Search

Kako liječiti atopijski dermatitis? 9 načina od dječjeg alergologa

Alergijska dermatoza je neodgovoran lider među ostalim alergijskim bolestima kod djece. Vjeruje se da su preduvjeti za razvoj atopije propisani tijekom intrauterinog razdoblja. Pod utjecajem nepovoljnih čimbenika okoliša tijekom novorođenog razdoblja pojavljuju se prvi simptomi alergijskih patologija, što kasnije dovodi do teških komplikacija.

Dječji atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis kod dojenčadi je kronična imunološka upala kože bebe, koju karakterizira određeni oblik osipa i njihov nastup.

Glavni čimbenici rizika i uzroci atopijskog dermatitisa

Čimbenik rizika atopičkog dermatitisa često je nasljedni teret alergije i bronhijalne astme. Nepovoljni čimbenici su faktori poput ustavnih značajki, poremećaja prehrane i nedovoljne brige za dijete.

Patogeneza atopičkog dermatitisa kod djece

Da bi razumjeli što je atopijski dermatitis i kako se liječiti, znanje o patogenezi ove alergijske bolesti će pomoći.

Svake se godine povećava znanje znanstvenika o imunopatološkim procesima koji se javljaju u tijelu s atopijskim dječjim ekcemom.

Tijekom bolesti, prekinuta je fiziološka prepreka kože, aktiviraju se Th2 limfociti, imuno obrana se smanjuje.

Koncept barijere kože

Dr. Komarovsky u svojim popularnim članovima mladih roditelja dotakne temu obilježja dječje kože.

Komarovsky sam izlazi 3 glavne značajke koje su važne u prekidanju kožne prepreke:

  • nerazvijenost znojnih žlijezda;
  • krhkost rožnatog sloja dječje epiderme;
  • velika količina lipida u koži novorođenčadi.

Nasljedna predispozicija

Atopijski dermatitis kod bebe može se pojaviti zbog filagrinske mutacije, kod kojih se promjene pojavljuju u protein filaggrinu, što osigurava strukturalni integritet kože.

Profilaksa atopijskog dermatitisa kod djece

Antigeni opterećenje u obliku toksemije trudnoće, trudnica prijem lijekova, profesionalnih rizika, vysokoallergennoe hrane - sve to može izazvati pogoršanje alergijskih bolesti u novorođenčadi.

Trudnice u opasnosti trebaju izbjegavati kontakt sa svim vrstama alergena:

  • hrana;
  • profesionalni,
  • kućanstva.

Klasifikacija atopijskog dermatitisa

Atopijski ekcem dobne faze su podijeljeni u tri faze:

  • dojenčad (od 1 mjeseca do 2 godine);
  • djeca (od 2 do 13 godina);
  • Tinejdžer.

Što atopijski dermatitis izgleda kod djece?

U novorođenčadi, osip ima izgled crvenila s blisters. Mjehurići se lako otvaraju, stvaraju mokru površinu. Djetetu smeta šuga. Djeca češljaju osip.

Na tlu se stvaraju krvave kraste kore. Osip se često pojavljuju na licu, kukovima i nogama. Liječnici to nazivaju eksudativnim erupcijama.

U nekim slučajevima se ne opažaju znakovi vlažnosti. Osip ima izgled mjesta beznačajnog pilinga. Češće češće utječu na kožu i lice.

U dobi od 2 godine, koža je suha i napuknuta u bolesnoj djeci. Erupcije su lokalizirane u koljenu i ulnar fossa, na rukama.

Poraz kože lica manifestira se u starijoj dobi i naziva se "atopijsko lice". Postoji pigmentacija kapaka, skaliranje kože kapaka.

Dijagnoza atopičkog dermatitisa kod djece

Postoje kriteriji za atopijski dermatitis, zahvaljujući kojem možete utvrditi ispravnu dijagnozu.

Glavni kriteriji:

  • rano pojavljivanje bolesti u djeteta;
  • svrbež kože, često se manifestira noću;
  • kronično neprekidno curenje s čestim ozbiljnim pogoršanjem;
  • exudativna priroda osip u novorođenčadi i lichenoid - u starijoj djeci;
  • prisutnost bliskih srodnika koji pate od alergijskih bolesti;

Dodatni kriteriji:

  • suha koža;
  • pozitivne testove kože za alergološka ispitivanja;
  • bijeli dermographizam;
  • prisutnost konjunktivitisa;
  • pigmentacija circumorbital regije;
  • središnje izbočenje rožnice - keratoconus;
  • ozljeda ekstremnog bradavica;
  • jačanje kože na dlanovima.

Komplikacije atopijskog dermatitisa kod djece

Česte komplikacije kod djece su pridruživanje različitih vrsta infekcija. Otvorena površina rane postaje pristupnika Staphylococcus aureusu i gljivicama rodova Candida.

Popis mogućih komplikacije atopijskog dermatitisa:

  • folikulitis;
  • zbroji;
  • impetigo;
  • anularni stomatitis;
  • Candidiasis sluznice usne šupljine;
  • kandidijaza kože;
  • herpeticiform ekcemi Kaposi;
  • molluscum contagiosum;
  • genitalnih bradavica.

Tradicionalno liječenje atopijskog dermatitisa

Terapija atopičkog dermatitisa kod djece započinje razvojem posebne hipoalergenske prehrane.

Hipoalergijska prehrana s atopijskim dermatitisom kod djece

Alergolog čini posebnu eliminacijsku prehranu za majku s atopijskim dermatitisom u bebi. Takva prehrana pomoći će čuvanju dojenja što je dulje moguće.

Približna eliminacija hipoalergenske prehrane kod djece starijih od atopijskog dermatitisa.

izbornik:

  • doručak. Žitarice bez mlijeka: riža, heljda, zobena kaša, maslac, čaj, kruh;
  • drugi doručak. Voćni kvasac od krušaka ili jabuka;
  • ručak. Juha od povrća s mesnim okruglicama. Pire krumpir. Čaj. kruh;
  • popodnevni čaj. Berry žele s keksa;
  • večera. Zdjelu od žitarica. Čaj. kruh;
  • drugu večeru. Mlijeko ili mlijeko.

Smjese na osnovi kozjeg mlijeka također će pomoći u liječenju atopičkog dermatitisa kod djeteta.

S povećanom osjetljivošću na proteine ​​kravljeg mlijeka, Svjetska organizacija alergičara snažno obeshrabruje upotrebu proizvoda na bazi nehidroliziranog kozjeg mlijeka, budući da ti peptidi imaju sličan antigenski sastav.

vitamin

Pacijenti s atopijskim dermatitisom nisu propisani multivitamski pripravci koji su opasni s gledišta razvoja alergijskih reakcija. Stoga je poželjno koristiti monopreparate vitamina - piridoksin hidroklorid, kalcij patogenat, retinol.

Imunomodulatori u terapiji alergijskih dermatoza

Imunomodulatori, koji utječu na fagocitnu vezu imuniteta, dokazali su se u terapiji alergijskih dermatoza:

  1. Poloksidon ima direktan učinak na monocite, povećava otpornost staničnih membrana, može smanjiti toksični učinak alergena. Primjenjuje se intramuskularno jednom dnevno s intervalom od 2 dana. Tečaj do 15 injekcija.
  2. Likopid. Povećava aktivnost fagocita. Proizvedeno u tabletama od 1 mg. Može izazvati groznicu.
  3. Pripreme cinka. Potaknuti oporavak oštećenih stanica, poboljšati djelovanje enzima, koriste se za zarazne komplikacije. Zinktal se daje 100 mg tri puta dnevno do tri mjeseca.

Vanjska terapija

Hormonalne kreme i masti za atopijski dermatitis kod djece

Atopijski ekcem, djeca koriste i hormonske kreme i različite oblike masti.

Ispod su glavne preporuke za korištenje hormonskih masti u djece:

  • s teškim pogoršavanjem, liječenje počinje korištenjem jakih hormonskih lijekova - Celestoderm, Kutiveyt;
  • za uklanjanje simptoma dermatitisa na prtljažniku i ruku u djece koriste se droga Lokoid, Elokom, Advantan;
  • Ne preporuča se Sinaphlan, Fluorocort, Flucinar u dječjoj praksi zbog ozbiljnih nuspojava.

Blokatori kalcineurina

Alternativa hormonskim mastima. Može se koristiti za kožu lica, područje prirodnih nabora. Pripreme za Pimekrolimus i Tacrolimus (Elidel, Protopic) preporučuju se za uporabu tankog sloja na osip.

