Search

Alergijske reakcije: vrste, vrste, mehanizmi razvoja

Alergijska reakcija je patološka varijanta interakcije imunološkog sustava s inozemnim agensom (alergenom) čiji je posljedica oštećenje tkiva u tijelu.

sadržaj

Imunološki sustav: struktura i funkcije

Imunološki sustav je odgovoran za postojanost unutarnjeg okruženja tijela. To znači da je sve strano prožeta iz okoline (bakterije, viruse, parazite) ili se pojavio tijekom životne aktivnosti (stanica uslijed genetskih kvarova postane atipična) treba neutralizirati. Imunološki sustav ima sposobnost razlikovanja "jednog" od "drugoga" i poduzimanje mjera za uništavanje potonjeg.

Struktura imunološkog sustava je vrlo komplicirana, uključuje pojedinačne organe (timus, slezena), otočića limfnog tkiva, razbacane po cijelom tijelu (limfni čvorovi, ždrijela limfnog prstena crijeva čvorova i sur.), Krvne stanice (razne vrste limfocita) i antitijela (specifična proteinske molekule).

Neke veze imuniteta odgovorne su za priznavanje inozemnih struktura (antigeni), drugi imaju sposobnost pamćenja njihove strukture, dok drugi pružaju proizvodnju protutijela za njihovu neutralizaciju.

U normalnom (fiziološkog) uvjeti antigena (npr boginje virus), prvi put ulazi u tijelo, izaziva imunološki sustav - poznato je, analizira se njegova struktura i pohranjene memorijske stanice razvije antitijela na njega, koji ostaje u krvnoj plazmi. Sljedeći dolazak istog antigena dovodi do neposrednog napada prethodno sintetiziranih antitijela i njezine brze neutralizacije - dakle, bolest se ne pojavljuje.

Osim protutijela, stanične strukture (T-limfociti) koji mogu osloboditi enzime koji uništavaju antigen također sudjeluju u imunološkom odgovoru.

Alergija: uzroci

Alergijska reakcija nema temeljne razlike od normalnog odgovora imunološkog sustava na antigen. Razlika između norme i patologije leži u neadekvatnosti odnosa između snage reakcije i uzroka koji ga uzrokuje.

Ljudsko tijelo je stalno izloženo različitim tvarima koje ulaze u njega s hranom, vodom, udisanjem zraka, kroz kožu. U normalnom stanju, većina tih tvari "ignorira" imunološki sustav, kojemu postoji tzv. Refractoriness.

Kod alergije postoji abnormalna osjetljivost na tvari ili fizičke čimbenike, na koje počinje stvaranje imunološkog odgovora. Koji je razlog za neuspjeh zaštitnog mehanizma? Zašto jedna osoba razvija snažnu alergijsku reakciju na ono što drugi jednostavno ne primjećuje?

Ne postoji samo jedan odgovor na pitanje uzroka alergije. Oštar porast broja senzibiliziranih osoba u posljednjih nekoliko desetljeća može se djelomično objasniti veliki broj novih spojeva s kojima se suočavaju u svakodnevnom životu. Ova sintetička tkanina, arome, boje, lijekovi, prehrambeni aditivi, konzervansi i drugi. Kombinacija antigeni zagušenja urođeni imuni sustav s određenim strukturnim značajkama tkiva, kao i stres i zaraznih bolesti može uzrokovati neuspjeh u regulaciji obrambene reakcije i razvoj alergija.

Sve gore navedeno odnosi se na vanjske alergene (egzoalergeni). Pored ovih, postoje alergeni unutarnjeg podrijetla (endoallergensi). Neke strukture tijela (na primjer, leća oka) ne dolaze u dodir s imunološkim sustavom - to je potrebno za njihovo normalno funkcioniranje. Ali s određenim patološkim procesima (ozljedama ili infekcijama) postoji kršenje takve prirodne fiziološke izolacije. Imunološki sustav, otkriće prethodno nedostupne strukture, percipira ga kao stranu i počinje reagirati stvaranjem protutijela.

Druga varijanta pojave unutarnjih alergena je promjena normalne strukture tkiva pod utjecajem opeklina, smrzotine, zračenja ili infekcije. Promijenjena struktura postaje "izvanzemaljska" i uzrokuje imunološku reakciju.

Mehanizam alergijske reakcije

Sve vrste alergijskih reakcija temelje se na jednom mehanizmu, u kojem se može razlikovati nekoliko stadija.

