Search

Kliničke manifestacije anafilaktičkog šoka

Ovisno o prevladavajućim kliničkim simptomima, razlikuju se sljedeće vrste anafilaktičkog šoka:

  • klasična (tipična) opcija;
  • hemodinamska varijanta;
  • asfiksična varijanta;
  • abdominalna varijanta;
  • cerebralna varijanta.

Svaka varijanta anafilaktičkog šoka može se pojaviti kod alergijskih manifestacija kože (osip, Quinckeov edem, itd.).

U klasičnoj verziji pacijenti iznenada osjećaju nelagodu s osjećajima anksioznosti, straha od smrti. Pacijenti mogu biti na pozadini naglog slabosti se osjećati trnce i svrbež kože, valunge ili zimice, tuga i stezanje u prsima, bol u prsima, otežano disanje ili nemogućnost da diše. Pacijenti također primijetiti vrtoglavicu ili glavobolju, zamagljen vid, gubitak sluha.

U budućnosti, postoji mučnina, povraćanje. Objektivno, postoji tahikardija i smanjenje krvnog tlaka. U težim slučajevima, gubitak svijesti nastaje i raste sve simptome kardiovaskularnih bolesti: končast puls, hladan znoj, cijanoza, jače crvenilo ili bljedilo kože, često teško disanje, srce zvuči oglušio. U tom slučaju se u plućima čuje suho i mokro pucanje, a zatim se povećavaju simptomi plućnog edema. Zatim promatra konvulzije, pjena na usta, nekontroliranog mokrenja i defekacije, učenik dilatacije, oticanje jezika, larinksa. Kada teške anafilaksija smrt može nastupiti u roku od 5-30 minuta na fenomenima gušenja ili 24-48 ili više sati zbog teških nepovratnih promjena u vitalnim organima, najčešće od pojave akutnog zatajenja bubrega, gastrointestinalnog krvarenja ili rasipan simptoma akutni kardiovaskularni poremećaji.

Najčešći fatalna anafilaktički šok rezultat pogrešaka: ignoriranje alergiju podataka i farmakološke povijest, nedostatak medicinske povijesti, korištenje lijekova, bez dokaza, pogrešne dijagnoze anafilaktički šok, odgođen ili neispravan antishock terapiju, nedostatak preporuka za prevenciju anafilaktičkog šoka.

U hemodinamičkoj inačici tijeka anafilaktičkog šoka u bolesnika pojavljuju se na prvom planu akutni hemodinamski poremećaji, poremećaji srca, sniženje arterijskog tlaka.

Asfiksični tip anafilaktičkog šoka karakterizira prevalencija simptoma akutnog respiratornog zatajivanja.

U abdominalnoj verziji anafilaktičkog šoka, vodeći su simptomi iz trbušnih organa; U pacijenata, oštrih bolova u trbuhu, opažaju se simptomi iritacije peritoneuma.

Kada cerebralna varijanta anafilaktičkog šoka dramatično manifestira simptome smanjene aktivnosti središnjeg živčanog sustava.
Anafilaktički šok može imati sljedeće vrste protoka:

  • akutni povoljan;
  • akutni maligni;
  • povratni;
  • produžen;
  • aborcijsku.

Svaka vrsta anafilaktičkih šokova, ovisno o stupnju ozbiljnosti hemodinamskih poremećaja, podijeljena je na 4 stupnja ozbiljnosti.

Nakon udara i preokrenuti razvoj svih opasne simptoma kod pacijenta za dugo vremena (2-4 tjedana) može se pohraniti u obliku preostali pojava slabosti, vrućice, slabosti, poremećaja središnjeg živčanog sustava. U tom razdoblju ne prestaje pojava recidiva. Zato bi pacijenti nakon nestanka kliničkih manifestacija anafilaktičkog šoka još 10-14 dana trebali ostati pod nadzorom liječnika u bolnici.

Klinička slika anafilaktičkog šoka

Klinička slika anafilaktički šok, bez obzira na etiološki faktor (lijeka, hrana, hladnoća, ubod kukaca), karakterizirani iznenadnim nastupom. Odmah nakon kontakta s alergenom specifičnim osjetljivi na ljudski organizam imaju oštar slabost, mučnina, bol u prsima, strah od smrti. U roku od nekoliko sekundi ili minuta ovih pojava su u porastu, a pacijent izgubi svijest, pa čak ni da se žale njegovo stanje. Takav munj-brz tečaj anafilaktičkog šoka često dovodi do smrti. Simptomatska su oštre blijeda koža, hladno znojan znoj, puls postaje končast, krvni tlak prodire, ima gušenje, klonički napadaji. Simptomi šoka mogu se pojaviti u trenutku ubrizgavanja alergena na lijekove. U nekim slučajevima, simptomi šoka raste sporije, u početku postoji osjećaj topline, crvenilo, zujanje u ušima, svrbež očiju, nosa, kihanje, suhe bolan kašalj, bučnim disanje, grčevi bolovi u trbuhu.

AS Lopatin (1983) daje 5 varijanti anafilaktičkog šoka: tipičan oblik, hemodinamičku varijantu, asfikatsku, cerebralnu i abdominalnu. Autor napominje da je tzv tipičan oblik anafilaktički šok karakterizira hipotenzija, gubitka svijesti, respiratorni distres, reakcije kože i vegetososudistye grčevit simptoma. Druge inačice su varijacije osnovnog oblika ovisno o vodećem simptomu i zahtijevaju odgovarajuće liječenje.

S hemodinamskih varijante anafilaktički šok na čelu kliničke slike su simptomi kardiovaskularnih aktivnosti: jaka bol u srcu, brzina povreda, slab puls, pad krvnog tlaka, bezvučni srce tonove.

Periferne žile mogu biti grčevito (bljedilo kože) ili proširene (hiperemija, edem). Drugi klinički simptomi šoka su manje izraženi.

Uz ovu varijantu anafilaktičkog šoka, važnost imenovanja vaskularnih i kardiotoničnih sredstava.

Kao vodeći simptom ove vrste šoka je akutno kardiovaskularnih neuspjeh, ponekad se tretira ispravno, posebno ako je povijest pacijenta su pokazatelji bolesti kardiovaskularnog sustava.

U gušenju, vodeće mjesto zauzima akutni respiratorni neuspjeh povezan s edemom ždrijela, bronhijskim spazmom, edemom sluznice bronhiola ili plućnog edema.

Strogost stanja s takvim šokom povezana je s stupnjem respiratornih neuspjeha.

Ova varijanta šoka je češća kod djece, pogotovo kod alergija na hranu, kada unos alergena u usta brzo uzrokuje oticanje ždrijela i apneje. I dok se simptomi gušenja razvijaju vrlo brzo, postoji pretpostavka težnje stranog tijela, što dovodi do pogrešnog taktičara liječnika.

Dojenčadi su opisani slučajevi šoka kada se uvode u dijetu kravljeg mlijeka, osobito ako su prethodne metode bile osip, proljev, povraćanje, koji nisu obratili pažnju. Pedijatri vjeruju da neki slučajevi iznenadne smrti dojenčadi mogu biti povezani s anafilaktičkim šokom s netolerancijom na kravlje mlijeko.

Cerebralna varijanta anafilaktičkog šoka izolirana je samo rijetko. Tipični povrede utvrđena pomoću središnjeg živčanog sustava: miješanje, gubitak svijesti, konvulzije, respiratorne ritma, ponekad dogodi akutno oticanje i edem mozga, status epilepticus s prekidom disanja i srčani zastoj.

Kada trbuhu varijanta šoka do izražaja pojavljuju se simptomi akutnog abdomena - bol u epigastričan regiji i oko trbuha, povraćanje, bljuvanje na stolici, što često dovodi do dijagnostičkih pogrešaka. Često, pacijenti s abdominalnim oblikom anafilaktičkog šoka pada na operativni stol.

Stoga, klinički simptomi anafilaktičkog šoka su različiti i sastoje se od kombinacije sindroma različitih organa i tjelesnih sustava. Vrsta alergena, način ulaska u tijelo i dozu ne utječu na kliničku sliku i ozbiljnost tijeka anafilaktičkog šoka.

Praktično u svakom pojedinačnom slučaju anafilaktički šok nastaje s određenim osobitostima. Razlikovati teške i umjereno teške oblike anafilaktičkog šoka. Budući da se obično šok javlja ubrzo nakon gutanja alergen je prodromni je odsutan, iako u različitim slučajevima, postoji idejni pojava tjeskobe, straha, brzo raste slabost, jaka glavobolja. Može biti osip na koži, svrbež očiju, nosa, opće svrbež. Češće dolazi šok i karakterizira kolaps, gubitak svijesti, kršenje daha, pad arterijskog tlaka, bolovi u trbuhu, zglobovi. Grčevi se mogu razviti, pjena se može pojaviti u ustima. Smrt, ako nije pravodobna, može se pojaviti unutar 5-30 minuta ili 24-72 sata kao rezultat oštećenja bubrega, srca, jetre i drugih vitalnih organa.

