijalne astme važna je zadaća liječniku, budući da adekvatno liječenje može pružiti potpunu kontrolu nad bolesti uz potpunu neutralizaciju simptoma kod djece i odraslih. Zbog toga se ocjenjuju svi kriteriji za astmu s izuzetkom KOPB i postavljanje preliminarne dijagnoze.

Dijagnostički se protokoli provode u nekoliko faza:

Pojašnjenje anamneze

Bronhijalna astma, ovisno o stupnju morbiditeta, najčešće se određuje u djetinjstvu i adolescenciji. U pravilu postoji genetska predispozicija za razvoj astmatičnih bolesti. Osim toga, njegov razvoj je moguć protiv KOPB.

Bronhijalni napad često je povezan s izlaganjem određenim čimbenicima, izazivajući karakterističnu simptomatologiju (dispneja, kašalj, teško disanje, slabost itd.). Napad se može iznenada pojaviti. Može se ugasiti s inhalacijskim bronhodilatatorima. Ako se napad ne ukloni nakon uporabe inhalatora, potrebni su daljnji dijagnostički protokoli, kao i uklanjanje KOPB.

Vizualni pregled

U početnoj fazi bolesti, profesionalna dijagnoza nije u mogućnosti utvrditi nikakve posebne protokole u definiciji bronhijalne astme, osim KOPB. Tijekom produljenog napada može doći do simptoma "prsne cijevi" koja je povezana s teškim izdisajem. Kao rezultat toga, moguće je postupno razvijanje emfizema, čiji kriteriji i protokoli ovise o ozbiljnosti simptoma i stupnju morbiditeta. Iz rezultata vizualnog pregleda može se ovisiti daljnje liječenje.

Auskultacija i udaraljke

Važan način profesionalne dijagnoze su udaraljke (udaraljke) i auskultacija (slušanje) pluća. Kako se napad razvija, može se čuti wheezing i wheezing u plućima. Udaranj je učinkovit u dugom tijeku bolesti i emfizema.

Metode laboratorijske dijagnostike

loading...

Laboratorijska dijagnostika uključuje imenovanje različitih vrsta analiza, uključujući:

  • biokemijska analiza krvi - određuje broj eozinofila, koji su markeri alergijskog procesa. Osim toga, ova analiza, kombinirana s alergološkim testom, omogućuje nam prepoznavanje specifičnog alergena, na koji organizam najviše reagira;
  • opća analiza krvi - omogućuje otkrivanje upalnih procesa, KOPB i opijenosti u organizmu pacijenta. Uzimanje uzoraka krvi izvodi se na praznom želucu;
  • opća sputum analiza - otkriva karakteristične astmatičke markere s karakterističnim Kurshmanovim spiralama i Charcot-Leiden kristalima. To određuje viskozno i ​​debelo iskašljavanje, koje se može slojeviti s dva sloja. Mikroskoškim pregledom određuju se eozinofili;
  • analiza izmeta - potiče identifikaciju parazitskih infestacija koje često izazivaju razvoj bronhijalne astme. Na primjer, ascaridi, s njihovim cikličkim razvojem, mogu prodrijeti u plućni sustav, uzrokujući opću opijenost tijela, slabljenje imunološkog sustava, povećanu alergizaciju pacijenta;
  • allergoproby (uključujući skarifikatsionnye) - Kriteriji allergoproby omogućiti da odredite prisutnost okidač u krvi, što uzrokuje reakcije povratne lanac u krvi, što dovodi do bronhospazma. Ako je odgovor može se promatrati znakove lokalne upale (svrbež, crvenilo, oteklina, itd).

Najčešći je dijagnosticirati astmu u prisutnosti opstruktivnog bronhitisa (COB). Ovaj se proces manifestira kao kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB).

Provođenje instrumentalne dijagnostike

loading...

Protokoli za obavljanje ove vrste dijagnoze služe kao pokazatelji za postavljanje konačne dijagnoze.

radiografija

Profesionalna radiografija može otkriti povećanu prozračnost plućnog tkiva (emfizema) i pojačanu plućnu sliku zbog aktivnog protoka krvi u plućnom tkivu. Ipak, treba imati na umu da ponekad i rendgen ne može otkriti promjene. Stoga se uobičajeno vjeruje da su metode radiografije duboko nespecifične.

spirometrija

Ova metoda služi za određivanje FVD (funkcija vanjskog respiratornog djelovanja) i vrlo je učinkovita. Profesionalna spirometrija može utvrditi brojne glavne pokazatelje aktivnosti dišnog sustava.

Dijagnoza spirometrije je sljedeća:

  • pacijentu se nudi disanje kroz poseban uređaj (spirometer), koji ima osjetljivost i popravlja sve promjene disanja;
  • analiza provedenog istraživanja uspoređuje se s liječnikom ili pacijentom uz preporučeni FVD;
  • na temelju profesionalnih usporednih svojstava vanjskog disanja, liječnik uspostavlja preliminarnu dijagnozu (100% povjerenja u dijagnozu jedne spirometrije nije dovoljno);
  • ako pacijent ima bronhopoobstruktivne poremećaje (osim KOPB), to može ukazivati ​​na manifestaciju bronhijalne astme.

Osim toga, spirometrijski podaci omogućuju određivanje težine astmatičnog napada i učinkovitosti liječenja kada se koristi.

Vrh mjerač protoka

Ova metoda dijagnoze odnosi se na inovacije za praćenje i određivanje razvoja bronhijalne astme kod odraslog pacijenta. Protokol nadgledanja uz sudjelovanje mjerača vrha ima sljedeće prednosti:

  • omogućuje određivanje reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije;
  • mogućnost procjene ozbiljnosti tijeka bolesti;
  • protokoli pikometrijske metode omogućuju nam predviđanje razdoblja nastanka astmatičkog napada, ovisno o stupnju morbiditeta;
  • mogućnost identificiranja profesionalne astme;
  • praćenje učinkovitosti liječenja.

Peakflowmetrija treba obavljati svakodnevno. To vam omogućuje preciznije dijagnostičke rezultate.

pneumotahograf

Ovom metodom profesionalne dijagnoze utvrđuju se vršni volumen i maksimalna brzina prostora na različitim razinama uzimajući u obzir postotak FVC (prisilni vitalni kapacitet pluća). Izmjerite maksimalnu brzinu na razini od 75%, 50% i 25%.

Najteže su protokoli za određivanje profesionalne astme, budući da napad može izazvati neke kemijske spojeve prisutne u zraku. Kako bi se potvrdila profesionalna astma, potrebno je pronaći anamnezu u odraslom pacijentu, kao i analizu parametara vanjske respiratorne aktivnosti. Osim toga, potrebno je pravodobno dostaviti testove (sputum, urin, krv itd.) I provesti neophodno liječenje.