  1. Imunološka pozornica. Prvi sastanak tijela s antigenom se javlja i razvoj antitijela na nju - osjetljivost se javlja. Često u vrijeme formiranja protutijela, koja traje neko vrijeme, antigen ima vremena da napusti tijelo, a nikakva reakcija ne događa. To se događa kod ponovljenih i svih naknadnih dolazaka antigena. Protutijela napadaju antigen kako bi ga uništili i oblikovali komplekse antigen-antitijela.
  2. Pathokemijska pozornica. Rezultirajući imunološki kompleksi oštećuju posebne mastocite pronađene u mnogim tkivima. U tim stanicama se granule sadrže neaktivni oblik upalnih posrednika -. Histamin, bradikinin serotonina itd Te tvari prolaze u aktivno stanje i oslobađaju u krvotok.
  3. Patofiziološka pozornica javlja se kao posljedica utjecaja upalnih medijatora na organe i tkiva. Postoje razni simptomi alergije - bronhijalne spazme mišića, povećanje pokretljivosti crijeva, želučanih izlučevina i formiranje sluz, širenje kapilara, pojava osipa, i drugi.
na sadržaj ↑

Razvrstavanje alergijskih reakcija

Unatoč zajedničkom mehanizmu pojavljivanja, alergijske reakcije imaju očite razlike u kliničkim manifestacijama. Postojeća klasifikacija razlikuje sljedeće vrste alergijskih reakcija:

ja tip - anafilaktički, ili alergijske reakcije neposrednog tipa. Ova vrsta se događa zbog interakcije antitijela skupine E (IgE) i G (IgG) i kompleksa antigen formiran taloženja na membranama mastocita. U tom se slučaju oslobađa velika količina histamina koja ima izražen fiziološki učinak. Vrijeme reakcije je od nekoliko minuta do nekoliko sati nakon što antigen uđe u tijelo. Ovog tipa uključuju anafilaktičkog šoka, urtikarije, atopijski bronhijalne astme, alergijskog rinitisa, angioedem, alergijske reakcije na mnogo djece (na primjer, alergije na hranu).

IItip - citotoksično (ili citolitičkim) reakcijama. U ovom slučaju, G i M imunoglobulini skupine napadaju antigene koji su dio membrane vlastitih tjelesnih stanica, što rezultira uništavanjem stanične i gubitak (citolizom). Reakcije se odvijaju sporije od prethodnih, pa se cijeli razvoj kliničke slike javlja za nekoliko sati. Prema tipu II reakcije su hemolitička anemija i hemolitička žutica kod novorođenčeta rezus sukoba (u tim uvjetima dođe do masivne razaranje crvenih krvnih stanica), trombocitopenija (trombociti su ubijeni). Ona se također naziva transfuzijom komplikacije (transfuzijom krvi), davani lijekovi (toksični i alergijski odgovor).

III tip - imunokompleksne reakcije (fenomen Artyusa). Veliki broj imunih kompleksa koji se sastoje od antigena i molekula antitijela skupina G i M, odlaže se na unutrašnjim zidovima kapilarama i uzrokovati štetu. Reakcije se razvijaju unutar nekoliko sati ili dana nakon interakcije imunološkog sustava s antigenom. Za ovu vrstu reakcije pripadaju patološke procese u alergijski konjuktivitis, bolesti seruma (imuni odgovor na serumu), glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, atopični dermatitis, hemoragijski vaskulitis.

IV tipa - kasne preosjetljivosti, ili alergijskih reakcija odgođenog tipa, koji se razvijaju tijekom dana ili dulje nakon ingestije antigena. Ova vrsta reakcije događa se uz sudjelovanje T-limfocita (stoga još jedan naziv - stanica posredovana). Napad na antigen ne osigurava antitijela, već specifični klonovi T limfocita, pomnoženi nakon prethodnih antigenskih ulaza. Limfociti luče aktivne tvari - limfokine, koje mogu izazvati upalne reakcije. Primjeri bolesti koje se temelje na tipu IV reakcije su kontaktni dermatitis, bronhijalna astma, rinitis.

V tip - stimulirajuće reakcije preosjetljivost. Ova vrsta reakcije razlikuje se od svih prethodnih u tim antitijelima u interakciji sa staničnim receptorima za hormonske molekule. Stoga, protutijela "zamjenjuju" hormon svojim regulacijskim djelovanjem. Ovisno o specifičnom receptoru, učinak kontakta protutijela i receptora u reakcije tipa V može biti stimulacija ili inhibicija funkcije organa.

Primjer bolesti koja se javlja na osnovi stimulirajućeg učinka protutijela je difuzno toksična guta. Tako antitijela izazvati receptore stanica štitnjače namijenjenih hipofize tiroidni stimulirajući hormon. Posljedica toga je da se poveća proizvodnja hormona štitne žlijezde štitnjače i trijodtironin, što uzrokuje višak slike otrovne gušavost (Gravesova bolest).

Druga varijanta reakcija tipa V je proizvodnja antitijela koja nisu receptori, već sami hormoni. U ovom slučaju, normalna koncentracija hormona u krvi nije dovoljna, budući da su neki od njih neutralizirani protutijelima. Dakle, dijabetes, otporan na učinke inzulina (zbog inaktivacije inzulinskog antitijela), nekih vrsta gastritisa, anemije, miastenije.