Često, anafilaktički šok pojavljuje se dvofazno, kada se nakon nekog poboljšanja stanja ponovno javlja oštar pad krvnog tlaka, a ako pomoć nije osigurana, pacijent može umrijeti.

S anafilaktičkim šokom moguća su kasna komplikacija, tako da bi svi bolesnici koji su pretrpjeli šok trebali primijetiti liječnik u roku od 12-15 dana.

  • Liječenje anafilaktičkog šoka

    Cerebralna varijanta anafilaktičkog šoka

    Cerebralna varijanta anafilaktičkog šoka izolirana je samo rijetko.

    Karakterizira ga kršenje središnjeg živčanog sustava: uznemirenost, gubitak svijesti, konvulzije, poremećeni ritam disanja, ponekad akutni oteklina i edem mozga, epileptički status s respiratornim i srčanim zastojem.

    S oblikom abdominalnog šoka, simptomi "akutnog trbuha" - bol u epigastričnom području i kroz abdomen, povraćanje, želje na stolici, što često dovodi do dijagnostičkih pogrešaka. Pacijenti s abdominalnim oblikom anafilaktičkog šoka pada na operativni stol [Lopatin A. S, 1983]. Stoga, klinički simptomi anafilaktičkog šoka su različiti i utječu na različite organe i sustave tijela. Vrsta alergena, način ulaska u tijelo i dozu ne utječu na kliničku sliku i težinu anafilaktičkog šoka.

    U gotovo svakom slučaju, anafilaktički šok ima određene osobitosti.

    Razlikovati teške i umjereno teške oblike bolesti. Budući da se obično pojavljuje šok ubrzo nakon ingestije alergena, prodromno razdoblje je odsutno, iako su anksioznost, strah, brzo povećanje opće slabosti, oštra glavobolja moguća. Može biti osip na koži, svrbež očiju, nosa, kože.

    Češće dolazi šok odmah (kolaps, gubitak svijesti, kršenje disanja, pada arterijskog tlaka, bol u abdomenu, zglobovi). Postoje konvulzije, pjene u ustima. Bez pravodobne i prikladne skrbi, smrt može nastati u roku od 5 do 30 minuta ili 24 do 72 sata kao rezultat oštećenja bubrega, srca, jetre i drugih vitalnih organa.

    Anafilaktički šok je često bifazan, kada, nakon nekog poboljšanja, ponovno pada krvni tlak. Bez pomoći, pacijent može umrijeti. Može biti kasnih komplikacija anafilaktičkog šoka, tako da svi pacijenti koji su pretrpjeli šok trebali bi ostati pod nadzorom liječnika 12 do 15 dana.

    Terapeutske mjere za anafilaktički šok usmjerene su na obnovu hemodinamike, uklanjanje bolesnika od asfiksije, uklanjanje grčeva glatkih mišićnih organa i sprečavanje kasnih komplikacija. Glavni uvjet za pomaganje pacijentu u šoku je brzina, jasnoća i konzistentnost mjera protiv šoka.

    Neke slučajeve može se upravljati neovisno, no teško je odlučiti kako će se anafilaktički šok razviti u svakom slučaju. Pomognite pacijentu da započnete već na prvim znakovima šoka.

    "Alergijske bolesti u djece", prof. M.Ya.Studenikin

    Sprečavanje anafilaktičkog šoka je otkrivanje senzibilizacije lijekova ili prehrambenih proizvoda kod djece pažljivim sakupljanjem anamneze. Upute za osip, povraćanje pri uzimanju lijekova trebaju upozoriti pedijatra. U policijskoj kartici djece s anomalijama ustava, nasljedna sklonost alergijskim reakcijama pokazuje da su, kada je dijete primalo, kako je tretman toleriran, bile reakcije...

    Anaphylactic shock je jedna od najtežih manifestacija alergije, nema jednaku brzinu razvoja i ozbiljnosti. Šok najčešće određuje alergiju na lijekove, ali postoje slučajevi šoka kao reakciju na hranu, ugrize pčela, pčele, bumbare, specifično liječenje i alergološko ispitivanje, kao i učinke prehlade. Anafilaktički šok je najsloženiji nuspojava...

    Anafilaktički šok u alergijama u hrani smatra se rijetkost. U dječjoj praksi, takvi slučajevi se javljaju kod netolerancije na mlijeko (senzibilizacija β-laktoglobulinu), ribe, proteina jaja. U bolesnika s hladnom alergijom kada plivaju u hladnom vodenom tijelu, kada je velika površina tijela izložena hlađenju, može se pojaviti i anafilaktički šok. Specifična hiposenzitizacija i alergološki pregled, ako se provode u skladu sa svim pravilima,...

    Klinička slika anafilaktičkog šoka bilo koje etiologije (droga, hrane, hladnoće, ugriza insekata) iznenada se razvija. Neposredno nakon ingestije specifičnog alergena u senzitiziranom organizmu dolazi do teške slabosti, mučnine, retrosternalne boli i straha od smrti. U roku od nekoliko sekundi ili nekoliko minuta, ovi se pojavni događaji povećavaju i pacijent gubi svijest, čak i bez vremena da pozove pomoć. Takav fulminantni anafilaktički šok često završava smrću....

    Stanje se može pogoršati čak i nakon uklanjanja iz šoka, pa pacijent treba pažljivo odvesti u posebnu bolnicu u pratnji liječnika. Za stručnu skrb u anafilaktičkim šokovima pacijenti trebaju skup lijekova i određenih uređaja. Svaki medicinski objekt mora imati takav komplet anti-šok. Minimalni ormar za lijek protiv šoka I. Sterilne štrcaljke (koje se ne koriste za primjenu antibiotika, sirutke...

    Anafilaktički šok - uzroci, hitna terapija, prevencija

    U posljednjih nekoliko desetljeća, alergije su postale jedna od najhitnijih medicinskih i socijalnih problema zbog globalne prevalencije i intenzivnog povećanja incidencije. Ova izjava vrijedi i za anafilaktički šok lijeka (LAS), koji je najteži oblik alergijskih reakcija, povezanih s hitnim medicinskim uvjetima.

    Anafilaktički šok je akutni sistemski alergijski proces koji se razvija u senzitiziranom organizmu kao rezultat reakcije antigen-antitijela i manifestira se akutnim perifernim vaskularnim kolapsom. Patogeneza AS izaziva alergijska reakcija I (neposredna) vrsta, uzrokovana IgE-Am.

    Prvi spomen Ash pripada 2641 godine prije Krista. Preživjeli dokumente, egipatski faraon Menes je ubio žeže ose ili Hornets. Izraz "anafilaksija" prvo je koristio Portier i Richet 1902. godine.

    patofiziologija

    Anafilaktički šok odnosi se na alergijske reakcije tipa I. Nakon ponovljenog kontakta senzitiziranog organizma s alergenom, potonji se veže na fiksiranje na površinu tkivnih mast stanica (TC) i cirkulirajućih bazofila IgE-Am.

    TC se nalaze uglavnom u submukozi i koži pored krvnih žila. Interakcija između IgE i alergena na površini upalnih medijatora, uključujući histamin.

    Oslobođen TC histamina aktivira reakciju kompleksa, u završnoj fazi, od kojih je oslobađanje raznolike TC djeluje na H1 i H2 ciljanih organskih receptora: glatkih mišića, sekretornih stanica, živčanih završetaka, što dovodi do ekspanzije i povećanja vaskularne permeabilnosti, bronhokonstrikcije, prekomjernom sluzi,

    Prostaglandini, leukotrieni i druga BAS, sintetizirana aktivacijom TC, uzrokuju slične promjene.

    Povećanje koncentracije histamina i drugih medijatora alergije u serumu dovodi do širenja malih kalibra, povećanja permeabilnosti vaskularne stijenke, oslobađanja tekućeg dijela krvi u tkivo.

    Histamin uzrokuje grč pre- i post-kapilarnih sfinktera, pri čemu se preparapilarni sfinkteri brzo opuštaju, a dodatni volumen krvi ulazi u kapilarnu zonu, što dovodi do izlaženja tekućine u tkivo. Kapacitet krvnih žila dramatično se povećava, a volumen cirkulirajuće krvi smanjuje.

    Smanjena vaskularni ton dovodi do oštrog pada otpora krvožilnog sustava, posljedica toga je smanjenje krvnog tlaka - "periferni vaskularni kolaps".