Definicija alergijskog stanja

Istodobno s pokazateljima vanjskog disanja i ovisno o težini simptoma, provode se prik-testovi (injekcije) i test scarifikacije kako bi se identificirala alergijska etiologija. Međutim, treba imati na umu da klinička slika takvih pregleda u nekim slučajevima može dati lažno pozitivni ili lažni negativni odgovor. Zato se preporučuje test krvi za prisutnost specifičnih protutijela u serumu. U profesionalnoj dijagnozi posebno je važno otkriti alergijski status djece.

Dijagnoza bolesti u djetinjstvu

loading...

Dijagnoza bronhijalne astme kod djece često je popraćena velikim poteškoćama. To se prvenstveno odnosi na simptome bolesti u djece koja je slična mnogim drugim bolestima u djetinjstvu. Stoga, mnogo ovisi o pronalaženju anamneze s tendencijom na alergijske bolesti. Prije svega, potrebno je osloniti na ponavljanje noćnog napada bronhijalne astme, što potvrđuje razvoj bolesti.

Osim toga, dijagnostički protokoli omogućuju FVD (funkcionalno ispitivanje vanjskog disanja) s bronhodilatatorima za imenovanje adekvatnih taktika liječenja. Jedino je prirodno da proći testove iskašljaja, krvi i stolica, kao i spirometrijsko ispitivanje i alergijski pregled.

Dijagnoza bolesti u starijoj dobi

loading...

Treba napomenuti da je teško dijagnosticirati astmatični napad kod starijih osoba. To se prvenstveno odnosi na obilje kroničnih bolesti koje prate bronhijalnu astmu, "brisanje" njezine slike. U ovom slučaju, pažljiva zbirka anamneze, pregled sputuma i krvi, provedba specifičnih testova usmjerenih na uklanjanje sekundarnih bolesti. Prije svega, dijagnoza kardiološke astme, identifikacija IHD-a, popraćena simptomima lijevog ventrikularnog zatajivanja.

Osim toga, preporučuje se provesti funkcionalne metode detekcije bronhijalne astme, uključujući EKG, radiografiju i vršni protok (unutar 2 tjedna). Samo nakon izvođenja svih dijagnostičkih mjera propisuje se simptomatsko liječenje bronhijalne astme.

ČLANAK U ŠKOLI - bolesti, astma.

DIJAGNOSTIKA BRONCIANSKOG ASTMA

loading...

PREDAVANJE 3.

Bronhijalna astma (BA) - bolest koja se temelji na kronične upale dišnih pratnji reverzibilnom opstrukcijom protoka zraka, i bronhijalne i promjene osjetljivosti manifestira dispneju napadaja ili simptoma respiratornog nelagode.

BA je ozbiljan problem javnog zdravstva u gotovo svim zemljama svijeta, što je povezano sa značajnim smanjenjem radne sposobnosti i značajnim utjecajem na stopu smrtnosti stanovništva. Prevalencija astme značajno se povećala tijekom proteklih 30 godina. U svijetu ima više od 100 milijuna ljudi koji pate od ove bolesti. Među odraslom populacijom Rusije, kao iu većini europskih zemalja, učestalost astme je više od 5%. Muškarci i žene jednako često pate. Utrka ne utječe na učestalost.

§ Eksogeni (alergijski, povezani s uspostavljenim vanjskim alergenom).

§ endogenog (ne-alergijsku, u kojem udarne sredstva može djelovati kao respiratornih infekcija, oslabljen metabolizam arahidonske kiseline, endokrini i neuro-psihijatrijski poremećaji, aeropollyutanty nealergijskim prirode, a ne uspostavljen unutarnje faktore).

Mnogi su istraživači skloni prepoznati kao neovisni oblici astme "aspirina" i fizičkog napora astme.

2. U smislu težine (na temelju kliničkih znakova i FVD):

§ lagan povremeni tok;

§ lagani uporni tok;

§ umjeren trajni tok;

§ teški stalni tok.

AD je multifaktorska bolest. Uzroci AD nisu poznati točno, ali otkriva se sljedeći kompleks interakcija:

I. Predisponirajući čimbenici (genetski određeno): atopija, nasljednost, bronhijalna hiperreaktivnost i biološki nedostaci. Određuju sklonost tijelu na bolest. Atopijom se misli na genetski uzrokovanu hiperprodukciju imunoglobulina E (reaktanata).

II. Uzročni čimbenici, ili "induktori" koji senzitiziraju dišni trakt i uzrokuju pojavu bolesti:

- Alergeni: kućni praščići, alergeni životinja, alergeni žohara, gljivice kvasca i plijesni, peludni alergeni, hrana i lijekovi.

- Endogeni čimbenici koji nisu alergeni: kršenje metabolizma arahidonske kiseline, neuropsihijatrijskih, dezmnormalnih čimbenika i fizičkog napora.

III. Čimbenici koji otežavaju (doprinose), povećavajući vjerojatnost razvoja astme kada su izloženi induktorima: respiratorne virusne infekcije, aktivno i pasivno pušenje, onečišćivači zraka.

Postoje također čimbenici koji pridonose pogoršanju bolesti -Triggers » (poticatelji). U senzibiliziranih tijelu može igrati ulogu izaziva astmu induktori gore spomenute, kao i virusne infekcije dišnih putova, hranu, vježbanje, hladan zrak, plinovi nadražujuće oštre mirise, vremenske promjene, stresa, akutnog rinitis i sinusitis. Često djeluju kao okidači drogu, posebno beta-blokatori (propranolol, propranolol, atenolol, itd), čija je primjena kontraindicirana kod astme.

Pathogeneza alergijske bronhijalne astme

Tri glavna znaka astme:

1. Kronična trajna upala.

2. Razvoj bolesti povezan je s reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom.

3. AD je popraćena razvojem preosjetljivosti i hiperreaktivnosti respiratornog trakta.

Prednost atributa astme je nespecifična hiperreaktivnost respiratornog trakta, tj. povećana osjetljivost bronhijalnog stabla na vanjske podražaje, indiferentan prema zdravih pojedinaca. Ključni čimbenik u razvoju hiperreaktivnosti dišnih puteva je kronična upala u zidu malih bronha uzrokovanih djelovanjem specifičnih i nespecifičnih sredstava.

U uobičajenom smislu, "upala" je češće povezana sa svojom bakterijskom prirodom koja ne odgovara prirodi upalnog procesa u astmi.

Upalni proces s astmom može se uvjetno podijeliti na:

1. Akutna alergijska upala: bronhokonstrikcija, mukozni edem, hipersekrecija sputuma. To dovodi do suženja lumena dišnih putova.

2. Kronična upala: atrakcija stanica, oštećenje epitela, rane strukturne promjene. To dovodi do bronhijalne hiperreaktivnosti.