Vrste I-III kombiniraju akutne alergijske reakcije neposrednog tipa, ostatak odgođenog tipa.

Alergija opća i lokalna

Osim podjele u vrste (ovisno o brzini manifestacije i patoloških mehanizama), alergija se dijeli na opće i lokalne.

U lokalnoj verziji, znakovi alergijske reakcije su lokalni (ograničeni). Za ovu vrstu može se pripisati fenomen Arthusa, alergijske reakcije kože (fenomen Overi, reakcija Proustnica - Kyustner, itd.).

Za opću alergiju, većina neposrednih reakcija računa se.

pseudoallergy

Ponekad postoje uvjeti koji se klinički praktički ne razlikuju od alergijskih manifestacija, ali zapravo nisu. Kod pseudoalergijskih reakcija ne postoji glavni mehanizam alergijske interakcije antigena s protutijelom.

Reakcijska Pseudoallergic (ranije poznat kao „posebnosti”) nastaje uzimanje hrane, lijekova i drugih tvari koje, bez sudjelovanja imunološkog sustava uzrokuje oslobađanje histamina i drugih posrednika upale. Posljedica nedavne akcije - simptome koji su vrlo slični „standard”, alergijske reakcije.

Uzrok takvih stanja može biti smanjenje detoksifikacijske funkcije jetre (s hepatitisom, cirozom, malarijom).

Terapiju bilo koje bolesti alergijske prirode treba liječiti specijalist - alergijski liječnik. Pokušaji samohranih lijekova su neučinkoviti i mogu dovesti do razvoja teških komplikacija.

alergija

Istezanje: ALLERGIJSKA

sadržaj

alergija (Grčki allos - drugi i ergon - djelovanje) - povećana osjetljivost organizma na različite tvari, povezana s promjenom njegove reaktivnosti. Termin su predložili austrijski pedijatri Pirke i Schick (1906) kako bi objasnili opažene fenomene bolesti seruma kod djece u zaraznim bolestima.

Preosjetljivost organizam specifičan za A, odnosno povećava se na antigen (ili drugih faktora), a za oči:.. prije je bila izložena-ing i stanje uzrokovano preosjetljivost. Kliničke manifestacije ove preosjetljivosti obično se nazivaju alergijske reakcije. Alergijske reakcije koje se pojavljuju kod ljudi ili životinja tijekom početnog dodirivanja alergena nazivaju se nespecifični. Jedna od inačica nespecifične alergije je parallergija. Parallergenic se odnosi na alergijsku reakciju uzrokovanu alergenom u tijelu koji je senzibiliziran drugim alergenom (npr. Pozitivna reakcija kože na tuberkulin kod djeteta nakon cijepljenja s velikim boginjama). Vrijedan doprinos teoriji zaraznih parallergija napravio je PF Zdrodovsky. Primjer takve parallergije je fenomen generalizirane alergijske reakcije na kolera vibrio endotoksin (vidi sl. Sanarelli-Zdrodovsky fenomen). Ponovno započinjanje specifične alergijske reakcije nakon uvođenja nespecifičnog stimulusa naziva se metalurgija (npr. Nastavak tuberkulinske reakcije kod bolesnika s tuberkulozom nakon primjene tifusnog cjepiva).

Razvrstavanje alergijskih reakcija

Alergijske reakcije podijeljene su u dvije velike skupine: neposredne reakcije i reakcije odgođenog tipa. Pojam neposredne alergijske reakcije i odgođenog tipa najprije nastao kao rezultat kliničkih opažanja: Pirke (1906) razlikovao neposrednog (ubrzava) i odgođenim (ispruženom) oblika serumsku bolest, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafilaktički brzo i sporo (tuberkulin) obliku alergijske reakcije kože.

Reakcije neposrednog tipa Cook (R. A. Cooke, 1947) naziva se kožna i sistemska alergijska reakcija (dišni, probavni i drugi sustavi) koji se javljaju nakon 15-20 minuta. nakon izlaganja pacijentu specifični alergeni. Takve reakcije su dermalni blister, bronhospazam, frustracija funkcije žlijezda. trakta itd. Za reakcije neposrednog tipa su: anafilaktički šok (vidi), fenomen Overyja (usp. Kutna anafilaksija) alergijska urtikarija (Cm). serumska bolest (vidi), neinfektivno-alergijske forme bronhijalna astma (vidi), peludna groznica (vidi). pelud bolest), angioedem (vidi sl. Quincke edem), akutni glomerulonefritis (vidi) i druge.