Tijek liječenja je dug.

Sredstva s antifungalnim i antibakterijskim djelovanjem

U slučaju infektivnih nekontroliranih komplikacija, potrebno je koristiti kreme koje imaju antifungalne i antibakterijske sastojke u svom sastavu - Triderm, Pimafucort.

Novi, učinkovitiji analogni aktivirani cinkpirition ili Skin-cap, zamijenio je prethodno upotrijebljenu cinčanu mast koja je uspješno korištena. Lijek se može koristiti kod jednogodišnjeg djeteta s osipnom terapijom s infekcijskim komplikacijama.

Emothenes s atopijskim dermatitisom kod djece

Dr. Komarovsky piše u svojim člancima da nema više zastrašujućeg neprijatelja za kožu bebe nego suhoće.

Komarovsky savjetuje uporabu sredstava za vlaženje (omekšavanje) kako bi hidratizirala kožu i vratila kožnu prepreku.

Mustela program za djecu s atopijskim dermatitisom nudi hidratantnu kremu u obliku emulzije kremama.

Lipicarov program La Roche-Posay uključuje Lipikar balzam, koji se može primijeniti nakon hormonalnih pomasti kako bi se spriječila suha koža.

Liječenje atopičnog dermatitisa s narodnim lijekovima

Kako konačno izliječiti atopijski dermatitis? To pitanje postavljaju znanstvenici i liječnici širom svijeta. Odgovor na ovo pitanje još nije pronađen. Stoga mnogi bolesnici sve više koriste homeopatiju i tradicionalne metode tradicionalne medicine.

Kada koža postane vlažna tijekom ozbiljnog pogoršanja alergijske dermatoze, populacijski lijekovi u obliku losiona s ukrašavanjem brokule ili hrasta lužnjaka dobro će pomoći. Za pripremu dekocija možete kupiti u ljekarnama u lancu filtera. Stavite u 100 ml kuhane vode. Rezultirajuća juha koju čine losioni na mjestu osipa tri puta tijekom dana.

Liječenje sanatorijem

Djeca u razdoblju oporavka preporučuju se liječenje klimatskom terapijom i balneoterapijom. Za liječenje bolesnika preporučeno naselja Krim, Anapa, Kislovodsk s izvorima sumporovodika i prisutnost klimatskih terapijskih čimbenika.

Najpopularnije sanatoria za djecu s manifestacijama atopijskog dermatitisa:

  • sanatorij ih. Semashko, Kislovodsk;
  • sanatorija "Rus", "DiLuch" u Anapi sa suhom morskom klimom;
  • Solj-Ileck;
  • sanatorij "Klyuchi" Regije Perm.

Preporuke za pacijente s atopijskim dermatitisom

U slučaju bebe, ove su preporuke preusmjerene roditeljima:

  • ograničiti kontakt djeteta sa svim vrstama alergena;
  • dati prednost pamučnoj odjeći za bebu;
  • izbjeći emocionalni stres;
  • kratke nokte za kosu djetetu;
  • Temperatura u dnevnoj sobi mora biti što udobnija;
  • Pokušajte zadržati vlagu u dječjoj sobi 40%.

Ono što slijedi izbjegavajte atopijski dermatitis:

  • primjenjivati ​​kozmetiku alkoholu;
  • prati prečesto;
  • koristite tvrde rublje;
  • sudjelovati na sportskim natjecanjima.

Čimbenici rizika za atopijski dermatitis

Znanstvenici su sve više sklonije na ideju da je atopijski dermatitis posljedica utjecaja na cijeli niz čimbenika, ali odlučan je i dalje stanje imunološkog sustava (5). Vodeća uloga u razvoju atopičkog dermatitisa kod djece pripada unutarnjim čimbenicima

U 80% djece koja pate od atopikeskim dermatitisa, težila je anamnezu na alergijske bolesti, tj. roditelji ili bliski srodnici imaju alergijske bolesti. Nasljedna sklonost atopijskom dermatitisu češće se prenosi na maternicu (60-70%), rjeđe - uzduž oca (18-22%). U prisutnosti atopičnih bolesti kod oba roditelja, rizik razvoja krvnog tlaka kod djeteta iznosi 60-80%. Međutim, čak i savršeno zdrava djeca mogu odrasti u tim obiteljima. Ako je jedan od roditelja bolestan, rizik je 45-50%. Rizik od formiranja atopičkog dermatitisa iz zdravih roditelja može doseći 10-20% (3).

Vanjski čimbenici

uključuju uzročne (alergijske i nealergijske) čimbenike.

U većini djece prvih godina života, atopijski dermatitis je posljedica alergije na hranu. Gotovo svaki proizvod može uzrokovati alergijske reakcije. Priroda alergije na hranu ovisi o dobi djeteta. Tako su kod djece prve godine života najčešći uzroci atopijskog dermatitisa bili proteini kravljeg mlijeka, žitarice, jaja, riba, morski plodovi itd. I u starijoj dobi, atopijski dermatitis uzrokuje druge alergene. U posljednjih nekoliko godina, djeca su često počela imati alergiju na banane, kivi, persimone i šipke.

U dobi od 3 do 7 godina smanjuje se osjetljivost na neke alergene hrane, ali se povećava važnost alergena prisutnih u zraku. To su mikroskopski krpelji, koji žive u kućnoj prašini, peludi biljaka, kose za kosu, perje i perad ptica.

U posebnu skupinu treba uključiti bakterijske, gljivične, medicinske i druge čimbenike. Prvo, oni se rjeđe nalaze kao nezavisni etiološki značajni alergeni koji uzrokuju atopijski dermatitis. Drugo, često djeluju zajedno s gore navedenim alergenima, stvarajući polivalentnu alergiju.

Za nealergenske čimbenike koji mogu uzrokovati pogoršanje atopijskog dermatitisa treba pripisati - psihoemotionalna opterećenja, nepovoljna psihološka klima u obitelji, dječji tim, moralna i / ili fizička kazna (3), nedostatak roditeljskog uvjerenja u oporavak djeteta, promjena u meteorološkoj situaciji, dim cigarete, aditivi za hranu itd. Mehanizmi njihovog utjecaja na razvoj atopijskog dermatitisa ostaju nejasni do kraja.

Ono utječe na učinak nealergijskih čimbenika klimatskim i zemljopisnim zonama. Prema ruskim autori otkrili izravnu povezanost učestalost atopijskog dermatitisa o stupnju i prirodi zagađenja okoliša, te u područjima s nepovoljnim ekološkim situacije manifestacija kožnih pojava javljaju u mlađoj dobi. Štetne industrijske emisije stvaraju povećani pritisak na imuni sustav. Od velike važnosti je priroda vegetacije u određenom mjestu, visina iznad razine mora, apsolutna i relativna vlažnost, varijabilnost temperature, trajanje sunčeve svjetlosti (9). No, imajte na umu da je povećana osjetljivost na klimatske i geografske značajke otkriven uglavnom na posjetitelje, a ne autohtonog stanovništva tih krajeva.

Važan čimbenik je kršenje prehrambene prehrane. S jedne strane, nelogičan i neuravnotežen majčina prehrana tijekom trudnoće i dojenja, s druge strane, loša prehrana za bebe - rano prijenosa za umjetno hranjenje, rano uvođenje dopunske hrane, višak proteina i ugljikohidrata u prehrani, itd

Također su važne prehrambene obiteljske tradicije. Ako prehrana obitelji ima puno tjestenine, pekarski proizvodi - proizvodi s visokim alergenskim potencijalom i nedostatak povrća i voća, rizik od razvoja atopičnog dermatitisa povećava raspad pravila režima njegu kože bebe uz korištenje sredstava koja nisu namijenjena djeci, također mogu doprinijeti razvoju i pogoršanju atopijskog dermatitisa. K faktori rizika u kućanstvu su velika (iznad 23 ° C) je sobna temperatura, niska (manje od 60%) vlage, nepravilna i kemijsko čišćenje. Sve to dovodi do razvoja suhe kože i sluznice, smanjenje njihove baktericidna svojstva i veću propusnost na alergene. Ti isti faktori rizika uključuju zasićenje stanova električni uređaji (višak vrši štetan učinak na imunološki sustav djeteta elektromagnetskog zračenja), čiji je sadržaj u apartmanu kućni ljubimci, pasivno pušenje, kronične infekcije u obitelji, prisutnost giardijaza u majke ili oca.