3. Stadij irreverzibilnih morfoloških promjena (remodeliranje): stanična proliferacija, povećanje ekstracelularne matrice. To dovodi do trajne opstrukcije dišnih putova.

Početne upalne promjene u sluznici dišnog trakta javljaju se u prvih 2-4 sata nakon inhalacije alergena (alergijska reakcija neposrednog tipa). Rana alergijska reakcija rijetko je vrlo teška. Može se inhibirati pre-inhalacijom β2-agonistima.

Alergijska reakcija odgođenog tipa razvija se 6-12 sati nakon inhalacije alergena, na koju je osoba senzibilizirana. Mast stanice, eozinofili, makrofagi, T-limfociti, neutrofili, faktor aktivacije trombocita, citokini i drugi medijatori upale aktivirani su i uključeni u upalni proces.

Upalni proces u dišnim putovima čini četiri mehanizma za stvaranje bronhijalne opstrukcije:

§ Subakutno oticanje bronhijalne sluznice.

§ Kronično stvaranje sluznica, koji obezbjeđuju periferne bronhe.

§ Nepovratno restrukturiranje bronhijalnog zida s razvojem sklerotskih promjena u dugom i teškom protoku.

U patogenezi bronhijalne astme, uobičajeno je razlikovati četiri stadija patološkog procesa:

§ imunološka, u kojem dolazi do senzibilizacije, proizvodnje antitijela i susreta antigena s protutijelom. U imunološkoj fazi senzibilizacija tijela može se očitovati neposrednim i odgođenim tipovima alergijske reakcije. U reakciji neposredne vrste, vodeća je uloga dodijeljena grupi proteina, imunoglobulina. To uključuje, prije svega, Ig E, koji tvore kompleks s antigenom na površini membrana mastocita;

§ pathochemical, naznačen time oslobađanja iz mastocita biološki aktivnih tvari - alergijskih upalnih medijatora (histamin, leukotrieni, prostaglandini i slično), što dovodi do edema bronhijalnog zida, hipersekrecija, bronhospazam i upale;

§ uvjetovani refleks - klinički napad gušenja.

Metode utvrđivanja dijagnoze uključuju:

1. Detaljna povijest.

2. Fizički pregled.

3. Istraživanje FVD.

Potrebno je pažljivo prikupiti obiteljsku anamnezu. Obratite pažnju ne samo na prisutnost rodbine astme, ali i na sve alergijske bolesti. Egzogeni oblik astme obično se manifestira u djetinjstvu ili adolescenciji, a endogeni obično nakon 30 godina.

Egzogenu astmu karakterizira početak remisije u prvim mjesecima ili godinama kada prestane kontakt s alergenom. Međutim, tijekom vremena nestane efekt eliminacije, koji je povezan s razvojem hiperreaktivnosti na nespecifične podražaje. Karakteristična je kombinacija astme s alergijskim rinitisom.

Početak endogenog oblika astme obično je povezan s infektivnim bolestima dišnih putova, posebno s virusom. Naknadne egzacerbacije obično izazivaju ARVI ili egzacerbacije kroničnih bolesti (sinusitis, bronhitis).

Klinički, astma se očituje kao ponavljajuća epizoda gušenja tipa ekspiratora.

U razvoju napada zagušenja u astmi, konvencionalno se razlikuju tri razdoblja (prekursori, ubrzanje, obrnuti razvoj).

Tijekom prethodnici napad gušenja moguće različite prirode i intenziteta simptoma vazomotorne odgovor od strane sluznice nosa, kihanje, suhi nos, paroksizmalne kašlja, opće uzbuđenja, bljedilo, hladan znoj, učestalo mokrenje, svrbež, gornji dio prsa i vrat.

Pojava asfiksije je početak drugog razdoblja (visina). Pušenje ima izražajni karakter, s osjećajem udara iza stupa, što krši slobodno disanje. Međutim, gušenje se može dogoditi i odjednom, bez prekursora, često usred noći, dostizanje visokog stupnja težine.

Tijekom napada pacijent preuzima obveznu poziciju. Dah postaje kratak, izdisanje - sporo, grčevito (3-4 puta duže od inspiracije). Izlazak je praćen snažnom pukotinom, zvučnom na udaljenosti (udaljene zrake). Lice je blijedo, s ozbiljnim napadom s cyanotic hladu i prekriven hladnim znojem, odražava strah i anksioznost. Mišići ramena, leđa i abdominalaca sudjeluju u disanju. Pacijent teško odgovara na pitanja.

Udaraljka preko svjetla je kutija zvuka. Donja granica pluća je izostavljena, mobilnost njihovih rubova je odsutna. Auskultacija otkriva oslabljenu vezikularnu disanju tijekom izdisanje puno suhog wheezinga.

Impuls slabe napunjenosti, ubrzan. Zvukovi srca se pojačavaju, prigušeni, naglasak na 2. tonu na plućnoj arteriji. Granice apsolutne gluposti srca zbog akutnog bubrenja pluća nisu određene.

Treće razdoblje (obrnuti razvoj napada) može brzo napredovati (uz lagani protok), ali može se produžiti i dugo. U trenutku spuštanja, sputuma liquefies, briše grlo, broj visokih suhih wheezing iznad pluća, određen na auscultation, smanjuje; tu su niske zujanje i često vlažne bezumno raznochalernye zvečka.

Trajanje napada gušenja - od nekoliko minuta do nekoliko sati i dana. Napad završava, ili ide u astmatski status.

Pacijenti s nekompliciranom bronhalnom astmom ne daju pritužbe tijekom razdoblja između napada.

Simptomi dišnih nelagode: ponavljajućih epizoda piskanja na izdisaju, kašalj, ponavljajući osjećaj punine u prsima. Dopustite za pojačavanje ovih simptoma noću, što dovodi do buđenja pacijenta, kao i izgled i povećanje simptoma tijekom vježbanja, virusne infekcije, kontakt s alergenom udisanja duhana ili drugog dima, prašine u zraku, ekstremnim temperaturama i jakim izražavanja emocija, aerosola izlaganja, kemikalije,

Astma fizičkog napora karakterizira pojava napada gušenja pod utjecajem submaximalne vježbe, a napadi gušenja javljaju se unutar 10 minuta nakon završetka opterećenja. Česta je povezanost napada astme s određenim vrstama vježbi: trčanje, igranje nogometa, košarku, utezi za dizanje. Dobro podnosi plivanje. Dijagnoza fizikalnog napora izazvana astmom provokativnom slomom tjelesnim naporom.