    Smanjenje krvnog tlaka dovodi do smanjenja venskog povratka krvi u srce, a time i opadanje srčanog udara. Minimalni volumen srca prvo se kompenzira po tahikardiji, a zatim se smanjuje.

    Pada krvni tlak dovodi do kršenja protoka krvi u vitalnim organima (srce, bubrege, mozak, itd.), Oslobađanje pressor hormona smanjuje. Dakle, mehanizam pada AD u AS razlikuje se od drugih vrsta šoka.

    Nekretnine AL leži u činjenici da je za druge vrste šoka za vrijeme redukcije javlja BCC adrenalina uzrokuju vaskularne grč, povećanje krvnog tlaka i održavanje MSS, s DB sličan mehanizam kompenzacije ne radi u vezi s razvojem akutne periferne vaskularne kolaps.

    Klinički sindromi:

    • akutno kardiovaskularno zatajivanje:
    • hipotenzija.

    Akutno zatajenje dišnog sustava:

    • difuzni grč glatke muskulature bronha;
    • akutni edem sluznice;
    • oticanje pluća.

    Gastrointestinalni trakt:

    • bol sindrom;
    • prisilno izbacivanje;
    • intestinalno krvarenje.

    Genitourinarni sustav:

    • grč glatkih mišića maternice (pobačaj u trudnica);
    • prisilno mokrenje.

    Središnji živčani sustav:

    • konvulzije;
    • oslabljena svijest;
    • oticanje mozga.

    Anaphylactoidni šok

    Otpuštanje biološki aktivnih tvari (BAS) iz TC i bazofila može se pojaviti bez sudjelovanja IgE-AT. Neki lijekovi i prehrambeni proizvodi imaju izravan farmakološki učinak na TK, oslobađanje medijatora (histaminskih oslobađača), ili aktivaciju sustava komplementa u obliku anafiloksina C 3a i C 5a.

    Takve reakcije nazivaju anafilaktoidna, oni razvijaju pod utjecajem jodnim rendgenski vidljivi tvari, amfotericin B, tiopental natrij, kloramfenikol sulfabromftaleina natrij digidrohlorata, opijati, dekstran: vankomicin, neke za relaksaciju mišića, jesti određene namirnice (orasi, kamenice, rakovi, jagode, itd )..

    Kliničke manifestacije anafilaktičkog i anafilaktoidnog šoka su identične.

    Uzroci anafilaktičkog šoka

    Razvoj Ash može uzrokovati razne tvari, obično protein ili polisaharid-protein, kao hapteni - niske molekularne spojeve, stjecanje njegov alergenost nakon vezanja hapten ili jedne od njegovih metabolita u proteine ​​domaćina.

    Vrijeme pojave kliničkih znakova AS-a ovisi o načinu na koji se alergeni unose u tijelo: kada se intravenski primjenjuje, reakcija se može razviti nakon 10 do 15 sekundi, intramuskularno nakon 1-2 minute, oralno nakon 20-30 minuta.

    Najčešći uzrok anafilaktičkog šoka je lijekovi. Među uzrocima LASH-a, prema našim opažanjima, NSAID-ovi su došli u prvi plan, au 62% slučajeva natrij metamizol je bio uzrok. Drugo i treće mjesto zauzimaju lokalni anestetici i antibiotici.

    Najčešće, LASH je uzrokovana anestetikom amida (64%). Na svakom trećem pacijentu LASH je izazvao novokain. Treba napomenuti da postoje križne reakcije između novokaina i ostalih lokalnih anestetika - estera para-aminobenzojeve kiseline.

    Nije bilo križnih reakcija između gore spomenute skupine lokalnih anestetika i amidnih derivata, te između pripravaka unutar amidne lokalne anestetičke skupine. Važno je napomenuti da je LASH razvio, osobito nakon primjene aplikacija s lidokainom u zubaru, lokalnu primjenu gela s lidokainom od kozmetičara.

    Od antibakterijskih lijekova kao uzroka LAS-a, β-laktamski antibiotici i dalje igraju vodeću ulogu. Prema statistikama, prosječno 7,5 milijuna injekcija penicilina predstavlja 1 slučaj anafilaktičkog šoka s kobnim ishodom. Najčešće, LASH je izazvao prirodne i polusintetske peniciline (93% LASH za β-laktamske antibiotike) i rjeđe cefalosporine.

    Treba imati na umu da više od 30% bolesnika s penicilinskom alergijom pokazuje križne reakcije s cefalosporinima. LASH se razvio ne samo nakon intramuskularne i oralne primjene antibiotika, kao i kod primjene kapi za oči s antibioticima, obavljajući intradermalni test s lincomicinom.

    Nadalje važnost - derivati ​​nitrofurana, vakcine i serumi (PSS, COCAV i cjepivo protiv hepatitisa B), nadomjesci plazme i enzimi.

    Drugi (20%). Sporadični slučajevi Lash na Nospanum, Biseptolum, natrij tiosulfata, vitamina B6, nikotinska kiselina, Cordarone, afobazol itd Svaki šesti pacijent je očito uloga lijeka u Lasch razvoju, ali da se uspostavi uzrok nije bio moguće, jer je pacijent uzeo samo dva, tri ili više lijekova.

    Prije toga, alergije na lijekove manifestacije zabilježen je u gotovo svakom drugom pacijentu sa Lasch (46%). Važno je napomenuti da prilikom propisivanja zdravstvenih usluga uvijek ne prikuplja alergiju i farmakološki povijest, ponovno propisuju lijekove, uključujući i kombinacije koje su prethodno uzrokovane alergijske reakcije kao što su urtikarija, angioedem, pa čak i anafilaktički šok, svaki treći pacijent sa Lash (32%).

    S obzirom na gore navedeno potrebno je naglasiti potrebu za racionalnom primjenom lijekova, izbjegavanju polifarmata, pamćenju interakcije različitih farmakoloških skupina, pažljivo prikupljati alergološke i farmakološke anamneze liječnicima svih specijalnosti.

    Frustracija Hymenoptera su drugi nakon uzroka lijekova anafilaktičkog šoka.

    ASH na ubojstvo hymenoptera karakterizira teži tečaj, jer se, u pravilu, razvijaju na dovoljnoj udaljenosti od medicinskih ustanova, pa stoga prva medicinska pomoć u većini slučajeva nije pravovremena. Uzrok alergijskih reakcija je otrov koji ulazi u tijelo tijekom tresti. Najčešće, AS se razvijao na grčevima.

    Prehrambeni proizvodi i dodataka hrani. Najčešće se ASH povezuje s konzumacijom riba, rakova, oraha, mliječnih proizvoda, bjelanjaka. Antigenicitet prehrambenih proizvoda može se smanjiti tijekom kuhanja.

    Sjeme, halva, mlijeko čička i drugi proizvodi biljnog podrijetla, koji daju križne reakcije u bolesnika s pollinozom, mogu poslužiti kao uzrok AS-a. Razvoj AS može izazvati uporabu određene hrane (celer, škampi, jabuke, heljde, orasi, piletina) nakon vježbanja.

    Teške anafilaktičke reakcije mogu uzrokovati papain sadržan u nekom konzerviranom mesu, kao i sulfite (sulfit, bisulfit, kalijev i natrij metabisulfit).

    Klinička slika anafilaktičkog šoka

    Postoji pet kliničkih sorti AS:

    • Tipičan oblik.
    • Hemodinamička varijanta.
    • Asfizička varijanta.
    • Cerebralna varijanta.
    • Abdominalna varijanta.

    Tipični oblik

    Vodeći znak ovog oblika AS je hipotenzija zbog razvoja akutnog perifernog vaskularnog kolapsa, koji je u pravilu povezan s akutnim respiratornim zatajivanjem zbog edema grkljana ili bronhospazma.

    Postoji oštro stanje nelagode, pacijenti se žale na oštru slabost, osjećaj trnjenja i svrbež kože lica, ruku, glave, osjećaja krvi naletjeti na glavu, lice, jezik, osjećaj lučenja koprive. Postoji stanje unutarnje anksioznosti, osjećaj neposredne opasnosti, strah od smrti.

    Pacijenti su zabrinuti zbog ozbiljnosti stezanja prsnog koša, teškoće disanja, mučnine, povraćanja, oštrog kašlja, pojave boli u srcu, vrtoglavice ili glavobolje različitih intenziteta. Ponekad bol u abdomenu. Tipičan oblik često prati gubitak svijesti.

    Objektivna slika: ispiranje ili bljedilo kože, cijanoza, moguća urtikarija i edem Quincke, izraženo znojenje. Karakteristični razvoj klonskih konvulzija udova, ponekad raspoređenih konvulzivnih napadaja, anksioznost motora, nehotična djelovanja mokrenja, defekacija.