Nepovoljni čimbenici još uvijek mogu djelovati. prije rođenja djeteta, u razdoblju prenatalnog razvoja.

Čimbenici rizika za atopijski dermatitis

Tijekom posljednjih desetljeća alergijske bolesti su neobično raširene: prema službenim statistikama, danas 30-40% svjetske populacije pati od alergija. Od posebne je važnosti povećanje učestalosti alergije među djecom,

Tijekom proteklih desetljeća alergijske bolesti su dobili vrlo raširena: prema službenim statistikama, danas 30-40% svjetske populacije pati od alergija. Od posebne važnosti je povećana učestalost alergija u djece, kao i pojava teških atipičnih oblika alergijskih bolesti, trom tradicionalne terapije koja je uz povećanu potrošnju antialergijskih lijekova. U svijetu njihovu kupnju godišnje proveo oko 12 milijardi dolara, a unatoč tome, učestalost, primjerice, atopijski dermatitis (AD) je udvostručen u posljednjih 20 godina. Prema službenim statistikama, u Rusiji je AD dijagnosticiran po prvi put u 240-250 ljudi na 100 tisuća ispitanih stanovnika [1].

Temeljni faktor u formiranju alergijskih bolesti je genetski određena predispozicija za IgE-odgovor, nasljedna bolest ne kao takve, ali skup genetskih determinanti alergijskih bolesti [2]. Trenutno se raspravlja o mogućnosti sudjelovanja u razvoju alergije od oko 20 gena. Nađeno je da se geni odgovorni za razvoj, nalaze se u 5, 6, 11 i 14 kromosoma. [3] Na kromosom 5q31-33 lokalizirane genima proizvodnju IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, GM-CSF, no to je jedan od glavnih kromosoma koji je povezan s razvojem atopije, Posljednjih godina otkrili povezanost atopije s određenim većinu histokompatibilnih kompleksnih antigena, posebno zajedno s pozitivnim atopičnog dermatitisa antigena HLA A24, -V5, -V9, -V12 -V27 i [4].

Stoga je osnova za razvoj krvnog tlaka hereditarno uzrokovana alergijskim reakcijama posredovanim IgE, što je posljedica senzibilizacije organizma različitim skupinama egzogenih organizama. Međutim, prikladni negativni vanjski i unutarnji čimbenici, nazvani faktori rizika, potrebni su za provedbu IgE-ovisnog imunološkog odgovora.

Glavni faktori rizika za razvoj atopije u cjelini i AD posebno u ranim fazama su trudnoća patologija, bolesti prenose tijekom trudnoće, osobito razne virusne infekcije, neuspjeh u skladu s hypoallergenic prehrane, pušenja i drugih loših navika, prijeti pobačajem i nefropatija trudnice [2]. U početnim fazama razvoja djeteta od faktora rizika za AD mogu biti umjetno hranjenje, nepravilne prehrane, a kasnije i dojenje. Također je pokazano da je formiranje krvnog tlaka uzrokuje funkcionalne poremećaje probavnog trakta: refluks, žučnog diskinezije i dysbacteriosis, helmintijaze prisutnost nazofarinksa ili oralne lezije kroničnih infekcija koje doprinose formiranju bakterijske senzibilizacije i uzrokuju prekomjernu proizvodnju IgE [2, 5]. Važan faktor koji doprinosi razvoju krvnog tlaka - također često bolesti dišnog, naročito u ranoj dobi, prisutnost bolesnika s žarišta kronične infekcije u nazofarinksa i usne šupljine. Izravna je veza uspostavljena između razine ukupnog IgE i prisutnosti žarišta bakterijske infekcije. Tako, kod pacijenata s alergijskim dermatoze ima kronične infekcije, ukupna razina IgE je tri puta veći nego kod djece s alergijskim lezija kože bez žarišta kroničnih infekcija [2, 5]. Najčešće primijetio osjetljivosti za stafilokoke i gljivice iz roda Candida. Prisutnost žarišta kronične infekcije pridonosi trajnom, ponavljajućem tijeku AD. S druge strane, prekomjerna i često korištenje antibakterijskih lijekova ili njihovih kombinacija uzrokuje poremećaj normalne crijeva mikrobiota određuje brzinu stvaranja crijevne dysbiosis, što zauzvrat komplicira tijek atopični dermatitis [2].

Izuzetno važan čimbenik u razvoju AD je parazitske infekcije uzrokovane različitim crva i protozoa. gelmintozov problem okrenut čovječanstvo akutno zbog njihova raširena: više od 3 milijarde ljudi u svijetu pogođeni različitim helminta. Prema NP Toropova [6], u 39% djece oboljele od AD, otkrili da 15 vrste crijevnih parazita: 7 vrste protozoa (2 vrste bičaši, amoebae 5 vrsta), 8 vrsta helminta (oblići 4 vrste, 3 vrstama hematskih trematoda, 1 vrsta flatworm). Patogeni učinci helminta povezana i sa patologije lokalizaciju organa (uglavnom gastrointestinalnog), te utjecaj na imunološki sustav. Posebno, otpadni produkti helminta i njihovi toksini uzrokuju aktivaciju imunih stanica, prekomjerna imunoglobulina, osobito IgE i nastajanje imunog kompleksa i oštećene imunosti T-stanica.

U pojavi i rekurentnom tijeku BP, važno mjesto pripada i kršenju integrativne funkcije središnjeg i autonomnog živčanog sustava. Pokazano je da se u bolesnika s atopičnim dermatitisom tijekom razvoja bolesti pojavljuju neuropsihijatrijski poremećaji, karakteristične značajke, poremećaji u aktivnosti autonomnog živčanog sustava.

Kauzalnim čimbenicima, a prema definiciji Leung (1996), imunološki stimulatori atopije, posebice AD, uključuju alergene, infektivne agense i iritante [4].

Uloga alergena

Alergeni hrane. Brojne studije pokazale su vodeću ulogu hrane i inhalacijskih alergena u formiranju krvnog tlaka. U ranom djetinjstvu i predškolskoj dobi, najčešći alergeni su hrana, a kod starijih dobnih skupina - inhalacija [5]. Nezrelost i nedostatak diferencijacije funkcija gastrontestinalnih promovirati alergija na hranu kod djece razvija češće nego u odraslih. U osnovi, alergije na hranu - početna preosjetljivost, protiv kojih je učinak sličnosti i antigenske strukture poprečnih obliku preosjetljivosti alergijske reakcije na druge vrste alergena (pelud, domaćinstvo, epidermalnih) [2].

Učestalost alergije na hranu tijekom prvih 5 godina života djeteta prevladava nad udisanjem više od 6 puta. Osim toga, 30% djece oboljele od alergija na hranu s dokazanim IgE posredovane senzibilizacije, postali tolerantni na prehranu za 3 godine 40% - u roku od 6 godina, a 53% - u roku od 12 godina nakon pojedinih odredišta bazi hypoallergenic dijeta. Ovi podaci nadalje pokazuju da čak i genetski određena alergijske simptome može se spriječiti eliminacijskim aktivnostima koje uključuju kontakt s izuzetkom uzrokovati značajne alergen [2].

Iako je prisutnost hranjivih alergijskih odnosa s BP-om potvrđena brojnim studijama, valja prepoznati da mnogi bolesnici, posebno odrasli, ne povezuju pogoršanje procesa kože s kršenjem prehrane [4]. Međutim, ovo pitanje ostaje kontroverzno, jer je odsutnost takvog međusobnog odnosa vjerojatno uočena kod neatopijskih bolesnika.

Inhalacijski alergeni. Jednako važnu ulogu u razvoju egzacerbacija krvnog tlaka igraju se inhalacijski alergeni. Izravni učinak udahnutim alergenima za razvoj kožnih manifestacija potvrđena je u eksperimentima koji koriste uređaj (flaster) ispitivanja s ekstraktima grinje: Testovi su postavljeni na već oštećene kože bolesnika od Alzheimerove bolesti, što je rezultiralo je značajnim pogoršanju opažena Postupak kožnog [7]. Pokazalo se da je najvažnija uloga u razvoju i održavanju krvnog tlaka pripada kućanskih alergene: grinje, većina kućanstava prašine, žohara i epidermalnog i gljivične alergena. Epitel, slina i fekalija toplokrvne domaćih životinja također trebali prepoznati aktivni uzrok alergena koje mogu izazvati neposredne alergijske reakcije, a time i pacijenata krvni tlak trebaju izbjegavati ponovljenom kontaktu s životinjama, čak i bez respiratornih manifestacija alergije. Značajnu ulogu u razvoju krvnog tlaka također igra osjetljivost na spore gljivica kalupa, Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor, itd. Neke od tih gljiva se proizvode tijekom cijele godine (npr. Aspergillus, Penicillium), drugi koji žive na biljkama - u proljeće, ljeto i jesen (na primjer, Cladosporium, Alternaria). Pacijenti osjetljivi na plijesni gljivica, češće od drugih, razvijaju promjene kože koje su karakteristične za gljivične infekcije zbog Pityrosporum ovale.