Aspirin "astma karakterizira "aspirinska trijada": prisutnost astme, polipoza nosa, netrpeljivost prema aspirinu. U većini bolesnika prvi simptomi pojavljuju se nakon 30 godina, češće kod žena. U početku se određuje vazomotorni rinitis, zatim se razvija polipoza sluznice nosa, a nakon toga se dodaje BA i netolerancija prema aspirinu. Pacijenti nemaju atopijske bolesti u obitelji i sekundarne atopijske manifestacije. Intolerancija se očituje u tipičnoj slici: u roku od sat vremena nakon uzimanja aspirina nastaje astmatični napad, često praćen rhinorrheom, konjuktivitisom, crvenilo lica i vrata. Tečaj astme aspirina je teška, često onesposobljava.

Pacijenti s "astmom aspirina" također mogu reagirati na salicilate sadržane u prehrambenim proizvodima (krastavci, rajčice, jagode, maline), brojne vitaminima, ß-blokatore.

U astme, uzrokovana aspirinom, pacijenta treba izbjegavati kontakt s poznatim aktivira: isključenje lijekovima koji sadrže acetilsalicilnu kiselinu i NSAR. Citramonum, askofen, Teofedrin, Voltaren® Brufen i sl; Izuzetak hranjiva sadrži tartrazin (hrana, žuta aditiv ima poprečni alergiju na aspirin):. žuta kolači, žuta bombona, mineralna voda, žuta krema, itd; Isključivanje medicinskih supstanci koje sadrže tartrazin - indil, multivitamini, itd.; Isključenje proizvoda koji sadrže prirodne i dodane salicilate. Terapija takvih pacijenata treba uključivati ​​liječenje nazalne opstrukcije. Od medicinskih sredstava djelotvorna je samo terapija kortikosteroidima.

- zajednički test krvi (eozinofili);

- Ispitivanje sputuma (u općoj analizi pronađeni su kristali Charcot-Leyden i Kurshman spirale);

- Rendgenska slika organa prsnog koša (tijekom gušenja određena je povećanom transparentnošću plućnih polja i ograničenjem mobilnosti dijafragme);

- EKG (tijekom napada astme, mogu se zabilježiti simptomi zagušenja desnog srca);

- proučavanje imunološkog statusa, Ig E;

- u inter-napadnom razdoblju, osjetljivost na razne alergene (testovi kože);

- konzultacije allergologa, ENT liječnika, stomatologa, ginekologa, prema indikacijama - endokrinolog;

- izmet na jaja crva;

- proučavanje sastavljanja plina krvi, KChR;

- bronhoskopija za difodiagnozu, ispiranje bronha;

- FVD studija (spirografija, maksimum metoda, itd.).

Glavna metoda dijagnoze AD je određivanje HPD-a.

Rasprostranjena upotreba pikometrijske metode - mjerenje vršnog ekspirijskog toka (PSV) s prijenosnim uređajem - mjerač vršnog toka. Ovo je zgodan i jednostavan za korištenje koji vam omogućuje praćenje astme u bolnicama, klinikama i kućnim postavkama. Svaki pacijent s astmom prikazan je svakodnevno mjerenje toka pik. Mjerenja se provode najmanje 2 puta dnevno (ujutro i navečer). Rezultati mjerenja zabilježeni su u posebnom rasporedu. Da bi se dijagnosticirao pacijent s bronhijalnom astmom, potrebno je utvrditi dnevno širenje vršnog protustrujnog protoka pomoću formule:

PSV navečer - PSV ujutro x 100%

1/2 (PSV u večernjim satima + PSV ujutro)

Dnevno širenje vrijednosti PSV za više od 20% je dijagnostički znak astme, a veličina odstupanja izravno je proporcionalna ozbiljnosti bolesti.

U spirografiji izračunava se Tiffno indeks:

Volumen prisilnog isteka u 1 sekundi x 100%

U normi FEV za 1 s je 80-85% ZHEL.

Plućne bolesti: asthmatsko stanje, emfizem, pneumoskleroza, respiratorni neuspjeh, atelektaza, pneumotoraksa, bronhiektazija itd.

Extrathoracic: miokardijalna distrofija, plućna srca.

Asthmatsko stanje u bronhijalnoj astmi

Astmatsko stanje (asthmatic status) jedna je od opasnih komplikacija bronhijalne astme. Pod status astmatikusa razumiju tešku produženi napad astme, otporan na sympathomimetic terapije, teče u pozadini neproduktivne i nedjelotvornim kašalj te je u pratnji promjene plina u krvi (povećanje od hipoksija, hipoksemije i hiperkapniju).

1. Bakterijska i virusna infekcija u respiratornom traktu.

2. Hipersenzibilizacija u fazi egzacerbacije.

3. Prekomjerna upotreba sedativa i hipnotika, smanjujući peristaltiku bronha.

4. Sindrom povlačenja.

5. Uzimanje lijekova koji uzrokuju alergijske reakcije.

6. Prekomjerno udisanje simpatomimike (adrenalin u velikim dozama može uzrokovati parezu bronha).

Postoje patogenetski oblici astmatičkog statusa:

- Sporo erodiranje s blokadom β-adrenergičkih receptora;

Polagani oblik formira se postupno, u roku od nekoliko sati ili dana. Postoje tri faze:

Korak I (rel plaćanje ili faza otpora simpatomimetici) - tijekom dana česte dugo, nije u potpunosti prekinuti astma, slojevita jedni na druge. Kašalj s viskoznim teško razdijeljenim ispljuvkom. Pacijentu je teško razgovarati, jesti, piti, kretati se. Ciljne promjene kao u napadaju bronhijalne astme. Tahipneja. Tahikardija. Hipotenzija. Umjerena arterijska hipoksija (60-70 mm Hg), normokapnija. Obično nema acidoze.

II stupanj (stupanj "mute pluća") - zbog povećanja bronhijalne opstrukcije postoje područja u kojima su bronhi potpuno obturirani. Ove zone nisu ventilacije, uz auskultaciju, respiratorne zvukove se ne čuju u tim područjima, broj udaljenih zračnica se smanjuje. Boja blijedo siva. Tahikardija. Hipotenzija. Znakovi desnog ventrikularnog zatajenja. Hipoksija je manja od 50-60 mm Hg. Čl. Hypercapnia više od 50-70 mm Hg. Čl. Respiracijska acidoza.

Faza III - hipoksička (hiperkapnička koma). Bez svijesti. Crvena difuzna cijanoza. Rijetki dah. Nema krvnog tlaka. Hipoksija je manja od 40-50 mm Hg. hiperkapnija 80 i više mm Hg. Čl. Metabolička acidoza.

PITANJA ZA UPORABU

1. Koji je glavni klinički simptom bronhijalne astme.

2. Nazvati poziciju pacijenta s napadom bronhijalne astme.

3. Naznačite čestu i zastrašujuću komplikaciju bronhijalne astme.

4. Navedite faze astmatičkog statusa.

Interne bolesti / Za zdravstvene ustanove / Radionica / BRONCHIAL ASTHMA

loading...