Usporene reakcije, za razliku od neposrednih reakcija, razvijaju se satima, a ponekad i dani. Oni se javljaju kod tuberkuloze, difterije, bruceloze; uzrokuje Streptococcus hemolitička, pneumokoka, virus cjepiva, i drugi. odgođenog tipa alergijske reakcije u obliku oštećenja rožnice opisanom streptokokne, pneumokoknih, tuberkuloze i drugih infekcija. U alergijskoj reakciji encefalomijelitisa također odvija na usporenog tipa A. K odgođenog tipa reakcije uključuju reakcije i povrća (Primula, bršljan, itd), Industrial (Ursol) lijekovi (penicilin i sur.) Tzv alergeni. kontakt dermatitis (Cm)..

Alergijske reakcije neposrednog tipa razlikuju se od odgođenih alergijskih reakcija na više načina.

1. Neposredne alergijske reakcije nastaju nakon 15-20 minuta. nakon kontakta alergena sa senzitiziranim tkivom, odgođeno - u 24-48 sati.

2. Neposredne alergijske reakcije karakterizirane su prisutnošću cirkulirajućih protutijela u krvi. S odgođenim reakcijama, antitijela u krvi obično su odsutna.

3. S neposrednim reakcijama moguće je pasivno prenošenje preosjetljivosti na zdrav organizam s krvnim serumom pacijenta. S odgođenim alergijskim reakcijama, ovaj prijenos je moguć, ali ne i sa serumom, ali s leukocitima, stanicama limfoidnih organa, izlučuju stanice.

4. Reakcije usporene vrste karakterizirane su citotoksičnim ili litičkim djelovanjem alergena na senzibilizirane leukocite. Za neposredne alergijske reakcije ovaj fenomen nije tipičan.

5. Za reakcije odgođene vrste, toksični učinak alergena na kulturu tkiva je karakterističan, što nije tipičan za neposredne reakcije.

Djelomično srednji položaj između reakcija neposredne i odgođene vrste zauzima Arthusov fenomen (usp. Artyusa fenomen>, koji je u početnim fazama razvoja bliži reakcijama neposrednog tipa.

Razvoj alergijskih reakcija i njihovih manifestacija u ontogenezi i filogenezi detaljno su proučavali NN Sirotinin i njegovi učenici. Utvrđeno je da u embrionalnom razdoblju anafilaksija (vidi) životinja se ne može zvati. U novorođenom razdoblju, anafilaksija se razvija samo u zrelim životinjama, kao što su zamorci, koze, a ipak u slabijem obliku nego kod odraslih životinja.

Pojava alergijskih reakcija tijekom evolucije povezana je s pojavom u tijelu sposobnosti proizvodnje antitijela. U beskralježnjaka, sposobnost proizvodnje specifičnih protutijela gotovo je odsutna. U najvećoj mjeri ova svojstva se razvijaju u višim toplokrvnim životinjama, a posebno ljudima, stoga kod ljudi često se primjećuje alergijske reakcije, a njihove manifestacije su različite.

Nedavno je postojao pojam „Immunopathologv” (Cm).. Pomoću postupaka koji uključuju immunopathological demijelinizirajućih lezije živčanog tkiva (postvaccinal encefalomijelitis, multipla skleroza i slično), razne nefropatije, nek- oblike upala štitnjače, testisa; istim postupcima naslanja veliku skupinu bolesti krvi (trombocitopenijska purpura, hemolitička anemija, leukopenija), US odjeljak Immunohaematology (Cm)..

Analiza stvarnog materijala za proučavanje patogenezi raznih alergijskih bolesti morfoloških, imunoloških i patofiziološkim metoda pokazuje da je temelj za svih poremećaja u kombinaciji u immunopathological grupe laži a alergijske reakcije immunopathological procesi nisu bitno razlikuju od alergijskih reakcija induciranih različitih alergena.

Mehanizmi razvoja alergijskih reakcija

Alergijske reakcije neposrednog tipa. Mehanizam razvoja alergijskih reakcija neposrednog tipa može se podijeliti na tri blisko povezana stadija (AD Ado): imunološke, patokemijske i patofiziološke.

Imunološka pozornica je interakcija alergena s alergijskim protutijelima, tj. reakcijom alergenske antitijela. Protutijela koja uzrokuju alergijske reakcije u kombinaciji s alergenom, u nekim slučajevima imaju precipitatorska svojstva, tj. Mogu se precipitiraju kada reagiraju s alergenom, na primjer. s anafilaksijom, serumskom bolešću, fenomenom Arthusa. Anafilaktička reakcija može se inducirati u životinji ne samo aktivnom ili pasivnom senzibilizacijom već i uvođenjem u krv imunog kompleksa alergenskog antitijela pripremljenog in vitro. U patogenoj djelovanju formiranog kompleksa, komplement igra važnu ulogu, koja je fiksirana imunim kompleksom i aktivirana.