Alergeni peludi također imaju veliki utjecaj na razvoj kože i povezane respiratorne manifestacije u bolesnika s BP. Međutim, ne uvijek za takve pacijente karakterizira sezonska izmjena relapsa i remisija AD povezanih s oprašivanjem biljaka. U nekih bolesnika, unatoč prisutnosti senzibilizacije na pelud alergene, kaže klinička remisija procesa kože, ali u isto vrijeme postoje kliničke manifestacije peludna groznica u ljetnim mjesecima. Nasuprot tome, opazili smo bolesnike s pogoršanjem BP tijekom sezone oprašivanja koja je nastavljena bez respiratornih manifestacija oprašivanja.

Lijekovi alergeni. Jedan od faktora rizika u razvoju kožnih manifestacija AD, to je osobito teškim oblicima, je neutemeljena i često nekontrolirano korištenje lijekova ili njihovih kombinacija. S jedne strane, to je zbog nedostatka razumijevanja od strane liječnika etiološki uloga različitih lijekova skupina u razvoju AD, as druge - s rasprostranjenošću self-lijekove, što je s obzirom na dostupnost velikog broja bezreceptnih farmaceutskih proizvoda na našem tržištu. Naša vlastita opažanja pokazala su da je droga-preosjetljivi bolesnika s AD-uzročnih alergena su važni antibiotici (90%) - penicilin i njegove polusintetske derivati, sulfa lijekovi, lokalni anestetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, vitamini iz grupe B. netolerancije lijekova mogu očituje se u obliku pogoršanja AD-a, Quinckeovog edema i urtikarije, djelovanja otežano disanje. Tako visok postotak reakcije na antibiotike u bolesnika s AD, vjerojatno je povezana s prisutnošću gljivica senzibilizacije na alergene kao egzogeni (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) i endogeni (Candida albicans, Pityrosporum ovale), koji imaju zajednička antigena svojstva s antibioticima.

Uloga infekcije kože. Poznato je da kada se tlak uočeno neravnotežu Th1 / Th2 stanice i povreda nespecifične imuniteta, svojstva nepropusnosti za kožu, koji objašnjava osjetljivosti pacijenata s AD različitih infektivnih procesa uzrokovanih virusima, bakterijama i gljivicama. Virusne infekcije uključuju Herpes simplex, Varicella, virusne bradavice i molluscum contagiosum [4]. Površinske gljivične infekcije kože također se često nalaze na pozadini krvnog tlaka. Jones i sur. Pronašli su trostruko povećanje incidencije infekcija kože zbog Trychophyton rubrum, među pacijentima s BP u usporedbi s neatopijskim kontrolnim skupinama [8].

Pityrosporum ovale (aka Malassezia furfur) također može djelovati kao patogen u atopičnom dermatitisu. Pitourosporum ovale je lipofilna gljivica kvasca, koja nije vezana za dermatofite; u zdravih ljudi, ona je prisutna na koži u obliku spora. Istodobno, pod povoljnim uvjetima, može se pretvoriti u micelijski oblik, čime se uzrokuju patološke promjene na koži. Mnogi su autori pokazali da u bolesnika s krvnim tlakom, posebno kada je proces kože u prsnom košu, skalp i vrat lokalizirani, specifična IgE antitijela na Pityrosporum ovale, što korelira s pozitivnim testovima kože s ekstraktom [9]. Imenovanje sustavnih i lokalnih antifungalnih lijekova u takvim slučajevima može značajno poboljšati tijek krvnog tlaka. Jedan od bitnih uzroka rekurentne protoka AD je znatan kolonizacija patogena na površini kože, zbog prisutnosti aktivnih adhezina u sastavu stanične stijenke mikroorganizama koji podržava bakterijska senzibilizacije i hiperprodukcija IgE. Najveća pozornost posvećena je ulozi Staphylococcus aureus u razvoju krvnog tlaka, naročito njegovih teških oblika. Poznato je da 80-95% bolesnika s BP Staphylococcus aureus je dominantan mikroorganizam, određen na zahvaćena područja kože. gustoća Staphylococcus aureus na nedirnutoj koži u bolesnika s BP može doći do 107 jedinica nastanka kolonija po 1 cm2 [4]. Nedavna istraživanja ukazuju na to Staphylococcus aureus, koja je proizvođač enterotoksina s svojstvima superantigena, potiče aktivaciju T stanica i makrofaga, može povećati ili podržati upalni proces na koži bolesnika s BP. Budući da su stafilokokni enterotoksini prirodno proteini molekulske mase od 24 do 30 Kd, predloženo je da mogu djelovati kao alergeni. Postoji izravna korelacija između ozbiljnosti AD i broja kolonija Staphylococcus aureus, izolirano iz kože pacijenata. Neki autori smatraju da primjena sistemskih antibiotika značajno smanjuje manifestaciju BP, što je vjerojatno zbog njihovog supresivnog učinka na superantigene Staphylococcus aureus [10]. Prema našim podacima, sistemska antibiotska terapija smanjuje pogoršanje sekundarne infekcije kože, ali u isto vrijeme često pogoršava dermatitis koji može biti zbog unakrsne alergije na plijesni.

Pacijenti s BP-om, kao i pacijenti s atopijom općenito, često reagiraju na različite nespecifične iritante, koji uključuju:

  • Lokalni iritansi: blizu, vune ili sintetičke odjeće, krzna predmeti, svježom posteljinom, sprejevi, parfemi, dezodoransi, deterdženti, neugodnog mirisa i iritantan sapuni, kreme, tvrda voda, uzimajući tuš;
  • vremenskih i sezonskih čimbenika: iznenadna promjena temperature i vlažnosti;
  • emocionalni čimbenici i fizički stres mogu dovesti do povećane svrbeža i pogoršanja simptoma bolesti [11];
  • hormonski čimbenici: menstruacija, trudnoća, menopauza. Utvrđeno je da se u predmenstrualnom razdoblju pogoršanje tijeka krvnog tlaka u 33% žena, tijekom trudnoće - u 52% bolesnika [12]. Očigledno je to zbog promjene razine spolnih hormona. Poznato je da potonji mogu utjecati na tijek alergijske upale [13];
  • klimatski čimbenici: hladna sezona (jesen, zima) i oštra promjena klime.

Dakle, genetska predispozicija za BP može se očitovati kada djeluje niz nepovoljnih čimbenika okoline. Stoga je u liječenju krvnog tlaka na prvom mjestu primarna prevencija senzibilizacije, nastala od aktivnosti eliminacije.

Čimbenici rizika za atopijski dermatitis

Tijekom posljednjih desetljeća alergijske bolesti su neobično raširene: prema službenim statistikama, danas 30-40% svjetske populacije pati od alergija. Od posebne važnosti je povećana učestalost alergija u djece, kao i pojava teških atipičnih oblika alergijskih bolesti, trom tradicionalne terapije koja je uz povećanu potrošnju antialergijskih lijekova. U svijetu godišnje se troše oko 12 milijardi dolara na njihovu akviziciju, i unatoč tome, učestalost atopičkog dermatitisa (AD) udvostručila se u posljednjih 20 godina. Prema službenim statistikama, u Rusiji je AD dijagnosticiran po prvi put u 240-250 osoba na 100 tisuća ispitanih stanovnika.

Temeljni faktor u formiranju alergijskih bolesti je genetski određena predispozicija za IgE-odgovor, a ne nasljedna bolest, ali kao što je skup genetskih determinanti alergijski patologije. Trenutno se raspravlja o mogućnosti sudjelovanja u razvoju alergije od oko 20 gena. Utvrđeno je da su geni odgovorni za njegov razvoj, nalaze se u 5, 6, 11 i 14 kromosoma. Na kromosom 5q31-33 lokalizirane genima proizvodnju IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, GM-CSF, no to je jedan od glavnih kromosoma koji je povezan s razvojem atopije, U posljednjih nekoliko godina, pronašli smo udruženje atopije s određenim glavnim histokompatibilnosti antigena, posebno pozitivno suradnji s atopijski dermatitis antigena HLA A24, -V5, -V9 i -V12 -V27.