Tver Državna medicinska akademija Ruske Federacije

Odjel za fakultetsku terapiju

Uređuje profesor V.V. Chernin

Tema: Bronhijalna astma

Svrha lekcije: Učiti dijagnosticirati bronhijalnu astmu s pokazivanjem stupnja težine, očekivanom patogenetskom varijantom, provoditi diferencijalnu dijagnostiku i odabrati taktiku liječenja pacijenta.

Kao rezultat svladavanja teme, student mora znati:

Definicije bronhijalne astme;

Razvrstavanje bronhijalne astme;

Patogenetski mehanizmi razvoja bronhijalne astme;

Glavni klinički simptomi;

Metode laboratorijske i instrumentalne dijagnostike bronhijalne astme;

Diferencijalni dijagnostički kriteriji bronhijalne astme;

Načela liječenja bronhijalne astme.

Na temelju nalaza student mora biti u mogućnosti:

Namjerno prikupiti pritužbe i anamnezu kod bolesnika s bronhijalnom astmom;

Provesti klinički pregled pacijenta;

Izraditi plan za ispitivanje pacijenta s dišnim bolestima;

Tumačiti rezultate dodatnih metoda ankete;

Za dijagnosticiranje bronhijalne astme u tipičnom tijeku bolesti;

Otkriti težinu bronhijalne astme;

Provesti diferencijalnu dijagnozu s drugim bolestima koji se javljaju s sličnom kliničkom slikom;

Dodijelite odgovarajući tretman.

Osnovni uvjeti: bronhijalna astma, astma konrroliruemaya, aktivira unutarnje faktore povremena blagom astmom, blaga postojane astme, postojane astme, umjerene težine, teške astme, bronhodilatatori perzistentnom, osnovno liječenje bronhalne astme.

BLOK INFORMACIJA NA TEMELJU

Bronhijalna astma - kronične upalne bolesti dišnih putova uz bronhijalnoj hiperreakciji, kašlja, otežano disanje i gušenje epizoda uzrokovanih bronhialnom opstrukcijom različitih stupnjeva težine.

Izraz dolazi od grčke riječi - kratkoća daha, gušenja.

Prema statistikama, broj pacijenata s bronhalnom astmom u Europi i Sjedinjenim Državama trenutno doseže 5-7% ukupnog stanovništva. Istodobno među djecom prevalencija bolesti je 10-15%. U posljednjih nekoliko godina došlo je do povećanja ne samo u broju slučajeva astme već i ozbiljnosti tijeka bolesti. To je zbog onečišćenja okoliša i pojave velikog broja novih negativno djelujućih pneumatskih čimbenika, s slabljenjem imuniteta, povećanjem stresnih situacija. Unatoč napretku postignutom u liječenju ove patnje, smrtnost od astme se ne smanjuje. Prema profesoru Rabeu (U.K.) 2004. godine, samo 10-15% pacijenata je kontroliralo astmu, a 2006. godine taj se broj smanjio na 5%.

Etiološki čimbenici uzrokujući bronhijalnu astmu može se podijeliti u dvije skupine. Faktori rizika koji unaprijed određuju mogućnost razvoja bolesti i stanja koja ostvaruju ovu predodređenost.

Glavni faktor rizika je nasljedstvo. Prisutnost predispozicije je sasvim očita zbog prevalencije slučajeva astme među rodbinom. Nasljeđivanje predispozicije za ovu patologiju povezano je s različitim genima koji određuju sposobnost prekomjerne proizvodnje IgE, tendenciju razvijanja senzibilizacije. Prvi znak povezan je s B-limfocitima i nasljedan je autosomnim recesivnim tipom. Drugi simptom povezan s povećanom osjetljivosti na alergiju određen je tipom gena za imuni odgovor koji su izraženi na T limfocitima. Funkcija T-sustava limfocita određena je omjerom supresora i pomoćne aktivnosti. Uz povećanu pomoćnu aktivnost stanica, povezana je uključenost T-limfocita u razvoju alergijske upale. Genetski izazvane i formiranje interleukina koji određuju stimulaciju sinteze IgE, diferencijaciju bazofila, eozinofila iz prekursora i njihovu migraciju u bronhijalno tkivo. Nasljedna predispozicija uzrokuje razvoj spastičnog odgovora kao odgovor na histamin, dok davanje histamina u zdrave osobe ne dovodi do bronhospazme.

razvoj astme je povezana s raznim čimbenicima okoliša osporava immunopathological reakciju u bronhima, promjena svojstava tkiva, neuro-refleks iritacije, identificira i podržava bronhospazam. Najvažniji su spojevi koji ulaze u tijelo od inhalacije zraka (pnevmoallergeny), kao komponente hrane, stjecanja svojstava alergena kao rezultat probave i apsorpcije u krvotok kroz stijenku crijeva. Pnevmoallergenov među najčešćim pelud i trave, kućnoj prašini i njegove komponente (osobito grinje i proizvodi njihove metabolizam), čestice epidermi, kose i perje kućnih ljubimaca, spore plijesni. Dovoljno veliku vrijednost ima dvije skupine čimbenika povezanih sa sadržajem u atmosferi raznih zagađivača koji utječu na razvoj i profesionalne astme u smislu profesionalne izloženosti.

Zasebni problem odnosi se na pušenje. Pušenje je, naravno, čimbenik koji stimulira hiperreaktivnost bronha. Postoji pozitivan odnos između pušenja i umjerenog povećanja razine antitijela. Postoji nedvosmislena statistika za astmu u djetinjstvu: učestalost razvoja bolesti u ranom djetinjstvu podudara se s pušenjem majke tijekom trudnoće i dojenja.

U razvoju bronhijalne astme, virusne (u većoj mjeri), bakterijske i gljivične infekcije su važne. Uvođenje virusa u dišni sustav prirodno uzrokuje prolaznu hiperreaktivnost bronha, koja traje nekoliko tjedana od pojave bolesti. Virus uništava integritet dišnog epitela i povećava permeabilnost, jednostavan pristup različitim podražaje nadražujuće receptore vagus stimulacija živaca i bronhospazma. Uključivanje perifernih dijelova bronhijalnog stabla je od velike važnosti. Značajka bakterijska infekcija povezana s uključuju astmu ne samo patogena, ali uvjetno patogene i saprofitnih mikroorganizama prevladavajuće osjetljivost učinak na toksičnost.

Alergija na lijekove čest je čimbenik rizika za bronhijalnu astmu. Direktna kontraindikacija za bolesnike s tom patologijom je imenovanje β-blokatora.