U drugoj skupini bolesti (peludna groznica, atopična astma i dr.), Antitijela nemaju sposobnost taloženja tijekom reakcije na alergen (nepotpuno protutijela).

Alergijska antitijela (reaktivna) kod atonskih bolesti kod ljudi (vidi str. atopija) ne tvore netopljive imunološke komplekse s odgovarajućim alergenom. Očito, oni ne popravljaju komplement, pa se patogena akcija provodi bez njegovog sudjelovanja. Stanje za pojavu alergijske reakcije u tim slučajevima je fiksacija alergijskih antitijela na stanicama. Prisutnost alergijskih antitijela u krvi bolesnika s atonskim alergijskim bolestima može se odrediti reakcijom Prausnitz-Kyustner (usp. Prausnitz-Kyustnerova reakcija), što dokazuje mogućnost pasivnog prijenosa preosjetljivosti s krvnim serumom pacijenta na kožu zdrave osobe.

Pathokemijska pozornica. Posljedica reakcije antigena i antitijela u alergijskim reakcijama neposrednog tipa su duboke promjene u biokemiji stanica i tkiva. Djelovanje brojnih enzimskih sustava, koje su neophodne za normalnu vitalnu aktivnost stanica, oštro je poremećeno. Kao rezultat toga, oslobađaju se brojne biološki aktivne tvari. Najvažniji izvor biološki aktivnih tvari jesu mast stanice vezivnog tkiva koje oslobađaju histamin (Cm). serotonin (vidi) i heparin (Cm).. Postupak oslobađanja tih supstanci iz granula mastocita nastaje u nekoliko faza. Prvo je „aktivno degranulacije” s utroškom energije i aktivaciju enzima, a zatim oslobađanje histamina i drugih tvari, te ionske izmjene između stanice i okoline. Oslobadanje histamina je zbog leukocita (bazofila) u krvi koje se mogu koristiti in vitro dijagnostički A. histamina nastaje dekarboksilacijom histidin amino kiselina mogu biti prisutne u tijelu na dva načina: labavo povezani s proteinima tkiva (na primjer, u mastocitima i bazofplah., kao slaba veza s heparinom) i slobodna, fiziološki aktivna. Serotonin (5-hidroksitriptamin) je sadržana u velikoj količini u trombocitima, u tkivima probavnog trakta H živčanog sustava, broj životinja u mastocita. Biološki aktivna tvar koja igra važnu ulogu u alergijskim reakcijama, također je pomakom tvar, kemijski priroda roja nije potpuno otvoren. Postoje dokazi da je smjesa glukozida neuraminske kiseline. Tijekom anafilaktičkog šoka, bradikinin se također oslobađa. Spada u skupinu tvore plazmi kinina i plazme bradikininogena, enzima koji razgrađuju (kininazy) tvore neaktivne peptida (vidi. Mediatori alergijskih reakcija). Uz histamin, serotonin, bradikinin, polagano djelujuću tvar, alergijske reakcije oslobađaju takve tvari kao acetilkolin (Cm). kolin (Cm). norepinefrin (vidi), itd. Mast stanice emitiraju uglavnom histamin i heparin; u jetri nastaju heparin, histamin; u nadbubrežnim žlijezdama - adrenalin, norepinefrin; u trombocitima - serotonin; u živčanom tkivu - serotonin, acetilpikolin; u plućima - polagano djelujuća tvar, histamin; u plazmi - bradikinin, itd.

Patofiziološka pozornica karakterizira funkcionalni poremećaji u tijelu koji se javljaju kao rezultat reakcije alergenskog antitijela (ili alergenskog reaktina) i otpuštanja biološki aktivnih tvari. Razlog ovih promjena je i izravni utjecaj imunološkog odgovora na stanice tijela, te brojne biokemijske posrednike. Na primjer, histamin s intradermalnom injekcijom može izazvati tzv. "Lewisov trostruki odgovor" (pruritus na mjestu injiciranja, eritema, mjehurić), koji je karakterističan za neposrednu alergijsku reakciju kože; histamin uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, serotonin - promjene tlaka u krvi (porast ili pad, ovisno o početnom stanju), bronhalnog glatkih mišića i probavnog trakta, kontrakcije žila, većih krvnih dilataciju malih krvnih žila i kapilara; Bradikinin je sposoban izazvati kontrakciju glatkih mišića, vazodilataciju, pozitivnu kemotaksiju leukocita; Muskulacija bronhiola (kod ljudi) je posebno osjetljiva na utjecaj polagano djelujuće supstancije.

Funkcionalne promjene u tijelu, njihova kombinacija i klinička slika alergijske bolesti.

Patogeneza bolesti je često su alergijskih neki oblik alergijske upale s različitim lokalizaciju (koža, sluznica, dišnog, probavnog trakta, živčanom tkivu, limfne žlijezde, zglobova i tako dalje. D.), Impaired hemodinamiku (s anafilaktički šok), grč glatkih mišića (bronhospazam s bronhijalnom astmom).