Stoga je osnova za razvoj krvnog tlaka hereditarno uzrokovana alergijskim reakcijama posredovanim IgE, što je posljedica senzibilizacije organizma različitim skupinama egzogenih organizama. Međutim, prikladni negativni vanjski i unutarnji čimbenici, nazvani faktori rizika, potrebni su za provedbu IgE-ovisnog imunološkog odgovora.

Glavni faktori rizika za razvoj atopije u cjelini i AD posebice su u ranim fazama trudnoće patologije, bolesti koje se prenose tijekom trudnoće, posebno u raznim virusnim infekcijama, neuspjeh u skladu s hypoallergenic prehrane, pušenja i drugih loših navika, prijeti pobačaj i nefropatija trudna. U početnim fazama razvoja djeteta od faktora rizika za AD mogu biti umjetno hranjenje, nepravilne prehrane, a kasnije i dojenje. Također je pokazano da je formiranje krvnog tlaka uzrokuje funkcionalne poremećaje probavnog trakta: refluks, bilijarnog diskinezije, kao dysbacteriosis, helmintijaze, prisutnost u nazofarinks ili oralnim lezijama kroničnih infekcija koje pridonose formiranju bakterijske senzibilizacije i uzrokuje prekomjernu proizvodnju IgE. Važan faktor koji doprinosi razvoju krvnog tlaka - također često bolesti dišnog, naročito u ranoj dobi, prisutnost bolesnika s žarišta kronične infekcije u nazofarinksa i usne šupljine. Izravna je veza uspostavljena između razine ukupnog IgE i prisutnosti žarišta bakterijske infekcije. Tako, kod pacijenata s alergijskim dermatoze ima kronične infekcije, ukupna razina IgE je tri puta veći nego kod djece s alergijskim lezija kože bez žarišta kroničnih infekcija [2, 5]. Najčešće primijetio osjetljivosti za stafilokoke i gljivice iz roda Candida. Prisutnost žarišta kronične infekcije pridonosi trajnom, ponavljajućem tijeku AD. S druge strane, prekomjerno i često korištenje antibakterijskih lijekova ili njihovih kombinacija uzrokuje poremećaj normalne crijevne mikrobiota, određuje brzinu stvaranja crijevne dysbiosis, što zauzvrat komplicira tijek atopijskog dermatitisa.

Izuzetno važan čimbenik u razvoju AD je parazitske infekcije uzrokovane različitim crva i protozoa. gelmintozov problem okrenut čovječanstvo akutno zbog njihove široke diseminacije :. više od 3 milijarde ljudi u svijetu pogođeni različitim helminta. Prema N.P. Toropova, 39% djece oboljele od AD, otkrili da 15 vrste crijevnih parazita: 7 vrste protozoa (2 vrste bičaše, 5 vrste amebe) 8 vrsta helminta (4 vrste roundworms, 3 vrste jetre krakova, 1 vrsta flatworms). Patogeni učinci helminta povezana i sa patologije lokalizaciju organa (uglavnom gastrointestinalnog), te utjecaj na imunološki sustav. Posebno, otpadni produkti helminta i njihovi toksini uzrokuju aktivaciju imunih stanica, prekomjerna imunoglobulina, osobito IgE i nastajanje imunog kompleksa i oštećene imunosti T-stanica.

U pojavi i rekurentnom tijeku BP, važno mjesto pripada i kršenju integrativne funkcije središnjeg i autonomnog živčanog sustava. Pokazano je da se u bolesnika s atopičnim dermatitisom tijekom razvoja bolesti pojavljuju neuropsihijatrijski poremećaji, karakteristične značajke, poremećaji u aktivnosti autonomnog živčanog sustava.

Za kauzalne čimbenike i prema definiciji Leung (1996), imunološki stimulatori atopije, posebice AD, uključuju alergene, infektivne agense i iritante.

Alergeni hrane. Brojne studije pokazale su vodeću ulogu hrane i inhalacijskih alergena u formiranju krvnog tlaka. U ranom djetinjstvu i predškolskoj dobi najčešći alergeni su hrana, a kod starijih dobnih skupina - udisanje. Nezrelost i nedostatak diferencijacije funkcija gastrontestinalnih promovirati alergija na hranu kod djece razvija češće nego u odraslih. U osnovi, alergije na hranu - polazni senzibilizacija na kojima nastaje preosjetljivost na druge vrste alergena (pelud, domaćinstvo, epidermalnih) zbog sličnosti antigenske strukture i cross-alergijske reakcije.

Učestalost alergije na hranu tijekom prvih 5 godina života djeteta prevladava nad udisanjem više od 6 puta. Osim toga, 30% djece oboljele od alergija na hranu s dokazanim IgE posredovane senzibilizacije, postali tolerantni na prehranu za 3 godine 40% - u roku od 6 godina, a 53% - u roku od 12 godina nakon pojedinih odredišta bazi hypoallergenic dijeta. Ovi podaci nadalje pokazuju da čak i genetski određena alergijske reakcije mogu se spriječiti pomoću eliminacije događaj, uklanjanjem uzroka značajnu izloženost alergenu.

Iako prisutnost hranjivih alergijskih odnosa s BP-om potvrđuju brojne studije, treba priznati da mnogi bolesnici, posebno odrasli, ne povezuju pogoršanje procesa kože s kršenjem prehrane. Međutim, ovo pitanje ostaje kontroverzno, jer je odsutnost takvog međusobnog odnosa vjerojatno uočena kod neatopijskih bolesnika.

Inhalacijski alergeni. Jednako važnu ulogu u razvoju egzacerbacija krvnog tlaka igraju se inhalacijski alergeni. Izravni učinak inhalacijskih alergena za razvoj kožnih manifestacija potvrđena je u eksperimentima koristi aplikator (flaster), testovi s ekstraktima grinja: Ispitivanja su postavljeni na već oštećene kože bolesnika od Alzheimerove bolesti, što je rezultiralo značajnom pogoršanju uočen proces kože. Pokazalo se da je najvažnija uloga u razvoju i održavanju krvnog tlaka pripada kućanskih alergene: grinje, većina kućanstava prašine, žohara i epidermalnog i gljivične alergena. Epitel, slina i fekalija toplokrvne domaćih životinja također trebali prepoznati aktivni uzrok alergena koje mogu izazvati neposredne alergijsku reakciju, u vezi s kojim se pacijenti krvni tlak treba izbjegavati ponovljenom kontaktu s životinjama, čak i bez respiratornih manifestacija alergije. Značajnu ulogu u razvoju krvnog tlaka također ima preosjetljivost na spore plijesni, koje uključuju Penicillium, Aspergillus, Cladosporum, Alternaria, Mucor i drugi. Neki od tih gljivica reproducirati sporulaciju krugu (na primjer, Aspergillus, Penicillium), drugi žive na postrojenju, - u proljeće, ljeto i jesen (na primjer, Cladosporium, Alternaria). Pacijenti senzibilizirana za kalupe, češće od ostalih, tu su promjene na koži koje su tipične za gljivične infekcije uzrokovane Pityrosporum ovale.

Alergeni peludi također imaju veliki utjecaj na razvoj kože i povezane respiratorne manifestacije u bolesnika s BP. Međutim, ne uvijek za takve pacijente karakterizira sezonska izmjena relapsa i remisija AD povezanih s oprašivanjem biljaka. U nekih bolesnika, unatoč prisutnosti senzibilizacije na pelud alergene, kaže klinička remisija procesa kože, ali u isto vrijeme postoje kliničke manifestacije peludna groznica u ljetnim mjesecima. Nasuprot tome, opazili smo bolesnike s pogoršanjem BP tijekom sezone oprašivanja koja je nastavljena bez respiratornih manifestacija oprašivanja.