    Učenici su rastegnuti i ne reagiraju na svjetlost. Puls je končan, tahikardija (rijetko bradikardija), aritmija. Zvuci srca su gluhi, hipotenzija. Poremećaj disanja (otežano disanje, teško disanje s teško disanje, pjena iz usta). Auskultativni: veliki mjehurići su mokri i suhi. Zbog izraženog edema sluznice traheobronhijalnog stabla, ukupnog bronhospazma, respiratorna buka može biti odsutna do slike "nijemog pluća".

    Za tipičan oblik AS-a, karakteristične su sljedeće glavne značajke:

    • arterijska hipotenzija;
    • respiratorna insuficijencija;
    • oslabljena svijest;
    • kožne vegetativno-vaskularne reakcije;
    • konvulzivni sindrom.

    Tipičan oblik AS-a pronađen je u 53% slučajeva.

    Hemodinamička varijanta

    U kliničkoj su slici simptomi kardiovaskularnih poremećaja prvi: jaka bol u području srca, značajno smanjenje krvnog tlaka, gluhoća tonova, slabost pulsa i njen nestanak, kršenje ritma srca do asistole.

    Postoji grč u perifernim posudama (bljedilo) ili njihova ekspanzija (generalizirana "plamena" hiperemija), disfunkcija mikrocirkulacije (mramoranje kože, cijanoza). Znakovi dekompenzacije vanjskog disanja i središnjeg živčanog sustava su mnogo manje izraženi.

    Akutno zatajenje srca je vodeći patološki sindrom u hemodinamičkoj varijanti AS-a. Hemodinamička varijanta ASH je pronađena u 30% slučajeva i pravilnom pravovremenom dijagnozom i intenzivna terapija je završena povoljno.

    Asfiksička varijanta

    Klinička slika dominiraju teškom respiratornog distresa, izazvao edem larinksa sluznice, s djelomičnim ili potpunim zatvaranjem svojih lumena ili bronhospazma, dok potpuna opstrukcija bronhiola, alveola edem ili intersticijske plina pluća razmjena materijala povrede.

    U početnom razdoblju ili uz lagani povoljan tijek ove varijante AS-a, znakovi dekompenzacije hemodinamike i funkcije središnjeg živčanog sustava obično se ne pojavljuju, ali se mogu ponovno pridružiti tijekom produljenog protoka AS-a. Ozbiljnost i prognoza se uglavnom određuju stupnjem respiratornih neuspjeha.

    Za razvoj asfične varijante, AS predisponira kroničnu plućnu patologiju (kronični bronhitis, bronhijalnu astmu, upalu pluća, pneumosklerozu, bronhijatrijsku bolest itd.). Ovaj oblik AS pronađen je u 17% slučajeva.

    Cerebralna varijanta

    Klinička slika karakterizira uglavnom promjene sa strane središnjeg živčanog sustava s simptomima psihomotorne uznemirenosti, straha, oslabljene svijesti, napadajima, respiratorne aritmije. U teškim slučajevima postoje simptomi cerebralnog edema, epistatus nakon kojeg slijedi zaustavljanje disanja i srca.

    Neki pacijenti imaju simptome koji su karakteristični za akutne poremećaje cerebralne cirkulacije: iznenadni gubitak svijesti, konvulzije, kruti vratni mišići, što komplicira dijagnozu.

    Konvulzivni simptomi (grčevi pojedinih mišića, hiperkinezom, lokalne spazam) se može pojaviti na početku kliničke slike, a na kasnijim fazama ASH, nakon poboljšanja aktivnosti dišnog i kardiovaskularnog sustava. Kršenja svijesti nisu uvijek duboka, često zbrka, sopor.

    Abdominalna varijanta

    Karakteriziran pojavom simptoma akutnog abdomena (oštra bol, epigastričan znakova nadražaja peritoneuma), što često dovodi do pogrešnih dijagnoza: perforiranog ulkusa, intestinalne opstrukcije, pankreatitisa. Oštra bol u srcu može uzrokovati pogrešnu dijagnozu "akutnog infarkta miokarda".

    Ostali simptomi tipični za AS su manje izraženi i ne prijete životu. Postoji plitki poremećaj svijesti, blagi pad krvnog tlaka. Bolnički abdominalni sindrom obično se javlja nakon 20-30 minuta. nakon pojave prvih simptoma AS-a.

    Vrste anafilaktičkog šoka

    • Akutni maligni.
    • Akutni benigni.
    • Dugotrajan.
    • Relaps.
    • Aborcijski.
    • Munja brzo.

    Akutni maligni tijek AS često se opaža s tipičnom varijantom. Karakteristično je za akutni napadaj, brz pad krvnog tlaka (dijastolički krvni tlak često pada na 0), oslabljenost svijesti, povećani simptomi respiratornog zatajivanja s bronhospazmom. Simptomatologija AS-a napreduje, usprkos intenzivnoj terapiji protiv šoka, do razvoja teškog plućnog edema, trajnog snižavanja krvnog tlaka i duboke komete. Vjerojatnost smrtonosnog ishoda je visoka.

    za akutni benigni Tijek AS-a karakterizira povoljan ishod s ispravnom pravovremenom dijagnozom AS i hitne, punopravno liječenje. Unatoč ozbiljnosti svih glavnih kliničkih manifestacija AS-a, simptomatologija nije karakterizirana stupnjevitom i pogodna je za preokrenuti razvoj pod utjecajem protuokusnih mjera.

    Produljeno i ponavljajuće protok AS-a. Početni znakovi se brzo razvijaju s tipičnim kliničkim sindromima, a produženi tečaj se očituje tek nakon aktivne terapije protiv šoka, što daje privremeni i djelomičan učinak.

    S ponavljajućim tečajem nakon normalizacije krvnog tlaka i uklanjanja pacijenta iz šoka, ponovno se opaža krvni tlak. Kasnije, klinička simptomatologija nije tako akutna, ali ima određenu otpornost na terapiju. Često se opaža s upotrebom produženih lijekova (bicillin, na primjer).

    ectropic trenutačno - anafilaktički šok brzo je usidren, često bez lijekova. Ova inačica AH javlja se u bolesnika koji su primali lijekove protiv šoka. Dakle, u jednom od pacijenata koji smo promatrali, druga ASH za žvakanje grčeva razvila se na pozadini uzimanja prednizolona za održavanje terapije bronhijalne astme. Istodobno, klinika nije bila izražena, za razliku od prve epizode AS, kada pacijent nije primio prednizolon.

    Munja brzo šok - brz razvoj AS u prvih nekoliko sekundi, najčešće intravenoznim infuzijama.

    Čimbenici koji povećavaju ozbiljnost AS-a

    • Pacijent ima bronhalnu astmu.
    • Istodobne bolesti kardiovaskularnog sustava.
    • Istodobna terapija: beta-blokatori; MAO inhibitori; ACE inhibitori.

    S razvojem Ash astmatičnih pacijenata ili pacijenata liječenih s beta-blokatora, s jedne strane, poboljšava se reakcija dišnih oslobađa tijekom DB BAV s druge strane - je smanjeno djelovanje koristi u reanimacije sa DB farmakološka sredstva (adrenalin).

    Potrebno je s posebnom pažnjom pristupiti imenovanje beta-blokatora pacijenata koji prime SIT alergene i pacijente s idiopatskom anafilaksijom u anamnezi. Teškoće izlučivanja iz AS mogu se pojaviti kod bolesnika koji primaju beta-blokatornu terapiju za popratne bolesti kardiovaskularnog sustava i glaukoma.

    Prije imenovanja pacijenta koji prima beta-blokatore „anaphylactogenic” pripravak treba uzeti u obzir korekciju istovremenog liječenja (zamjenu beta-blokatora kalcijevih antagonista ili drugih antihipertenziva).

    ACE inhibitori - mogu uzrokovati oticanje jezika, ždrijelo s razvojem životno ugrožene asfiksije, "kapotenovog kašlja".

    MAO inhibitori - mogu povećati nuspojave adrenalina, inhibirajući enzim koji ga cijepa.

    Sistemski reakcije često javljaju tijekom SIT u pacijenata s astmom nekontroliranim, te nužno na odredište SIT i tijekom liječenja odrediti alergene FEV1 i FEV1 odustati injekciju najmanje 70% od očekivane vrijednosti.

    Liječenje anafilaktičkog šoka

    • Kupirovanie akutni poremećaji cirkulacije krvi i disanja.
    • Naknada nastanka adrenokortikalne insuficijencije.
    • Neutralizacija i inhibicija u krvi BAA reakcije AG-AT.
    • Blokirajući unos alergena u krvotok.
    • Održavanje vitalnih funkcija tijela ili reanimacije u teškim uvjetima (klinička smrt).