Bronhospazam kao reakcija na udisanje hladnog zraka i promjene u njegovoj vlagi karakterističan je znak astme. Njegova težina odgovara stupnju hiperreaktivnosti bronha. spazam mehanizam uključuje izravnu stimulaciju nadražujuća receptore i / ili oticanje bronhijalne sluznice u uvjetima visoke vlažnosti, nakon čega slijedi degranulacije mastocita i oslobađanje tih medijatora bronhospazma. Razvoj iznenadnog teškog napada astme moguće je s naglim promjenama temperature okoline.

Poticatelji ostvaruju mogućnost astme su povezane bolesti (ždrijela bolest, hipertiroidizam, gastroezofagealni refluks, i sl.)

Izražena manifestacija emocija može dovesti do hiperventilacije i uzrokovati bronhospazam.

U jezgri patogeneza Postoje dvije glavne pravilnosti u bronhijalnoj astmi: hiperreaktivnost bronhijalnog stabla i karakterističnu sliku upalnog procesa. Istodobno, svaki od mehanizama potiče i podržava razvoj drugog.

Značajke upale bronhijalne astme. Pokretački mehanizam bolesti je povećana de-granulirajuća aktivnost mastocita bronhija. Normalan broj mastociti povećava u smjeru od unutarnje površine (lumen) bronhija dubinu do maksimalne u sastavu bazalnoj membrani i šire. Astme, taj uzorak postaje nasuprot prirode: postoji povećana infiltraciju mastocita sloja epitela, naznačena time što stanice imaju konstantnu degranuliraju aktivnost. Glavni posrednik mastocita je histamin. Spastički odgovor u odgovoru, koji je jedan od glavnih znakova bronhijalne hiperreaktivnosti. Osim toga, mastociti proizvode poseban eozinofila faktor kemotaksijska koji potiče migraciju eozinofila u mjestu degranulacije. U svim slučajevima astme aktivira eozinofile ili oštećena tkiva, a povećana bronhija eozinofilni sadržaj proteina u ispiranju u njihovim vodama. Iz eozinofila izlučenih polagano reagirajućih tvari alergije. U usporedbi s histaminom, spasmogenic učinak tvari izražava se u više od 1000 puta, a manifestira se nekoliko sati nakon izlaganja alergenu, a zajedno s grč mišićja, uz produljenje postkapilarnih venula, izljev krvnih žila, edem tkiva i povećanom proizvodnjom sluzi. Sastav polagano reagirajućih tvari određuje leukotriene, koji imaju izrazitu spazmogenu i upalnu aktivnost.

Uz svojstvo suradnje astme mastocita i eozinofila u procesu upale uključiti i druge, naravno, bronhijalne stanice, osobito, makrofaga, limfocita, neutrofila. Makrofaga stimuliranih upalnim reakcijama tkiva sinteze prostaglandina, leukotriena i drugim faktorima, prvenstveno citokina, u daljnjem postupku uključuju različite tipove stanica. Zajedno s makrofagima, sposobnost stvaranja citokina ima bronhijalne epitelne stanice. Oni su prvi koji dolaze u dodir s pneumatskim čimbenicima okoliša. U razvoju astme epitela prolazi nepovratne štete do izlaganja ploče biti masivan i prolijevanja stanice u bronhijalne cjevčice. Osim toga, epitelne stanice pacijenata s astmom odgovoriti izraženiji produkciju citokina u usporedbi sa zdravim ljudima, a ova značajka je još očitije na pozadini aktivacije upalnih procesa. Uključivanje citokina stimulira različite faze bronhijalne upalne reakcije i stvara stabilne stanice suradnje, za održavanje upalnog procesa. Drugi važan čimbenik upale u astmi su neutrofili. Oni ne sudjeluju u neposrednoj bronhospastičnoj reakciji, ali su postupno uključeni u proces. Kod degranulacije mastocita, oslobađa se poseban faktor kemotaksije neutrofila. Stimulirana neutrofili migriraju iz krvi u tkivo i uzrokuju kasnije i ponovno bronhospastichesky učinak nakon 4 sata nakon „uže” bronhospazma. Ako je patološki proces traje kontinuirana, neutrofili infiltrirati bronhijalnu zid, stvarajući leukocitne upale oko snage na osovini, te potaknuti daljnje promjene u tkivu zbog objavljivanja vlastitih neurotransmitera: prostaglandini, leukotrieni i lizosomalni enzima, zbog čega bronhija neorganiziranost tkiva i održivi razvoj oštećenja. Budući da je djelovanje tih reakcija se odnosi na prijelazu kronične astme, naravno uz stabilan puteva opstrukcije, konstantne edema bronhijalne sluznice. U bolesnika s astmom u usporedbi sa zdravim ljudima poboljšane agregacije trombocita, kao i povećanje njihove naslage u tkivu bronhija. Trombociti sadrže tvari koje imaju spazmogenu aktivnost. Izvor uključivanja trombocita je poseban čimbenik njihove agregacije, oslobođen od različitih stanica uključenih u upalu bronha. Ovaj faktor ima bronhospazmatska aktivnost, je snažan induktor intravaskularne propusnosti i dišnih edema, te je u mogućnosti pružiti ne samo brz spastic reakciju (kao uzrokovanog histaminom bronhospazam), ali kasni i kasni (djelovanjem medijatora makrofaga i neutrofila).

Dakle, u upali bronhijalne astme sudjeluju mnogi stanični elementi i biološki aktivne tvari koje se oslobađaju.

Hiperreaktivnost bronha u bronhijalnoj astmi. Hiperreaktivnost je stabilan spastički odgovor bronha na čimbenike okoline i interne medijatore upale. Promjena u bronhijalnom tonu podložna je redovitim oscilacijama u vezi s biološkim ritmima organizma, starosti, utjecaju endokrinog profila. Povećana reaktivnost bronha prirodno se očituje u infekcijama respiratornog trakta, prvenstveno virusa, te u kontaktu s različitim štetnim čimbenicima okoliša. U tim slučajevima, hiperreaktivnost je prolazna u prirodi, postupno se normalizira ili postaje stabilna kada se oporavlja zbog produljenog ulaska stimulansa u bronhije.

Hiperreaktivnost je povezana s kombinacijom nekoliko simptoma: aktivacijom refleksnog kašlja, povećanom sluzi, povećanom glatkom tonusu mišića. Povećana reaktivnost bronha prati kršenje živčanog reguliranja bronhijalnog tonusa i povećana osjetljivost na faktore tkiva bronhospazma. Razvoj hiperreaktivnosti povezan je s povećanjem tonusa vagusnog živca. U bolesnika s bronhijalnom astmom uočava se porast muskulature bronhijalnog zida. Bez obzira je li ova pojava primarna (određuje sklonost bronhospazmu) ili sekundarnu (razvija se kao rezultat bolesti), volumen mišićnog tkiva utječe na spastičnu aktivnost.