Lijekovi alergeni. Jedan od faktora rizika u razvoju kožnih manifestacija AD, to je osobito teškim oblicima, je neutemeljena i često nekontrolirano korištenje lijekova ili njihovih kombinacija. S jedne strane, to je zbog nedostatka razumijevanja od strane liječnika etiološki uloga različitih lijekova skupina u razvoju AD, as druge - s rasprostranjenošću self-lijekove, što je s obzirom na dostupnost velikog broja bezreceptnih farmaceutskih proizvoda na našem tržištu. Naša vlastita opažanja pokazala su da je droga-preosjetljivi bolesnika s AD-uzročnih alergena su važni antibiotici (90%) - penicilin i njegove polusintetske derivati, sulfa lijekovi, lokalni anestetici, nesteroidni protuupalni lijekovi, vitamini iz grupe B. netolerancije lijekova može se manifestirati u obliku pogoršanja AD-a, Quinckeovog edema i urtikarije, djelovanja otežano disanje. Tako visok postotak reakcije na antibiotike u bolesnika s AD, vjerojatno je povezana s prisutnošću gljivica senzibilizacije na alergene kao egzogeni (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) i endogeni (Candida albicans, Pityrosporum ovale), koji imaju uobičajene antigena svojstva antibioticima.

Uloga infekcije kože. Poznato je da kada se tlak uočeno neravnotežu Th1 / Th2 stanice i povreda nespecifične imuniteta, svojstva nepropusnosti za kožu, koji objašnjava osjetljivosti pacijenata s AD različitih infektivnih procesa uzrokovanih virusima, bakterijama i gljivicama. Virusne infekcije uključuju Herpes simplex, Varicella, virus bradavica i molluscum contagiosum. Površinske gljivične infekcije kože također se često nalaze na pozadini krvnog tlaka. Jones i sur. Pronađeno je trostruko povećanje incidencije infekcija kože zbog Trychophyton rubrum kod pacijenata s AD u usporedbi s neatopičnim kontrolnim skupinama.

Pityrosporum ovale (također Malassezia furfur) također može djelovati kao patogen u atopičnom dermatisu. Piturosporum ovale su lipofilni gljivice kvasca koje nisu vezane za dermatophytes; u zdravih ljudi, ona je prisutna na koži u obliku spora. Istodobno, pod povoljnim uvjetima, može se pretvoriti u micelijski oblik, čime se uzrokuju patološke promjene na koži. Mnogi autori su pokazali da kod pacijenata s AD, a posebno u postupku lokalizacije kože u prsima, kožu i vrata specifičnih IgE antitijela u krvi se određuje u Pityrosporum ovale, koji korelira s pozitivnim kože testova s ​​nekim njegovim ekstraktom. Imenovanje sustavnih i lokalnih antifungalnih lijekova u takvim slučajevima može značajno poboljšati tijek krvnog tlaka. Jedan od bitnih uzroka rekurentne protoka AD je znatan kolonizacija patogena na površini kože, zbog prisutnosti aktivnih adhezina u sastavu stanične stijenke mikroorganizama koji podržava bakterijska senzibilizacije i hiperprodukcija IgE. Najveća pozornost posvećena je ulozi Staphylococcus aureusa u razvoju krvnog tlaka, naročito njegovih teških oblika. Poznato je da u 80-95% pacijenata s BP, Staphylococcus aureus je dominantan mikroorganizam otkriven na zahvaćenom području kože. Gustoća Staphylococcus aureus na nepromijenjenoj koži u bolesnika s BP može dosegnuti 107 jedinica za stvaranje kolonija po 1 cm2. Nedavne studije ukazuju da je Staphylococcus aureus, što je proizvođač enterotoksina imaju svojstva superantigena potaknuti aktivaciju T-stanica i makrofaga, može povećati ili održavati upala kože kod pacijenata s AD. Budući da su stafilokokni enterotoksini prirodno proteini molekulske mase od 24 do 30 Kd, predloženo je da mogu djelovati kao alergeni. Postoji izravna korelacija između ozbiljnosti BP i broja kolonija Staphylococcus aureus izoliranih iz kože bolesnika. Neki autori su mišljenja da je imenovanje sistemskih antibiotika značajno smanjuje pojavu krvnog tlaka, što je vjerojatno posljedica njihov inhibitorni učinak na superantigena Staphylococcus aureus. Prema našim podacima, sistemska antibiotska terapija smanjuje pogoršanje sekundarne infekcije kože, ali u isto vrijeme često pogoršava dermatitis koji može biti zbog unakrsne alergije na plijesni.

Pacijenti s BP, poput pacijenata, atopija općenito, često reagiraju na različite nespecifične iritante, koji uključuju:

· Lokalni nadražujući sastojci: uske, vunene ili sintetičke odjeće, krzna odjeću, posteljinu u kljunu. Sprejovi, parfemi, dezodorani, deterdženti, mirisi i iritirajući sapuni, kreme, tvrda voda prilikom tuširanja;

· Vrijeme i sezonski čimbenici: oštre promjene temperature i vlažnosti; parazitski atopijski dermatitis

· Emocionalni čimbenik i fizički stres mogu dovesti do povećane svrbeža i pogoršanja simptoma bolesti;

· Hormonski čimbenici: menstruacija, trudnoća, menopauza. Utvrđeno je da se u predmenstrualnom razdoblju pogoršava tijek krvnog tlaka u 33% žena, tijekom trudnoće - u 52% bolesnika. Očigledno je to zbog promjene razine spolnih hormona. Poznato je da potonji mogu utjecati na tijek alergijske upale;

· Klimatski čimbenici: hladna sezona (jesen, zima) i oštra promjena klime.

Dakle, genetska predispozicija za BP može se očitovati kada djeluje niz nepovoljnih čimbenika okoline. Stoga je u liječenju krvnog tlaka na prvom mjestu primarna prevencija senzibilizacije, nastala od aktivnosti eliminacije.

· Liječenje krvnog tlaka

· Primarna prevencija osjetljivosti bolesnika:

zaštitni režimi koji osiguravaju isključivanje kontakta s uzročnim alergenima; deterdženti, kemikalije i druge kemikalije; gruba odjeća (vuna, sintetička); odsutnost oštrih temperaturnih učinaka; Nedostatak stresnih situacija, koji mogu izazvati povećanje svrbeža i manifestacija dermatitisa.

Suočavanje s pogoršanjem bolesti.

Kontrola stanja alergijske upale (osnovna terapija: vanjska terapija, topikalna SCS, antihistaminici, lijekovi koji stabiliziraju membranu).

Čimbenici rizika za atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis. - Aktualni problemi suvremene medicine, koji utječu na interese različitih medicinskih specijalnosti: pedijatrije, dermatologije, imunologije, alergije, terapiju, itd To je zbog činjenice da je, s početkom u ranom djetinjstvu, bolest postaje kronična, i zadržava svoje klinički znakovi su često doživotno, što dovodi do invaliditeta i društvenog nedostatka pacijenata. U 40-50% djece s atopijskog dermatitisa kasnije razviti astma, peludna groznica, alergijski rinitis ( „atopijski March”).

Atopijski dermatitis - kronične alergijske bolesti koja se razvija u pacijenata s genetskom predispozicijom za atopije koji relaps naravno s kliničkih manifestacija starosti-a, naznačen time eksudativna i / ili lichenoidnom osip, povećana razina serumskog IgE i preosjetljivost na specifične (alergijsku) i nespecifične irritants.

Pojam „atopijski dermatitis”, obično imunološki stres (alergijsku) Patogeneza bolesti koncept zasnovan na konceptu atopije kao genetski uzrokovano sposobnost tijela da proizvodi visoke razine ukupnog IgE i IgE-specifičnim odgovora na alergene u okolni medij. Međutim, kao što znamo, u razvoju bolesti koje uključuju ne samo određene (imunološki), ali i ne-specifične (bez imunoloških) mehanizama.

U kliničkoj praksi, pojam „atopijski dermatitis” često je zamijeniti drugima, stvara određenu konfuziju i dovodi do činjenice da pacijenti ne osigura pravovremenu i adekvatnu medicinsku skrb. Do sada je bilo veliki broj simbola atopijski dermatitis „eksudativni dijateza”, „eksudativnih katara dijatezu” * „atopijski ekcemi”, „atopijski ekcem”, „infantilna ekcema”, „atopijski dermatitis”, itd, međutim, sve veći broj istraživača. i liječnici diljem svijeta u skladu s pojmom „atopijski dermatitis”, predložio je 1935. L. Hill i M. Sulzberger, jer je u skladu s općim načelima raspodjele atopijskog bolesti (bolesti opisan kao samostalna nosological obliku Ben E. 1882.).

Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10, 1992), u 691 podnaslova za atopični dermatitis uključuje sljedeće oblika kroničnih alergijskih kožnih lezija: atopijski ekcemi, atopijski dermatitis i atopijski dermatitis (atopijski svrbež Besnier). Treba naglasiti da je atopijski ekcemi, atopijski neurodermatitisa predstavljaju oblike i stupnjeve razvoja procesa jedne bolesti.

epidemiologija

Zbog visoke prevalencije i stalnog povećanja incidencije kod djece, atopijski dermatitis zauzima jedno od vodećih mjesta u ukupnoj strukturi alergijskih bolesti. Prema rezultatima istraživanja provedenih u 155 kliničkih centara diljem svijeta (ISAAC-International study of asthma i alergije u djetinjstvu), incidencija atopijskog dermatitisa kod djece je 1 do 46%. Pojava bolesti je značajno pod utjecajem spola, klimatogeografskih obilježja, tehnogenog stupnja, stanja gospodarstva i kvalitete života stanovništva. Epidemiološke studije u programu ISAAC (1989-1995) pokazale su da u Rusiji i CIS zemljama prevalencija atopijskog dermatitisa kod djece varira od 5,2 do 15,5%. U daljnjim istraživanjima pronađena je izravna korelacija između prevalencije atopičkog dermatitisa i stupnja i prirode onečišćenja okoliša.

* Dijateza - povećana spremnost organizma na izvornim (atipični) reakcije na normalan osjeta koji reflektira pojedinca predispozicije za određene vrlo multifaktorijalnih bolesti, uključujući alergijski (atopičku). Dijateza se treba smatrati anomalijom ustava (ustav je tjelesna i mentalna struktura pojedinca s obzirom na naslijeđene obrasce i načine reagiranja na ekološke učinke).

Kvaliteta života

Atopijski dermatitis, zadržavajući svoje kliničke manifestacije tijekom godina, ima negativne posljedice na fizički i mentalni razvoj djece, promijeniti svoj uobičajeni način života, pridonosi stvaranju psihosomatskih poremećaja, što dovodi do socijalne isključenosti, poteškoće u odabiru karijere i osnivaju obitelji. To često slomljena obiteljski odnosi bolesna djeca: povećanje gubitka zaposlenosti roditelja, problemi okolne formacije za zaštitu djece, povećane materijalne troškove povezane s kućnim dogovoru, režima sukladnosti i prehrane, itd patnje i neugodnosti za pacijenta isporučuju ne samo patoloških procesa na koži. i svrab, ali i ograničenja u svakodnevnoj aktivnosti (fizički, socijalni, profesionalni), što drastično smanjuje kvalitetu života *.

Čimbenici rizika

Razvija se atopijski dermatitis, u pravilu, u osobama s genetskom predispozicijom za atopiju pod utjecajem čimbenika vanjskog i unutarnjeg okruženja. Među atopijskim faktora dermatitisa rizika kod djece vodećih ulogu endogenih čimbenika (nasljedstvo, atopija, koža hiperaktivnost), koji u kombinaciji s različitim egzogenim faktorima dovode do kliničke manifestacije bolesti (tablica. 12-1).

* WHO preporučuje određivanje kvalitete života kao "individualni odnos položaja pojedinca u životu u kontekstu kulture i vrijednosnih sustava s ciljevima pojedinca, njegovim planovima, sposobnostima i stupnju konfuzije".

Tablica 12-1. Čimbenici rizika za atopijski dermatitis kod djece (Kaznacheeva LF, 2002)

Neupravljani čimbenici

Konvencionalni čimbenici

Upravljani čimbenici (čimbenici koji se formiraju u obiteljskom okruženju)

Genetska predispozicija za atopiju. Klimatogeografski čimbenici

uvjeti na tom području

Dijetetski (posebno hranjenje, obiteljska hrana tradicija, itd.). Kućanstvo (uvjeti života). Čimbenici uzrokovani: kršenjem pravila njege kože;

prisutnost žarišta kronične infekcije;

nepovoljna psihološka klima; kršenje pravila za sprječavanje cjepiva

Endogeni čimbenici. U 80% djece s atopijskim dermatitisom, tu je opterećena obiteljsku povijest alergija (atopijski dermatitis, alergija na hranu, peludna groznica, astma, recidivirajuće alergijske reakcije). I češće komuniciraju s atopijskim bolestima može se pratiti kroz majke (60-70%), najmanje - na oca (18-22%). Trenutno je uspostavljena samo poligenska nasljednost atopije. U prisutnosti atopičnih bolesti kod oba roditelja, rizik razvoja atopičkog dermatitisa kod djeteta je 60-80%, kod jednog roditelja - 45-56%. Rizik od razvoja atopijskog dermatitisa kod djece čiji su roditelji zdravi doseže 10-20% (Slika 12-1, vidi umetak boje).

Osim genetski određena IgE-ovisnu upalu kože, atopični genotip može biti zbog neimunim genetskih determinanti, poput povećane sinteze proupalnih tvari iz mastocita. Takva selektivna indukcija (ekscitacija) mastocita je popraćena hiperreaktivnošću kože, koja na kraju može postati glavni faktor bolesti. Tu je i mogućnost loma stečenog imunološkog odgovora (slično atopijski genotip), ili spontana mutacija rezultira efekte na različitim situacijama stresa (bolest, kemijskih i fizikalnih agensa, psihološki stres i drugi.).

Egzogeni čimbenici rizika uključuju okidače (uzročne čimbenike) i čimbenike koji pogoršavaju učinak okidača. U ulozi pokretača mogu djelovati kao prirodni alergijske tvari (hrane, domaćinstva, pelud i druge.) I ne-alergijske faktora (psiho-emocionalni stres i promjene vremena situacije, itd).

Ovisno o dobi djece, različiti etiološki uzroci pojavljuju se u ulozi aktivirajućih ili relejnih ("krivaca") atopične upale kože. Dakle, kod male djece u 80-90% slučajeva, bolest se javlja zbog alergije na hranu. Prema literaturi, stupanj u osjetljivosti na različite proizvode može biti visoka, srednja, ili slab, ali u većini slučajeva, alergija na hranu okidač rani proteini kravljeg mlijeka, žitarica, jaja, ribe i soje.

Zašto koža postaje ciljani organ alergijske reakcije, a atopijski dermatitis najstariji je klinički marker atopije kod male djece? Vjerojatno, anatomska i fiziološka obilježja djece ovog doba mogu predispozirati razvoj alergijskih reakcija, i to:

• velika resorptivna intestinalna površina;

• smanjena aktivnost brojnih probavnih enzima (lipaza, disaharidaza, amilaza, proteaza, tripsina, itd.);

• karakterističan strukture kože, potkožne masti i krvnih žila (krajnje tanki sloj epidermisa, dermisa bogato vaskulariziranih sama, velikim brojem elastičnih vlakana, labavo potkožno masno sloj);

• nisko diaminooksidazy proizvodnja (histaminase), arilsulfonska fatazy A i fosfolipaze D, koji se nalaze u eozino- filah i medijatora koji sudjeluju u inaktivacije alergije;

• vegetativna neravnoteža s nedovoljnom simpatikonitom (dominantnost kolinergičkih procesa);

• prevalencija proizvodnje mineralokortikoida nad glukokortikoidima;

• smanjena proizvodnja IgA i njegove sekretorske komponente -

• dobna disfunkcija adrenergičkog cikličkog sustava nukleotida: smanjena sinteza adenilat ciklaze i cAMP, prostaglandini;

• svojstven Strukturni sastav dvosloj plazma membrana: povećan sadržaj arahidonske kiseline u njemu (prostaglandin prekursor), leukotriena i rang trombok- konjugata s povećanjem faktor aktivacije trombocita.

Očito je da s neopravdano masivnim antigenskim opterećenjem i nasljednom predispozicijom te dobne osobine mogu dovesti do realizacije atopične bolesti.

Uz rast dječje alergije na hranu postupno gubi svoju dominantnu ulogu, i to u dobi od 3-7 godina su pokretači alergijske upale kućanstvu (deterdženti, knjižnica prašine) grinja (Dermatophagoides Farinae i D. Pteronissinus), pelud (trave, drveća i korova) alergeni. Djeca 5-7 godina formirana epidermalni preosjetljivost na alergene (pas krzno, zec, mačka, ovca, itd), te njihov utjecaj kroz oštećenu kožu može biti vrlo intenzivan.

Posebna skupina okidača koji potiču razvoj bolesti su bakterijski, gljivični, cjepivni alergeni, koji obično djeluju zajedno s drugim alergenima, potičući individualne veze alergijske upale.