    Lijek izbora u terapiji AS je adrenalin (INN - adrenalin). Pravodobna i rana primjena epinefrina može spriječiti razvoj ozbiljnijih simptoma. Sve aktivnosti moraju biti provedene jasno, brzo i agresivno, uspjeh terapije ovisi o tome. Obvezne terapijske mjere protiv šoka:

    • održavaju se na mjestu podrijetla AS-a;
    • lijekovi se daju u / m, kako ne bi gubili vrijeme u potrazi za venama;
    • ako se pojavi ASh tijekom IV ubrizgavanja lijeka, igla se ostavi u venu i lijekovi se primjenjuju kroz njega.
    • prekinuti primjenu lijeka koji je izazvao AS.
    • položiti pacijenta, dajući noge povišen položaj, okrenuti glavu na jednu stranu kako bi se spriječilo jezičac uvijanje i gušenje. Uklonite uklonjive proteze.

    Adrenalin se primjenjuje u dozi od 0,3-0,5 ml 0,1% -tne otopine IM, ako je potrebno, ponovite injekcije u 15-20 minuta do normalizacije BP.

    Završi mjesto ubrizgavanja lijeka (ili mjesto uboda) s 0,1% adrenalinskom otopinom, razrijeđenog 1:10, na 5-6 boda. Kad ubodite pčelom, uklonite ubod. Venski trbuh na limu iznad lezije oslabio je 1-2 minute. svakih 10 minuta.

    Unesite prednizolon brzinom od 1-2 mg / kg tjelesne težine ili hidrokortizonom (100-300 mg) ili deksametazonom (4-20 mg).

    Intramuskularno davan kaprastin 2% - 2-4 ml ili difenhidramin 1% - 1-2 ml ili tavegil 0,1% - 2 ml. Nije poželjno primjenjivati ​​seriju antihistaminskih fenotiazina.

    Kada bronhospazme - 2,4% otopina eufilina - 5,0-10,0 ml ili β2-adrenomimetiki inhalacija (salbutamol, ventolin, berotek). U prisutnosti cijanoze, dispneje, wheezing - kako bi se osigurala opskrba kisikom.

    Uz zatajenje srca, primjenjuju se srčani glikozidi, diuretici - s znakovima plućnog edema.

    U teškom konvulzivnom sindromu primjenjuje se 0,5% -tna otopina seduxena - 2-4 ml.

    Kada se uzme oralni lijek, trbuh se ispire. Ako se lijek isprazni u nosu, očima, potrebno ih je isprati tekućom vodom i kapati 0,1% -tnu otopinu epinefrina i 1% hidrokortizonne otopine.

    Intenzivna terapija

    U nedostatku učinka obveznih protuokusnih mjera, intenzivna terapija protiv šoka provodi se u jedinici intenzivne njege ili u uvjetima specijaliziranog odjela.

    Osigurati intravenozni pristup, a lijekovi se primjenjuju IV. Kapanje ili prskanje 1-2 ml 1% mezatona na 5% -tnoj otopini glukoze.

    Pressin amini: dopamin 400 mg (2 ampule) na 5% glukoze, infuzija se nastavlja sve dok sistolički krvni tlak ne dosegne 90 mm Hg, a zatim titrira.

    U asfiksičnoj varijanti primjenjuju se bronhodilatatori: 2.4% otopina eufilina 10.0.

    Intravenski ubrizgava prednizolon brzinom od 1-5 mg / kg tjelesne težine, ili deksametazona 12-20 mg, ili hidrokortizon 125-500 mg u fiziološkoj otopini.

    Doza diuretika, srčani glikozidi određuje se na temelju stanja pacijenta. Kada se pojave konvulzije 2-4 ml od 0, 5% seduksi.

    Bolesnici kod kojih se AH razvijao na pozadini uzimanja β-blokatora ubrizgavaju se s glukagonom od 1 do 5 ml IV bolusa, a potom titrirati brzinom od 5-15 μg po minuti. Glukagon - ima izravan pozitivan inotropni učinak (povećava MOS i VO). U 1 fl - 1 mg (1 ml).

    Uz bradikardiju, atropin se daje 0,3-0,5 mg PO svakih 10 minuta, maksimalno 2 mg.

    S teškim hemodinamskim poremećajima provodi se infuzijska terapija, čiji volumen određuje stanje hemodinamike (izotonična otopina natrijevog klorida do 1-1,5 litara, nadomjesci plazme).

    Svi pacijenti koji su podvrgnuti ASH (uključujući i abortivni oblik) trebaju biti hospitalizirani. Nakon akutnog olakšanja potrebno je pacijente pratiti 2 tjedna, budući da su moguće kasne komplikacije: alergijski miokarditis, glomerulonefritis, krvarenje crijeva.

    Stoga se u dinamici proučavaju sljedeći parametri: opća analiza krvi i urina, EKG, izmet na Gregersenovu reakciju, ureu, kreatinin krvi. Pacijenti i dalje uzimaju oralne glukokortikosteroide 15-20 mg sa smanjenjem tjedna prije potpunog povlačenja, kao i oralnim antihistaminicima.

    Mjere za smanjenje rizika od razvoja ASH

    Pažljiva zbirka alergoloških anamneza, informacije o netoleranciji lijekova, farmakološka anamneza s ulaskom u medicinsku dokumentaciju. Pacijenti s opterećenom alergološkom anamnezom - uvođenje lijekova nakon postavljanja uzoraka. Svrha lijekova uzimajući u obzir njihovu podnošljivost, križne reakcije.

    Evaluacija farmakoterapije, koju pacijent trenutno prima za suživotne bolesti. Ako je moguće, oralni oblici doziranja su poželjni za parenteralnu primjenu.

    Obvezno opažanje pacijenta unutar 30 minuta nakon primjene bilo kojeg, prvenstveno, potencijalno alergijskih injekcija, uključujući alergene u SIT. Isključenje imunoterapije s nekontroliranom astmom.

    Prisutnost bolesnika s informacijama koje će omogućiti čak i kada nesvjesno pronaći informacije o njihovoj alergijskoj bolesti (u obliku narukvice, ogrlice, kartice).

    Obvezna nazočnost bolesnika s visokim stupnjem rizika od slučajnog izlaganja poznatom alergenu, kao i pacijenta s idiopatskom anafilaksijom hitne pomoći, koji uključuje:

    • adrenalinska otopina za neposrednu primjenu;
    • oralni antihistaminici prve generacije;
    • podveza.

    Mjere za smanjenje rizika od uboda insekata

    • U ljetnim mjesecima izađite u odjeću koja pokriva tijelo što je više moguće. Da biste odabrali svijetle boje odjeće, kako biste izbjegli svijetle tkanine, jer privlače insekte.
    • Kada se pojavi obližnji insekti, nemojte iznenadni pokreti, nemojte ljuljati ruke.
    • Nemojte hodati bos na travi.
    • Kad borave na ulici nose kape, budući da se kukci mogu zapetljati u kosu.
    • Nemojte koristiti kada odlazite za kozu koja jako mirisna priroda: parfeme, dezodoransi, lakovi za kosu itd.
    • Preporuča se da u ljetnim mjesecima u kuhinji imaju insekticide.
    • Izbjegavajte posjetiti mjesta za sakupljanje smeća, osobito kontejneri za smeće u dvorištima, jer kukci privlače hranu i mirise.
    • Pazite pri pripremanju i jedenju hrane na otvorenom.
    • Isključite uporabu propolisa i pripravaka koji ga sadrže (apilac, propoceum, propol, propolizol i drugi).

    RS Fassakhov, ID Reshetnikova, GS Voitsekhovich, LV Makarova, NA Gorshunova

    Klinfarma / Metoda. za liječnike / metodu. za liječnike / anafilaktički šok

    Krimski republikanski institut "KTMO" Sveučilišna klinika "

    "Komplikacije terapije lijekovima: Anaphylactic shock.