U GINA - i 2002. Godine postoji a četiri stupnja ozbiljnosti tijekom astme. (4 faze bolesti). Kriteriji koji određuju stupanj ozbiljnosti uključuju broj noćnih i dnevnih napada teškoća u disanju, ozbiljnost tjelesne aktivnosti i spavanja, učestalost primjene β2- kratkotrajni adrenomimetici, promjene u FEV1 i PSV, kao i dnevnu promjenu PSV-a.

Prvi stupanj: jednostavna povremena astma - simptomi bolesti se javljaju noću ne više od dva puta mjesečno, danju ne više od 1 puta tjedno. FEV1 i PSV su 80% potrebnih vrijednosti, dnevna promjena u PSV manja je od 20%. Kvaliteta života ne pati.

Stadij II: blaga ustrajna astma - simptomi se javljaju noću češće 2 puta mjesečno, dnevno češće 1 puta tjedno, ali ne i dnevno. FEV1 i PSV izvan napada čine 80% potrebnih vrijednosti, dnevna promjena u PSV iznosi 20-30%. Izbijanja mogu poremetiti normalnu aktivnost i spavati.

III. Faza: uporna astma umjerene težine - simptomi bolesti se javljaju dnevno, noću češće od 1 puta tjedno. FEV1 i PSV iznose 60-80% potrebnih vrijednosti, dnevne PSV fluktuacije prelaze 30%. Dnevni unos β2- kratkotrajni adrenomimetici. Kvaliteta života pacijenata se smanjuje.

Stadij IV: teška uporna astma - simptomi bolesti se pojavljuju nekoliko puta tijekom dana i noću. FEV1 i PSV ispod 60% traženih vrijednosti, dnevne PSV fluktuacije prelaze 30%. Česti dnevni unos β2-kratkotrajni adrenomimetici. Značajno mijenja kvalitetu života pacijenata.

U reviziji GINA 2006, preporučuje se klasifikacija po stupnju kontrole (kontrolirani, djelomično kontrolirani i nekontrolirani BA), što odražava mišljenje da težina astme ovisi ne samo o težini njegovih manifestacija nego io odgovoru na terapiju.

Kontrolirana astma: nema dnevnih simptoma (ili ≤ 2 epizoda tjedno), noćnim simptomima, FEV1 i PSV u N, nema exacerbations, nema potrebe za bronhodilatatorima (ili ≤ 2 epizoda tjedno).

Djelomično kontrolirana astma: dnevni simptomi> 2 epizoda tjedno, noćni simptomi, FEV indikatori1 i PSV 2 epizoda tjedno.

Nekontrolirano BA: prisutnost tri ili više znakova djelomično kontrolirane astme tijekom bilo kojeg tjedna, egzacerbacija 1 tijekom bilo kojeg tjedna.

Kliničke manifestacije bronhijalne astme.

Tijekom pogoršanja bolesti karakteriziran napadom astme ili dispneja izdisaja (skraćivanje udisajnog elongational izdisanje), nazalni spaljivanja tijekom disanja, crtkanu govora pobuđivanje, trajno ili povremeno kašalj, možda uključen u disanju pomoćne respiratornih mišića može biti suha, otežano disanje, pojačan na udisanje i čuti s daljine (udaljene zrake). U teškim napadima pacijent sjedi s rukama na koljenima, u bolesnika blage bolesti održava normalnu aktivnost. Kašalj u astmi ima brojne značajke: suho paroksizmalne u prirodi kao „debi” jednog napada astme, uz napredovanje u napadu nestati, ona se nastavlja kada se odobrenje nastaviti s ispuštanjem viskozne sluzi ( „bronha odljeva”). U bolesnika s astmom odlikuje oskudna i teškom ispljuvak, koji često ima ljigav lik, bijele boje. Objektivan pregled tijekom napada daha svjetlosti donjim rubovima su izostavljeni, njihova pokretljivost je ograničena, udaraljke zvuk je moguće s pakirani boja auskultacijom suhe krkljanja često čuje u pozadini sa izduženom disanja izdisaja. Međutim, čak i na pozadini izrečene napada daha, suha teško disanje može biti odsutan, što vjerojatno je zbog prevladavajućeg sudjelovanje u procesu male bronhija. S razvojem emfizema na manifestacijama astme pridružiti emphysema simptome. Izvan napuhavanja može doći do fizičkih simptoma bolesti.

Laboratorijska dijagnostika bronhijalne astme.

iskašljavanje bolesnici s bronhalnom astmom sadrže niz karakterističnih elemenata:

- Kurshmanove spirale, koje su poput vrećice s mukoznim komadićima sluzi (bronhijalni dojam), koji se odvajaju kada pacijent napusti stanje gušenja,

- kristali Charcot-Leiden, koji se sastoje od proizvoda uništenih eozinofila,

- Creolska tijela, koja predstavljaju nakupine bronhijalnih epitelnih stanica,

- metastabilne stanice (mastociti, bazofili).

U klinička analiza krvi bolesnici s bronhijalnom astmom imaju eozinofiliju. U bolesnika s infekcijskom ovisnom varijantom astme, leukocitoza se može zabilježiti na pozadini eozinofilije krvi, povećanje ESR.

Određivanje prisutnosti prirode senzibilizacije zahtijeva specifičnu dijagnozu: testova kože s sumnjivim alergenima, odrediti razinu IgE u krvi i protutijela ove klase imunoglobulina.

ideja o funkciji vanjskog disanja temelji se na definiciji brojnih pokazatelja spirografije - FEV1 (volumen prisilnog isteka u prvoj sekundi) i FZHEL (prisilni vitalni kapacitet pluća). U smislu diferencijalne dijagnoze s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti, kroničnim opstruktivnim bronhitikom, važno je provesti uzorak s bronhodilatatorom (β2- kratkotrajni adrenomimetik) - apsolutno povećanje FEV1 više od 200 ml i povećanje ko-faktora bronhodilatatora (FE FE1 = FEV1 Najbolje. u mL-FEV1 dilatacija. u ml / FEV1 Najbolje. u ml X100%) ≥ 15% osnovne linije ukazuje na reverzibilnost opstrukcije i karakteristično je za bronhijalnu astmu.

Međutim, FEV vrijednost1 pretežno odražava stanje velikih bronhija, što je u velikoj mjeri posljedica otpornosti na protok zraka na početku izdaha. Za procjenu stanja ne samo velikih bronha, već i bronhija manjeg kalibra pletizmografijom.

U svrhu samokontrole bolesnika zbog njihovog stanja, korištena je široka upotreba definicije Vršna stopa izdisaja (PSV) uz pomoć mjerača vrha. Ova studija, koja se provodi 2 puta dnevno, omogućuje dijagnosticiranje bronhijalne opstrukcije u ranim fazama razvoja bronhijalne astme, procijeniti težinu bolesti, stupanj hiperreaktivnosti bronha i učinkovitost liječenja.