U posljednjih nekoliko godina mnogi su autori zabilježili ogromnu važnost u razvoju i progresiji atopičkog dermatitisa enterotoksin superantigena Staphylococcus aureus, čija kolonizacija se opaža kod skoro 90% pacijenata. Izlučivanje stafilokoknih toksina, superantigena, stimulira proizvodnju upalnih posrednika T-stanicama i makrofagima, što pogoršava ili održava upalu kože. Lokalna proizvodnja na površini kože stafilokoknog enterotoksina može uzrokovati otpuštanje histamina posredovane IgE-om iz mastocita, čime se aktivira mehanizam atopične upale.

Oko 1/3 bolesnika okidač kalupa i kvašćeve gljivice - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, pod kojim utjecajem dolazi uglavnom razvija površinski gljivične infekcije. Smatra se da je, osim stvarne infekcije, održavanje atopijskog upale u ovom slučaju mogao igrati ulogu alergijske reakcije neposrednog ili odgođenog tipa s komponentama gljiva.

U dojenčadi, okidač bolesti je ponekad virusna infekcija uzrokovana Herpes simplexom.

Ponekad cijepljenje (osobito živih cjepiva), pokrenuto bez uzimanja u obzir kliničkog i imunološkog statusa i prikladne prevencije, može biti polazni čimbenik kliničke manifestacije bolesti.

U nekim slučajevima počinitelj atopijskog dermatitisa mogu poslužiti kao lijekova, često antibiotika (peni- tsilliny, makrolidi), sulfonamidi, vitamini, acetilsalicilnu kiselinu (aspirin4), metamizol natrij (analgin4) i drugi.

Ne-alergijske faktori doprinose nastanku alergijske upalne reakcije uključuju psiho-emocionalnog stresa, nagle promjene vremenskih uvjeta, duhanski dim, aditive za hranu i druge. Međutim, mehanizmi njihovog sudjelovanja u razvoju atopijski dermatitis nisu potpuno dekodiran.

U skupini egzogenih čimbenika, otežavajući učinak okidača,

uključuje klimatske i geografske područja u ekstremnim vrijednostima temperature i povećanu insolacije, antropogenog onečišćenja okoliša, izloženost ksenobiotika (industrijski zagađivači, pesticidi, kemikalije za kućanstvo, lijekove i slično).

U održavanju alergijske upale, osobito u dojenčadi i maloj djeci, važni su čimbenici kao što su kršenje prehrane, režim prehrane i pravila njege kože.

Među faktorima kućanskih za pojačavanje efekt aktivira, su sljedeći: loša higijena stanovanja (suh zrak, niska vlažnost, „sakupljači” kućne prašine i grinja, itd), deterdženata, sadržaj ljubimac stan (psi, mačke, zečevi, ptice, ribe), pasivno pušenje *.

Sve to dovodi do povećane suhoće kože i sluznice, smanjenja njihovih baktericidnih svojstava, inhibicije fagocitoze i povećane propusnosti za alergene.

* Duhanski dim, koji prodire kroz sluznicu dišnog trakta, može potaknuti povećanu sintezu IgE.

Podnošljive efekte okidač također su kronične infekcije u obitelji (mikrobne proteini mogu selektivno stimuliraju proizvodnju T-pomoćnih stanica tipa 2), psihološke sukoba (formirane hiperreaktivnost sindrom asteničnih-neurotična reakcija), poremećaja središnjeg i autonomnog živčanog sustava, somatskih bolesti (pluća, probavnog sustava, bubreg), psihosomatskih i metaboličkih poremećaja.

Dakle, klinička manifestacija bolesti se razvija kao rezultat kombiniranog djelovanja na tijelo genetskih čimbenika, aktivacije i čimbenika koji poboljšavaju njihov utjecaj.

patogeneza

U multifaktorskoj patogenezi atopijskog dermatitisa, vodeću ulogu imaju imuni poremećaji. Poznato je da je osnova za razvoj bolesti je genetski određena značajka imunološkog odgovora, karakterizira prevlast T pomoćnih stanica tipa 2, što dovodi do hiperprodukcije ukupnog IgE i specifični IgE odgovor na alergene u okolini medij.

Razlike u imunološkom odgovoru na atopičnom i neatopičnom (normalnom) tipu određene su funkcijom subpopulacija T-stanica koje inhibiraju odgovarajuće bazene T stanica. Stanovništvo T-stanica s memorijom s konstantnom stimulacijom antigena može usmjeriti T-stanicu (CD4 +) odgovor organizma uz način proizvodnje T-pomoćnika tipa 1 (Thj) ili tipa 2 (Th2). Prvi put je karakterističan za osobe bez atopije, drugi - za atopiju. Kod bolesnika od atopijskog dermatitisa učestalost aktivnosti Th2 popraćeno visokim razinama interleukini (IL-4 i IL-5), koji induciraju proizvodnju IgE ukupno, u odnosu na pozadinu smanjene proizvodnje gama-interferona.

Uloga imunog okidač atopični dermatitis strši interakcije antigena s antitijelima specifičnim na površini mastocita, što u djece (posebno mala djeca) su koncentrirane u velikim količinama u kožu i potkožnog masnog sloja. Pak preimuni relevantan povećati alergijske upale dolazi nespecifična pokretanje sinteze i oslobađanje medijatora provospalitel- DRŽAVNI alergije, kao što su histamin, neuropeptide, citokinima (Sl. 12-2 cm. Col. Insert).

Kao rezultat kršenja integriteta bioloških membrana antigeni prodiru u unutarnje okoline -> antigena od strane makrofaga u molekulu glavnog kompleksa klase II histokompatibilnosti (GKGSN) i nakon toga ekspresije antigena Langerhansovih stanica, keratinocita, endotelne i leukocita -> lokalnu aktivaciju T-limfocita s pojačanjem Postupak diferencijacija T-pomoćničkih (CD4 +) od različitih načina -> aktivacija sintezu i sekreciju citokina provospalitel- DRŽAVNI (iL-2, iL-4, iL-5, TNF-ot, TNF-il) MKSF povećati proizvodnju ukupni IgE i specifični IgE s daljnjim pričvršćivanje Fc fragmenti potonjeg na specifične receptore na mastocitima i bazofilima * -> povećati broj dendritičnih stanica i mast stanica u dermis -> povreda prostaglandin metabolizam -> S. aureus kolonizacije i proizvodnja superantigena -> provedbe alergijski upala s dominantnom lokalizacijom u koži.

Iako je glavna uloga u patogenezi atopijski dermatitis su imunološki poremećaji, aktivacija imunokompetentnih stanica kontrolira neuroimmune interakcije, biokemijske supstrate koji su neuropeptidi (tvar P ** neurotenzin sličan peptid kaltsitoninogen) proizveden završetke živčanih vlakana (C-vlakna). Kao odgovor na različite stimulanse (ekstremnoj temperaturi, tlaku, strah, itd.) U preuzbudu C-vlakna stoji neuropeptida, uzrokujući vazodilataciju nastaje, koja se očituje eritema (aksona refleksa). Sudjelovanje peptidergičnih živčanog sustava u manifestaciji atopijskog dermatitisa uzrokovan anatomske veze između Langerhansovih stanica, krvnih žila i na C-vlakna.

* U ponovljenom prijema antigen (alergen) koji prepoznavaju antitijela u fiksnim mastocita, njegova aktivacija događa s oslobađanja predoblikovanih medijatora alergije (histamina, serotonina, kinina), pod uvjetom da ranoj fazi imunog odgovora. Proces sinteze novih biološki aktivnih spojeva arahidonska ciklusa (prostanoida boksanov tromboza, leukotrieni, faktor aktivacije trombocita), koji su uključeni u formiranje kasne faze alergijskih reakcija.

** Među neuropeptida najveće važnosti je vezan tvari P u razvoju alergijske reakcije, čime se povećava izlučivanje, edem, vazokonstrikciju i sudjeluje u mehanizmu otpuštanja histamina iz mastocita.

klasifikacija

Klasifikacija atopijskog dermatitisa je razvijen od strane radne skupine pedijatrijskih stručnjaka na temelju dijagnostičkog sustava SCORAD (bodovanja atopijskog dermatitisa), u skladu s ICD-10 i predstavljeni od strane Nacionalnog znanstvenog i praktičnog programa za atopijski dermatitis u djece (tablica. 12-2).

Tablica 12-2. Radna klasifikacija atopijskog dermatitisa kod djece

Faze razvoja, razdoblja i faza bolesti