    (za liječnike svih specijalnosti, liječnici opće prakse - obiteljska medicina, mlađi stručnjaci s medicinskim i farmaceutskim obrazovanjem zdravstvenih ustanova na svim razinama zdravstvene skrbi)

    Organizacijska i planski odjel preporučuje korištenje smjernica za liječnike svih specijalnosti, liječnici opće prakse - obiteljske medicine, mlađi stručnjaci s medicinskog i farmaceutskog obrazovanja svih zdravstvenih ustanova koje pružaju razinu medicinske skrbi

    Metodijske preporuke bile su kako slijedi:

    Konyaeva E.I. - izvanredni profesor, voditelj Odjela za kliničku farmakologiju i farmakoterapiju, voditelj regionalnog odjela GP HEC MOH Ukrajine u Krim i Sevastopol;

    Matveev A.V. - izvanredni profesor Odjela za kliničku farmakologiju i farmakoterapiju

    Zagrebelnaya N.B. - voditelj organizacijskog i metodičkog odjela KRU "KTMO" Sveučilišna klinika "

    Godišnje u svim zemljama postoji porast broja pacijenata s alergijskom patologijom. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, tijekom XXI. Stoljeća. po prevalenciji u svijetu, on će ići na 2. mjesto, gubeći samo psihičku. U posljednjem desetljeću, alergija se zove bolest civilizacije. U visoko razvijenim zemljama, udio onih koji pate od alergija, uglavnom među mladima, znatno je veći nego u zemljama u razvoju i nerazvijenim zemljama. Prema statistikama mnogih zemalja svijeta (Njemačka, Velika Britanija, Francuska itd.), 10-30% urbane i seoske populacije koja živi u regijama s visoko razvijenim gospodarskim potencijalom pate od alergijskih bolesti.

    Alergija na lijekove (DA) odnosi se na komplikacije terapije lijekovima, čiji razvoj je posredovan imunološkim mehanizmima. To je ozbiljna nezavisna bolest koja ima svoju etiologiju, patogenezu, kliniku, metode dijagnoze, liječenja i prevencije. Poznato je da JIA može razviti kao odgovor na uvođenje gotovo bilo lijeka (PM), ali mehanizmi razvoja preosjetljivosti potrošno JIC drugačiji i uključuju anafilaktičke reakcije, citotoksičnih, imunološki kompleks, spor i mješovite tipove.

    Najteže, životno ugrožavajuće stanje u bolesnika s J1A je anafilaktički šok.

    Prema State Enterprise "Državni stručni centar" Ministarstva zdravstva Ukrajine o rezultatima rada sustava farmakovigilancije u Ukrajini u 2012. registrirano je 11 674 neželjenih reakcija na lijekove, serume i vakcine (uključujući 988 za ARC).

    Od ovih, za različite vrste alergijskih reakcija (lokalizacija manifestacija - koža, senzorni organi, gastrointestinalni trakt, respiratorni sustav itd.) Čine 30% do 50% poruka.

    U 2012. godini u zdravstvenim ustanovama AR Krima prema kartama koje su poslali liječnici različitih specijaliteta i zdravstvenih ustanova, registrirano je 16 slučajeva anafilaktičkog šoka, 37 slučajeva Quincke edema. Tradicionalno, među skupinama lijekova koje najčešće uzrokuju alergijske reakcije, vodeći su antibakterijski agensi, NSAID, lokalni anestetici, polivinilne otopine. Svake godine postoji tendencija povećanja alergijskih reakcija na serume i vakcine.

    Anafilaktički šok (AH) - akutni, životni ugroženi patološki proces uzrokovan generaliziranom alergijskom reakcijom neposrednog tipa koji se javlja kada se alergeni ponovno uvedu u tijelo. Obilježen teškim poremećajem vitalnih organa i sustava.

    Najčešći uzroci anafilaktičkog šoka su:

    terapeutske i dijagnostičke intervencije - upotreba lijekova (, penicilina i njegovih analoga, novokain, streptomicin, vitamin B1, amidopirina, et al), imuni serum jodiran Rendgenska vidljivost tvari; testiranje kože i hyposensitizing terapija alergenima; pogreške u transfuzi, nadomjestaka krvi itd.

    rjeđe: prehrambeni proizvodi (čokolada, kikiriki, naranče, mango, razne vrste riba), udisanje peludi ili alergena prašine.

    Faktori rizika za razvoj anafilaktičkog šoka lijekova:

    Alergija na lijekove u anamnezi i drugim alergijskim bolestima.

    Dugotrajno korištenje ljekovitih tvari, ponajviše ponavljanih tečajeva.

    Visoka senzibilizirajuća aktivnost lijeka.

    Produljeni profesionalni kontakt s lijekovima.

    Prisutnost dermatomikoze (epidermofitoze), kao izvor senzibilizacije penicilina.

    Anafilaktički šok uzrokuje I (anafilaktički) tip alergijskih reakcija neposrednog tipa (SST). Karakterizira ga povećana proizvodnja imunoglobulina klase E (reaktanata). Uz ponavljanje (permisivno) administriranje alergena, kompleks antigen-antitijela (imunološka faza), koja djeluje na mastocite, bazofile krvi i druge stanice ljudskog tijela. Kao rezultat toga (putokemijska pozornica) oslobađaju se brojne biološki aktivne tvari (BAS) - histamin, serotonin, itd., koji uzrokuju razvoj anafilaksije (patofiziološka faza).

    Anafilaktičke reakcije treba razlikovati od anafilaktoida:

    Anafilaktoidne reakcije klinički su slični anafilaktičkoj, ali nisu zbog interakcije antigena s antitijelom, već različite supstance, na primjer anapilatoksine C3a, C5a. Ove tvari izravno aktiviraju bazofile i mastocite i uzrokuju degranulaciju ili djelovanje na ciljane organe.

    Često se koriste lijekovi koji mogu uzrokovati anafilaktičku reakciju i njihove najvjerojatnije mehanizme

    antibiotici penicilina, cefalosporina, albumin, adjuvansa za lijekove (parabeni, sulfiti) i lateks proizvoda (u t. h. Kirurški rukavice), benzodiazepine, Sukcinilholin, chymopapain

    Aktivacija komplementarnog sustava

    rentgenkontranstnye tvari, dekstrani, vaskularne proteze, protamin, perftorkarbony, propanidid, altezin najlonsku membranu komponente oksigenatore, celofana dialyzers komponenti

    dekstrana roentgenopaque tvari, albumin, manitol i druge hiperosmotske sredstva, morfin, meperidin, polimiksin B, tiopental natrij, protamin, tubokurarin, metokurin, atrakurium

    proteinske frakcije plazme, nesteroidni protuupalni lijekovi

    Najčešće simptomi anafilaktičkog šoka javljaju se u roku od 3-15 minuta nakon kontakta tijela s alergenom. Ali ponekad se klinička slika razvija nekoliko sati nakon dodira s alergenom.

    Razlikuju se sljedeće varijante tijeka anafilaktičkog šoka:

    Akutni benigni - brzo pojavljivanje kliničkih simptoma, šok potpuno usidren pod utjecajem odgovarajuće intenzivne terapije.

    Akutni maligni - brzi razvoj, mogu brzo doći do kobnog ishoda, čak i uz pravodobnu kvalificiranu skrb.

    Dugotrajni protok - početni znakovi se brzo razvijaju s tipičnim kliničkim simptomima, aktivna antishock terapija daje privremeni i djelomični učinak. Nakon toga, klinički simptomi nisu tako akutni, ali se razlikuju po otpornosti na terapijske mjere.

    Ponavljajući tečaj - koji je karakteriziran pojavljivanjem ponovljenog stanja nakon početnog ublažavanja simptoma, često postoje sekundarni fizički poremećaji.

    Neprozirni protok - šok brzo prolazi i lako se zaustavlja bez uporabe bilo kakvih lijekova.

    Najtipičniji oštra struja anafilaktički šok. Karakteriziraju nagle pojave osjećaja tjeskobe, straha, izražena opća slabost, vrtoglavica, glavobolja, rasprostranjenog svrbež, crvenilo kože, može uzrokovati urtikariju, angioedem razna mjesta, uključujući u području grla (angioedem), koja se očituje promuklost gore do afonije, poteškoće s gutanjem, pojava stridoroznog disanja. Pacijenti zabrinuti naglašenim osjećajem nedostatka zraka, disanje postaje promukao, sluša na daljinu. Mnogi pacijenti imaju uznemirenost prstiju, usana i jezika; mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, lumbalna regija, konvulzije, prisilno čin mokrenja i defekacije. Puls na perifernim arterijama česte vlaknastih ili nije određena, krvni tlak se smanjuje ili ne otkriju, identificirani objektivni znakovi dispneje. Zbog izrečene Traheobronhalno edem i bronhospazam ukupnog auskultacijom može biti slika „tihog svjetlo”. Kod osoba koje pate od poremećaja kardiovaskularnog sustava, ASH često komplicira kardiogenom plućni edem.

    Unatoč generalizaciji kliničkih manifestacija anafilaktičkog šoka, ovisno o vodećem sindromu Postoji 6 kliničkih varijanti: tipičan, hemodinamski (kollapoidni), asfiksični, cerebralni, abdominalni, tromboembolički.

    Tipična opcija u klinici se promatra češće od drugih. Karakteristični simptomi: promjene u boji kože (kože ispiranje ili bljedilo, cijanoza), raznih osip, oticanje očnih kapaka, lica, nosa, hladno znojan znoja, kihanje, kašalj, svrbež, suzne oči, povraćanje klonički ud konvulzije (ponekad napadaje) anksioznost motora, nenamjerno pražnjenje urina, izmet, plinovi.