Tijekom razvoja napada bronhijalne astme sadržaj kisika u krvi smanjuje se ovisno o težini grčenja bronha i volumenu respiratorne površine koju je zarobio. U tom slučaju, područja pluća s preostalim ventilacijom uzimaju kompenzacijsku funkciju za uklanjanje ugljičnog dioksida koji, zajedno s povećanjem učestalosti disanja, dovodi do smanjenja njegove razine u krvi. Dakle, nakon hipoksemije pojavljuje se hipokapnija i pH se prebacuje na alkalnu stranu (stanje kompenzirane alkaloze). Ako se stupanj bronhijalne opstrukcije i dalje povećava, normalno funkcionirajući alveoli više se ne mogu nositi s kompenzacijskom funkcijom izlučivanja ugljičnog dioksida. Njen krvni tlak postupno raste. Hypocapnia se zamjenjuje normokapnijom, a zatim hiperkapnijom, protiv pozadine stalne hipoksemije. Status alkaloze zamijenjen je acidozom: respiratorni - zbog povećanja napona ugljičnog dioksida i metaboličkih - zbog nedovoljno oksidiranih produkata.

U teškim bronhijalnoj astmi na EKG postoji preopterećenje i / ili hipertrofija desne klijetke, poremećaji provodenja duž desne noge snopa. Tijekom napada astme, moguća je tahikardija, koja se smanjuje tijekom interiktivnog razdoblja.

Za bronhijalnu astmu, nedostatak i nedostatak specifičnih Znakovi rendgenskih zraka, često pokazuje povećanu prozračnost pluća.

Liječenje bronhijalne astme.

Svi lijekovi koji se koriste u liječenju bronhijalne astme podijeljeni su u dvije skupine:

Sredstva za prevenciju napadaja (Nemojte zaustaviti napad gušenja!) čine osnovnu terapiju - stabilizatore mastocitnih membrana, glukokortikoide, antagoniste receptora leukotriena, β2-dugotrajne adrenomimetike.

Lijekovi bronhodilatatora koji se koriste za zaustavljanje napada astme daju simptomatski učinak, a učestalost njihove uporabe služi kao pokazatelj učinkovitosti osnovne terapije - β2-kratkog djelovanja adrenomimetičkih sredstava, M-kolinoblokova, preparata teofilina.

glukokortikoidi Oni imaju širok raspon imunomodulirajućim i protuupalne aktivnosti: blokiraju sintezu prostaglandina i leukotriena, inhibira sintezu i učinci citokina stimuliraju sazrijevanje beta-adrenergijskog receptora u stanicama i time vratiti osjetljivost stanica na djelovanju adrenergični poticaj da utječu na imunološki sustav, pretežno T-limfocita smanjenje imunološka upala u bronhijalne tkivu, inhibiraju degranulaciju stanica mastocita i bazofila, inhibiciju proizvodnje sluz aktivnost kao bazalnog th i upalni posredovani posrednicima. A inhaliranje kortikosteroida (ICS) smatraju se prva linija lijekova u liječenju astme, budući njegovo djelovanje je lokalno, i stoga, imaju veću sigurnost tijekom dugotrajne uporabe u usporedbi sa sistemskim glukokortikoidima (sistemski kortikosteroidi). Nuspojave inhalacijskih kortikosteroida: oropharyngeal kandidijaza, disfonija vsledstvii miopatije ili mišića pareza glasnica, iritacija grla. Doza se određuje kontrolnu IGCC BA postignuća tselezoobrazno koriste visoke početne doze da bi se smanjiti za podupiranje (optimalno vrijeme za ocjenu doze aplikacije od barem 3 mjeseca). Doza je podijeljen u doze 2-3, poželjno je da se koristi odstojnik nakon udisanja za ispiranje usta.

Budesonid (burranal, transtek, ednok),

beklometazon (aldecine, becotide, eclogonia),

flutikazon + salmeterol (serotid, sertidid multidisk),

SGS je propisan kada IGKS učinak nije postignut (kao dodatak IGKS-u). Nakon dobivanja željenog učinka, doza SGS-a se postupno smanjuje na minimum, pri čemu se terapijski učinak održava ili do potpune otkazivanja. Prednost se daje SGSK prosječnom trajanju djelovanja (prednisolon, metilprednizolon). Dodijelite SGSK u obliku jedne jutarnje doze ili većine lijeka (2 / 3-3 / 4) ujutro manjim dijelom dana.

Mehanizam djelovanja stabilizatore mastocita To je smanjenje osjetljivosti mastocita se degranuliraju sredstva: pod djelovanjem specifičnog alergena u senzibiliziranih stanica i nespecifično - degranuliraju direktni utjecaj kemijskih i fizičkih čimbenika, smanjenjem koncentracije intracelularnog kalcija, koji sadrži degranuliranje mehanizama. Prethodna obrada s lijekovima u toj skupini sprečava ili smanjuje jačinu bronhospazma u odgovoru na naknadne isporuke alergen. To smanjuje razinu histamina, poticanje bronhospazam neposrednim vrsti i kemotaksije čimbenika koji privlače neutrofila i eozinofila u bronhijalne upale fokus. Nadalje, neposredno djelovanje se uspostavlja mastocita u stabiliziranju membrane djelovanjem eozinofila, neutrofila, monocita. Dakle, ne samo da je potisnut ranije, ali i astmatične reakcije kasne faze, nakon 3-4 sata nakon izazivanja akciju. Ova skupina lijekova učinkovite u sprječavanju astme uzrokovanoj fizičke vježbe, kao i u atopijskom astmom povezana s predviđenim porastom alergen sadržaja u zraku (pogotovo kada pelud astma).

Ketotifen (ketosteril, zaditen) 1 mg x 2 p, per os;

kromoglikonska kiselina (itiralna, kromoheksalna) - 20 mg x 4p, inhalacija;

nedokromil natrij 4 mg x 2-4p, inhalacija;

natrij kromoglicata (intal, kromogen) 1-2 mg x 3-4 r, inhalacija. Kombinirani pripravci (stabilizatori membrane masnih stanica + β2-adrenomimetici) intal +, ditek.

Antagonisti receptora leukotriena - Farmakološka aktivnost pripravaka manifestira na glavnim ciljnim stanicama uključeni u patogenezu astme (eozinofila, neutrofila, monocita mastociti) dugotrajno korištenje smanjuje aktivnost neposredno i odgođeno astmatične reakcije faze, smanjuje hiperreaktivnost bronha. Ova skupina lijekova je terapija izbora kada aspirina bronhijalna astma. Koriste se s kombiniranom terapijom kada se koristi IGKS (povećavajući njihov učinak).