Alergijske reakcije odgođene vrste. Sporo A. se razvija s cijepljenjem i raznim infekcijama: bakterijskim, virusnim i gljivičnim. Klasičan primjer takve A je tuberkulinska preosjetljivost (usp. Alergija tuberkulina). Uloga odgođene A. u patogenezi zaraznih bolesti je najsnažnija u tuberkulozi. S lokalnim uvođenjem tuberkuloznih bakterija na senzibiliziranu životinju, dolazi do snažne stanične reakcije sa slučajnim propadanjem i formiranjem šupljine - Kochov fenomen. Mnogi oblici tuberkuloze mogu se smatrati Kochovim fenomenom na mjestu superinfekcije aerogenog ili hematogenog porijekla.

Jedna vrsta odgođenog A. je kontaktni dermatitis. Njegova uzrokovati razne male molekulske tvari biljnog porijekla, industrijske kemikalije, boje, lakovi, epoksidne smole, kompozicije deterdženta, metala i nemetala, kozmetike, lijekova i dr. Za kontaktni dermatitis kod pokusnih životinja obično koristi za senzibilizacije kože aplikacija 2,4- dinitroklorobenzen i 2,4-dinitrofluorobenzen.

Zajednička značajka koja ujedinjuje sve vrste kontaktnih alergena jest njihova sposobnost da se kombiniraju s proteinima. Ovaj spoj se vjerojatno pojavljuje kroz kovalentnu vezu s slobodnim amino i sulfhidrilnim skupinama proteina.

U razvoju alergijskih reakcija odgođenog tipa, također je moguće razlikovati tri faze.

Imunološka pozornica. Neimunološkog limfocita nakon izlaganja alergenu (, primjerice, koža) preko krvnih i limfnih žila prenose u limfne čvorove, gdje bogate RNA u transformiranim stanicama - eksplozije. Blastovi, reprodukcija, ponovno se pretvaraju u limfocite, sposobni "prepoznati" njihov alergen nakon ponovljenog kontakta. Neki od posebno "osposobljenih" limfocita prenose se u timusnu žlijezdu. Kontakt takvog posebno senzibiliziranog limfocita s odgovarajućim alergenom aktivira limfocit i uzrokuje otpuštanje nekih biološki aktivnih tvari.

Suvremeni podaci o dva klona limfocita u krvi (B i T limfociti) omogućuju nam ponovno zamisliti njihovu ulogu u mehanizmima alergijskih reakcija. Za reakciju odgođenog tipa, posebno s kontaktnim dermatitisom, potrebni su T-limfociti (timus-ovisni limfociti). Svi učinci koji smanjuju sadržaj T-limfocita kod životinja dramatično potiskuju preosjetljivost odgođenog tipa. Za neposredni tip reakcije, B limfociti su neophodni kao stanice koje se mogu pretvoriti u stanice imunokompetentne stanice koje proizvode protutijela.

Postoje informacije o ulozi hormonalnih utjecaja timusne žlijezde koja sudjeluje u procesu "učenja" limfocita.

Pathokemijska pozornica karakteriziran oslobađanjem senzibiliziranih limfocita brojnih biološki aktivnih supstanci proteinske i polipeptidne prirode. To uključuje: transport faktor, faktor koji inhibira migraciju makrofaga, limfocitotoksin, blastogeni čimbenik, faktor koji povećava fagocitozu; faktor kemotaksije i, konačno, faktor koji štiti makrofage od štetnog djelovanja mikroorganizama.

Reakcije sporijih tipova nisu inhibirane antihistaminima. Oni su inhibirani kortizolom i adrenokortikotropnim hormonom, koji se pasivno prenose samo mononuklearnim stanicama (limfociti). Imunološka reaktivnost je u velikoj mjeri realizirana ovim stanicama. U svjetlu tih podataka, poznata činjenica povećanja sadržaja limfocita u krvi za različite tipove bakterijskih A.

Patofiziološka pozornica karakteriziran promjenama u tkivima, u- razvijaju pod djelovanjem medijatora gore i u svezi s izravnim i citotoksičnim djelovanjem citolitičku senzibiliziranih limfocita. Najvažnija manifestacija ove faze je razvoj različitih vrsta upala.

Fizička alergija

Alergijska reakcija može se razviti kao odgovor na učinak ne samo kemikalije već i fizičkog podražaja (toplina, hladnoća, svjetlost, mehanička ili zračenja). Budući da fizička iritacija sama po sebi ne uzrokuje stvaranje protutijela, postavljene su različite radne hipoteze.

1. To može biti nastaju u organizmu pod utjecajem fizičkih iritacija tvari, tj. E. Na Sekundarnom endogenog autoallergenah preuzima ulogu senzibiliziranja alergen.