    Zbog razvijenog edema Quincke, pacijent ne može otvoriti oči. Osip i zagušenja na leđima.

    Objektivno ispitivanje otkriva: česte pulsne niti (na periferijskim posudama); tahikardija (rijetko bradikardija, aritmija); zvukovi srca su gluhi; arterijski tlak (BP) se brzo smanjuje (u teškim slučajevima niži tlak nije određen). U relativno blagim slučajevima krvni tlak ne pada ispod kritične razine od 90-80 mm Hg. Čl. U prvih minuta, krvni tlak može lagano porasti; kršenje disanja (dispneja, teškoće u disanju s pjenom iz usta); učenici su rasprostranjeni i ne reagiraju na svjetlost.

    Hemodinamička varijanta karakterizirana prevalencijom u kliničkoj slici hemodinamskih poremećaja s razvojem teške hipotenzije (šoka), vegetovaskularnim promjenama i funkcionalnom (relativnom) hipovolemijom. U kliničkoj su slici simptomi kardiovaskularnih poremećaja prvi: jaka bol u srcu; oštro smanjenje krvnog tlaka; slabost pulsa i njenog nestanka; poremećaj ritma srca; grč u periferijskim posudama (bljedilo) ili njihovo širenje (generalizirana "plamena hiperemija"); disfunkcija mikrocirkulacije (mramoranje kože, cijanoza).

    S opisnom verzijom dominantni su razvoj bronhno- i laringoznog spazma, edem grkljana s pojavom znakova teškog akutnog respiratornog zatajivanja. Mogući razvoj sindroma respiratornog distresa kod odraslih osoba s teškom hipoksijom.

    Cerebralna varijanta. Značajka ove kliničke opcije je razvoj konvulzivnog sindroma u pozadini psihomotorne agitacije, straha i poremećaja pacijentove svijesti. Vrlo često ovu varijantu prati respiratorna aritmija, vegetovaskularni poremećaji, meningealni i mezencefalični sindromi.

    Abdominalna varijanta karakterizirana pojavom simptoma tzv „lažne akutni abdomen” (oštar epigastričan bol i simptomi iritacije peritoneum), što često dovodi do dijagnostičkih pogrešaka.

    Diferencijalna dijagnoza anafilaktičkog šoka provodi se s akutnim zatajivanjem srca, miokardijalnim infarktom, epilepsijom (s konvulzijama), moždanim udarom.

    Klasični primjer imunokompleksa JIAP je serumska bolest (SB).

    Sa nastaje ne samo uz uvođenje stranog seruma (tetanus, difterija, botulizma, gangrenu, bjesnoće), cjepiva, krvna plazma i njegove komponente, imunoglobulini, toksoid tetanusa za terapijske i profilaktičke svrhe, ali i za uvođenje neke JIC (npr penicilin, sulfonamidi, citostatici, nesteroidni protuupalni lijekovi, inzulin, ACTH, jodidi, bromidi).

    Klinička slika Vijeća sigurnosti također poznat po raznolikosti simptoma i tijeku bolesti, što je uzrokovano razlikom u vrsti i titra antitijela proizvedenih. Tipično, SC simptomi se javljaju u roku od 1-3 tjedna nakon primjene J1C, ali u senzibilizirane osobe razdoblje latencije može se svesti na nekoliko sati ili 1-5 dana. Prodromni može promatrati sljedećih simptoma: ispiranje i preosjetljivosti kože, povećanje regionalnih limfnih čvorova, mali osip oko mjesta ubrizgavanja. Sljedeći često uočeno s akutnim nastupom groznica nešto povišenu na 39-40 ° C. Istovremeno, pojavljuju se na koži svrbež osip u „formi sa simptomima urtikarija angioedema pyatnisto- papularni osipa, eritema mjesta ili kore- scarlatiniform osip ponekad događa purpura i nekroze kože dijelovi su formirane.

    Povećanje tjelesne temperature i osip slijedi kasnije sustavne limfadenopatijom, oteklina i pojava boli u koljenu, gležanj, koljeno, radiocarpal zglobova, mali zglobovi šake i stopala.

    Mogu biti bolovi u trbuhu i dispeptički fenomeni (mučnina, povraćanje, proljev), povećana slezena. Bolest može biti komplicirana razvojem anafilaktičkog šoka, miokarditisa, neurita, radikulitisa, glomerulonefritisa, hepatitisa, bronhijalnog opstruktivnog sindroma.

    Rijetki SA manifestacije uključuju Guillain-Barre sindrom (akutna upalna demijelinacijska Polyradiculopathy), sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, hepatitis, periferne neuropatije, meningoencefalitisa. Proučavanje krvi leukocitoza ili leukopenija relativno limfocitoza, neutropenije, ponekad eozinofilije, povećanog broja plazma stanica, umjereno povećanje ESR, trombocitopenija, hipoglikemija.

    U slučaju dugotrajnih lijekova (na primjer, bicillina), simptomi bolesti mogu trajati nekoliko tjedana, pa čak i mjeseci.

    Na temelju intenziteta kliničkih manifestacija izdvojeni su 4 oblika SB: blage, umjerene, teške i anafilaktične. Svjetlosni oblik otprilike polovica pacijenata. Opće stanje pacijenta ostaje zadovoljavajuće u odnosu na pozadinu povećanja tjelesne temperature do 39 ° C. Postoji osip urtikarije ili drugog karaktera, angioedem, povećani limfni čvor je beznačajan i kratkotrajan (u roku od 2-3 dana). Bol u zglobovima je relativno rijetka.

    Srednje teški oblik SB karakterizira svrbež, peckanje, bol, oticanje i hiperemija blizu mjesta ubrizgavanja alergena, umjereno povećanje regionalnih limfnih čvorova, osip kože o urtikarijalnoj prirodi. Istodobno, bolesnik se bavi glavoboljom, znojenjem, tahikardijom, hipotenzijom, poliartralgijom, mučninom i povraćanjem. Tjelesna temperatura doseže 38-39 ° C i održava se 1-2 tjedna. U krvi postoji umjerena leukocitoza s tendencijom naknadne leukopenije s relativnom limfocitozom i eozinofilijom, što je povećanje razine ESR. Tragovi proteina otkriveni su u urinu. Trajanje tijeka ovog stanja je od 5-7 dana do 2-3 tjedna.

    Teški oblik satelita razlikuje se od prethodnog kratkog perioda latencije, akutna izbijanja bolesti, pojava uobičajena patološki oblik ili purpura, hiperemija ždrijela i vezivnom tkivu, više vyrazhennoyh mučnina, povraćanje, proljev, bol u zglobovima i duž živca, razvoj sinovitis i neuralgija, značajan porast i morbiditet od limfnih čvorova, visok (do 39-40 ° C).

    Anafilaktički posuda oblika serumska bolest nastaje nakon ponovljene primjene seruma za injekcije ili neposredno nakon toga. Klinički manifestira šok reakcije - iznenadan pacijenta nagli pad krvnog tlaka i porast temperature. Kasnije zapanjujući zamijenjen uzbuđenja, tu su konvulzije, spontano ispuštanje urina i fekalija, razvijati proteinkrgiya, dispneju, cijanozu, mogu se pojaviti i smrt. Opisuje takve komplikacija bolesti seruma, kao miokarditisa, endokarditisa, perikarda izljev, nefritis, hepatitis, alergijski encefalitis, meningitis, polyneuritis, difuznog lezije vezivnog tkiva kože i potkožnog nekroze tkiva na mjestu injiciranja uzrok alergija.

    liječenje bolesnika s JIA koji se razvijaju prema imunokompleksu, temelji se na općim načelima liječenja JIA, ali ima i brojne karakteristike. Opća načela liječenja bolesnika s JIA uključuju:

    Otkazivanje svih JIC-ova, osim vitalnih (na primjer, inzulina).

    Imenovanje pauze gladi ili hipoalergenske prehrane. Prikazujući obilje pića, čišćenje klistir. Laksativ, enterosorbenti, infuzijska terapija.

    Treba se koristiti antihistaminici (AHP) s razvojem JIAP-a pretežno u tipu I, za sve ostale tipove J1AP, glukokortikosteroida (GCS).

    U JIAP-u se razvija pretežno u tipu III (na primjer, serumska bolest), dugotrajna upotreba inhibitora GCS i proteinaze, hemosorbe, enterosorpcije.

    S razvojem JIAP staničnog posredovanog tipa SCS propisane su unutar i lokalno (alergijski kontaktni dermatitis).

    Posindromnaya terapija glavnih kliničkih manifestacija JIA.

    Obvezno snimanje podataka o razvoju JIA u medicinskoj dokumentaciji.