2. Formiranje protutijela započinje pod utjecajem fizičke stimulacije. Visoke molekularne tvari i polisaharidi mogu inducirati enzimske procese u tijelu. Vjerojatno su potaknuti stvaranje protutijela (uvredljivog senzibilizacije) primarno osjetljivosti kožu (reagin), koji se pod utjecajem specifičnih fizičkih stimulansa aktivirana ove aktivirane protutijela, kao što je enzim ili katalizatora (kao što je jaki Liberatore histamina i drugih biološki aktivnih sredstava) uzrokuju oslobađanje tkiva tvari,

U neposrednoj blizini ovog koncepta treba hipoteza Cook, navodi se u jata spontanog kože senzibilizaciju faktor je faktor enzimopodobnym, čini protetske skupinu s protein u serumu složene krhak.

3. Prema klonske teoriji odabira Burnet pretpostavlja se da su fizički podražaji na isti način kao kemikalije mogu izazvati proliferaciju „zabranjeno” klon stanica ili mutacija lotcheski imuno-kompetentne stanice.

Promjene tkiva za alergije neposredne i odgođene vrste

Morfologija A. trenutnog i odgođenog tipa odražava razne humoralne i stanične imunološke mehanizme.

Trenutnim tip alergijske reakcije koje se javljaju nakon izlaganja tkiva antigen - antitijelo karakteristično morfologije hyperergic upale inherentna rum brzina razvoja i prevalencije izmjenični, eksudativne promjena krvnih žila, za vrijeme lagane proliferacijskih reparativnim procesa.

Utvrđeno je da promjene na naizmjeničan A. neposrednog tipa gistopatogennym efekta povezanih s imunološkim kompleksom komplementa i vaskularnu eksudativne - uz oslobađanje vazoaktivnih amina (medijatori upale), osobito histamina, kinini i kemotaktična (leykotaksicheskim) i degranuliraju (za mastocita) djelovanjem komplementa. Alternativni promjene uglavnom odnose se na stijenkama krvnih žila paraplasticheskoy tvari i vlaknaste strukture vezivnog tkiva. Prikazani su plazmatskim impregnacijom, mukoznog otekline i fibrinoid transformacije; ekstremne izraz promjena je karakteristična za neposredan tipa alergijske reakcije fibrinoid nekroze. S izraženom plazmorragicheskimi i bolesti povezanih s eksudativnim reakcije pojavljuju u području upale grubih imunoloških proteina, fibrinogen (fibrin), polimorfonuklearni leukociti „razgradnjom” imuno komplekse i eritrocita. Stoga je većina karakteristika takve reakcije, fibrozni ili fibrinozan hemoragijski eksudata. Proliferativno-reparativne reakcije s A. neposrednim tipom su odgođene i slabo izražene. Predstavljene su proliferaciju endotelnih stanica i EUROCONNECTOR (Advencije) i plovila vremenski podudara s pojavom mononuklearnih histiocitne makrofagi, odražavajući eliminaciju imunih kompleksa i početak immunoreparativnyh procesi. Većina u pravilu, dinamika morfološkim promjenama na A. neposrednoj vrste zastupljene na Arthus fenomena (vidi. Artyusa fenomen) i Auveryjevu reakciju (usp. Kutna anafilaksija).

Osnova mnogih humanih bolesti su alergijska neposrednog tipa, alergijske reakcije javljaju u- s prevlasti izmjenični, eksudativni ili promjena krvnih žila., Npr promjena krvnih žila (fibrinoid nekroze) s sistemski eritemski lupus (Sl. T), glomerulonefritis, periarteritis nodosa, itd. eksudativna vaskularnim manifestacije na serumsku bolest, urtikariju, angioneurotski edem, peludna groznica, upalu pluća i lobarne polyserositis, reumatski artritis, tuberkuloza, brucelozu, i drugi.

Mehanizam i morfologija preosjetljivosti u velikoj mjeri određena prirodi i količini antigenske podražaja, trajanje njegova kruženja na položaju krvi u tkivima, kao i priroda imunosnih kompleksa (cirkulirajući, ili skupu heterologne ili autologne načinjen lokalno vezanjem protutijela sa strukturnom tkiva antigenom), Stoga, procjenu morfoloških promjena na A. neposrednog tipa, oni pripadaju imunološkom odgovoru zahtijeva dokaze metodom Imunogen-stohimicheskogo (sl. 2), na-ing ne može samo govoriti o imunološkom prirode procesa, ali i da se identificiraju komponente imunološkog kompleksa (antigen protutijela, komplementa) i utvrditi njihovu kvalitetu.