    U slučaju anafilaktičkog šoka, te anafilaktičke oblika politike bolest liječenja u serumu određena je u skladu sa stupnjem ozbiljnosti i moraju biti u skladu s preporukama pacijenata protokola za zdravstvenu skrb s anafilaktički šok, su odobreni od strane Ministarstva zdravstva kako bi №767 od 27.12.2005 „o davanju zapisnika dijagnoza i liječenje alergijskih bolesti u djece „i №432 od 03.07.2006” o odobravanju protokola medicinske skrbi u „alergologiju”. U tu svrhu potrebno je:

    Odmah zaustavite uvođenje JIC ili imunobiološki lijek ako pacijent počinje primijetiti promjene u cjelokupnom zdravlju ili znakove razvoja JIAP-a. Položite pacijenta na tvrdi kauč na leđima, podignite noge, nagnite se i okrenite glavu prema boku, popravite jezik, uklonite postojeće proteze.

    Završi mjesto injekcije alergena s 0,3-0,5 ml 0,1% -tne otopine epinefrina s 4,5 ml 0,9% -tne otopine natrij klorida. Ponovljena primjena treba obaviti u intervalima od 15 minuta.

    Stavite mjehurić s ledom ili hladnom vodom na mjestu ubrizgavanja 10-15 minuta.

    Ako je lijek ubrizgavan u ekstremitet, primijenite zatvarač iznad mjesta ubrizgavanja (otpustite nakon 15-20 minuta 2-3 minute). U konačnosti ulazi 0,3-0,5 ml.0,1% otopine adrenalina (djeca - 0,15-0, Zml.).

    Ako je potrebno, izvršite odstupanje, postavite kateter u venu kako biste ubrizgali adrenalin i tekućine za zamjenu plazme.

    Subkutano ubrizgati 0,3-0,5 ml (djeca - 0,15-0,3 ml) s 0,1% otopinom epinefrin hidroklorida u intervalima od 10-15 minuta dok se ne pojavi terapijski učinak (ukupna doza do 2 ml, djeca - do 1 ml) ili neće biti razvoja nuspojava (obično tahikardija).

    Ako nema učinka intravenski 0,2-1 ml 0,2% ili norepinefrina 0,5-2 ml otopine mezatona 1% 400 ml 5% -tne otopine glukoze ili izotonična otopina natrijevog klorida (stopi od 2 ml / min, i djece. - 0,25 ml / min).

    Istovremeno intramuskularno ili intravenozno (bolus, a zatim infuzijom od 20-30 kapi po minuti) davani kortikosteroidi: jednostruka doza od 60-120 mg (prednisolonske djece - 40-100 mg), odnosno 8-16 mg deksametazona (djece - 4-8 mg ) hidrokortizon ili 125- 250 mg / ml u 20,0 0,9% otopine natrijevog klorida. Ponovno uvođenje GCS provodi se nakon 4 sata. Koristi u visokim dozama kortikosteroida (male puls- terapija) imaju izražen blagotvoran učinak na hemodinamike pacijenta. Primjena kortikosteroida u standardnim dozama (12 mg / kg tjelesne težine u izračun za prednizolon) namijenjen prvenstveno za desenzibilizaciju pacijenta i prevenciju relapsa DB. GCS hiposenzibilizacija učinak ne prije od 1-2 sata nakon razvija na / u pripremu ove grupe (najbrži hidrokortizon ima pozitivan učinak, jer je lijek je najsličniji svojstava endogenom hidrokortizon). To je vremenski interval, potrebnih u sintezi u specifičnim za konkretnog bolesnika imunosupresivnih proteina.

    Pri sistoličkoj tlaku iznad 90 mm Hg. intravensku ili intramuskularnu injekciju od 2 ml 0,1% Tavegil (djeca - 0,5-1,5 ml) ili 2,5% suprastina.

    Unesite intravenske otopine soli u vodi. Otopine za zamjenu plazme (0,9% -tna otopina natrijevog klorida, 5% otopina glukoze). Bolus kristaloida otopine smanjuje kao relativna hipovolemije zbog povećanja cirkulirajućeg volumena krvi, a zbog refluksa vazokonstrikcijske učinak na stimulaciju davati bolus lijeka vaskularni endotel. Prednosti kristaloidnim ekspanderi plazme je njihova sposobnost da se brzo napustiti vaskularne krevet koji vam omogućuje da brzo eliminirati hypervolaemia, kao i njihova niska alergijske usporedbi s derivatima dekstran: Reopoligljukin, Refortan. Za svaku litru tekućine dane intravenozno ili intramuskularno Lasix 2 ml ili 20 mg furosemida.

    Pripravci iz histamina blokatora skupina H-1. Lijekovi u ovoj grupi su učinkoviti u oko 65 - 70% bolesnika sa simptomima urtikarija i angioedem Quincke. 1-H-1 blokatore histamin generacije (Suprastinum, Tavegilum) uglavnom se spriječilo daljnje izlaganje histamina od promoviraju ublažavanje već razvili manifestacije anafilaktički šok. Pripreme 2. i 3. generacije H-1 histamin blokatori su dostupni samo u oblicima doze za oralnu primjenu, što ograničava njihovu primjenu u hitnim situacijama, ali omogućuje korištenje tih lijekova za sprječavanje povratka bolesti DB. Ako antagonista liječenje HI receptor učinkovitu dozu treba smanjiti postepeno, kako bi se izbjeglo pogoršanje bolesti: N1 antagonisti gistaminoretseptorov 1. generacije, nakon stabilizacije hemodinamike - Suprastin 2% - 2,0 ml / ili Tavegil 0,1% - 2, 0 in / u.

    Na bronhospazme intravenozno intravenozno intravenozno primjenjuje 10,0 ml (djeca - 2,8 ml) 2,4% otopine eupilina na 0,9% -tnoj otopini natrijevog klorida ili deksametazona (20-40 mg). Pripreme iz grupe p2 - adrenomemetičari u inhalatorima ("Berotek", "Salbutomol").

    Kardijalni glikozidi, respiratorni analeptici (strofantin, korglikon, kordiamin) primjenjuju se prema indikacijama.

    Ako je potrebno, isušite mucus iz dišnog trakta, povraćajte i izvodite terapiju kisikom, navlaženom kisikom.

    15. Svi pacijenti s anafilaktičkim oblikom bolesti seruma trebaju biti hospitalizirani u bolnicama gdje postoji mogućnost provođenja mjera za oživljavanje. Promatranje pacijenata nakon uklanjanja iz ozbiljnog stanja treba provesti najmanje 3 dana.

    Izbaci se primarni i sekundarni.

    osnovni prevencija se sastoji u ograničavanju pojave senzibilizacije lijeka. Da biste to učinili, trebate:

    Izbjegavajte kontakt s potencijalnim alergenima

    Treba izbjegavati pacijente s poznatom alergijom na bilo što (lijekovi, hrana, ubod insekata), lijekovi s visokim alergenskim potencijalom.

    Nemojte koristiti novokain kao otapalo,

    izbjegavajte ponovljene tijekove istog antibiotika,

    Nemojte propisivati ​​lijekove bez dovoljno dokaza,

    Ne preporučujemo osobama koje pate od alergijskih bolesti izbor zanimanja vezane uz med. lijekovi

    poboljšati radne uvjete radnika u kontaktu s medicinskim tvarima (ispušna ventilacija, osobna zaštitna oprema itd.).

    sporedan prevencija je usmjerena na sprečavanje ponavljanja alergija na lijekove. Posebna pozornost treba posvetiti prikupljanju anamneze. Sljedeće točke su razjašnjene:

    Ima li pacijent ili njegov krvni rođak bolest od alergijskih bolesti?

    Je li pacijent prije toga primio ovaj lijek i nije imao alergijske reakcije na njega?

    Koji su lijekovi pacijenti dugo liječeni?

    Je li bilo bilo kakvih alergijskih reakcija ili pogoršanja osnovne bolesti nakon uzimanja lijekova i točno, nakon što je vrijeme nakon uzimanja lijekova?

    Je li pacijent primio injekcije seruma i cjepiva i nije imao nikakvih komplikacija tijekom njihove administracije?

    Ima li pacijent profesionalni kontakt s lijekovima i koje one?

    Postoje li gljivične bolesti u pacijenta?

    Ako pacijent nađe alergiju na lijek, liječnik na prednjem dijelu medicinske povijesti piše popis nepodnošljivih lijekova i crta crvenu olovku. Ti lijekovi nisu trajno propisani pacijentu, niti se testovi obavljaju s njima. Nemojte propisivati ​​lijekove koji imaju sličnu antigensku strukturu s tim lijekovima, kako bi se spriječile križne reakcije.