Za A. odgođeni tip, reakcija senzibiliziranih (imunoloških) limfocita je od velike važnosti. Mehanizam njihova djelovanja uglavnom je hipotetski, iako nema sumnje da je histopatogeni učinak uzrokovan imunim limfocitima u kulturi tkiva ili u alograftu činjenica. Vjeruje se da limfocit dolazi u dodir s ciljnom stanicom (antigenom) uz pomoć receptora sličnih antitijela prisutnih na svojoj površini. Aktivacija ciljne stanice lizosomima pokazuje se kada interakcionira s imunološkim limfocitom i "prenese" u ciljnu stanicu H3-timidinskog obilježja DNA. Međutim, ne dolazi do spajanja membrana ovih stanica, čak i uz duboko uvođenje limfocita u ciljnu stanicu, što se uvjerljivo dokazuje uz pomoć mikrokemikografskih i elektronskih mikroskopskih metoda.

Osim limfocita u senzibiliziranih odgođeni tip alergijske reakcije uključuju makrofage (histocita), u- dolaze u reakciji sa specifičnim antigenom pomoću antitijela cytophilous adsorbiran na njihovoj površini. Odnos imunoloških stanica i makrofaga nisu jasni. Samo bliski kontakti ove dvije stanice uspostavljaju se u obliku tzv. citoplazmatski mostovi (Slika 3), koji se otkrivaju elektronskom mikroskopijom. Možda citoplazmatska mostovi se koriste za prijenos podataka o antigenu (makrofaga u obliku RNA ili RNA-antigen kompleksi); možda limfocite njen dio stimulira aktivnost makrofaga i pokazuje prema njemu citopatogenog učinka.

Vjeruje se da se kod svakog crona pojavljuje alergijska reakcija odgođenog tipa. upale zbog oslobađanja autoantigena iz propadajućih stanica i tkiva. Morfološki, između A. odgođenog tipa i kronične (intersticijske) upale, mnogo je zajedničkog. Međutim, sličnost tih procesa - limfohistiocitični infiltracije tkiva u kombinaciji sa vaskularnim i parenhimskih plazmorragicheskimi-degenerativni procesi - ih ne identificira. Dokaz uključenosti stanica infiltriraju senzibilizirani limfocita može se naći na gistofermentohimicheskom i mikroskopske studije: usporenog tipa alergijske reakcije pronađeno je povećanu aktivnost kiselih i foefatazy dehidrogenaza u limfocitima, povećati svoje jezgre i jezgrama, povećanje broja Golgi aparata polisomu hipertrofije.

Suprotstavljanje morfoloških manifestacija humoralne i stanične imunosti u immunopathological procesima nije opravdan, dakle, kombinacija morfološke manifestacije A. neposrednog i odgođenog tipa su sasvim prirodno.

Alergiju u ozljedama zračenja

Problem A. s oštećenjem zračenja ima dva aspekta: učinak zračenja na reakcije preosjetljivosti i ulogu autoallergije u patogenezi bolesti zračenja.

Djelovanje zračenja na reakciji tipa preosjetljivosti najviše proučavao detaljno primjerom anafilaksije. U prvim tjednima nakon zračenja, koje je proveo nekoliko dana prije senzibiliziranju injekciju antigena, zajedno s senzibilizacije ili u prvim danima nakon što joj je stanje preosjetljivosti oslabljenim ili ne razvijaju uopće. Ako je rezolucija injekcije antigena provodi se u kasnijem razdoblju nakon oporavka od antitijela, a zatim razvija anafilaktički šok. Zračenje je proveo nekoliko dana ili tjedana nakon senzibilizacije, stanje titra osvješćivanju i antitijela u krvi ne utječe. Djelovanje zračenja na stanične odgovore Odgođeni tip preosjetljivosti (npr. Alergijski testovi tuberkulina, tulyarinom, brucellin i t. D) karakteriziran istim zakonima, ali reakcija je nešto radioresistant.

u ozljeda zračenja (vidi) manifestacija anafilaktičkog šoka može biti ojačana, oslabljena ili promijenjena ovisno o razdoblju bolesti i kliničkim simptomima. U patogenezi bolesti zračenja određena je uloga alergijske reakcije ozračenog organizma s obzirom na egzogene i endogene antigene (autoantigene). Stoga je terapija desenzibilizacijom korisna u liječenju akutnih i kroničnih oblika ozljeda zračenja.

Uloga endokrinih i živčanih sustava u razvoju alergija

Uloga endokrinih žlijezda u razvoju A. proučavana je uklanjanjem iz životinja, uvođenjem različitih hormona, proučavanjem alergijskih svojstava hormona.

Hipofiza i nadbubrežne žlijezde. Podaci o djelovanju hormona hipofize i nadbubrežne žlijezde na A. kontradiktorni su. Međutim, većina činjenica ukazuje na to da se alergijski procesi pojavljuju sve češće od adrenalne insuficijencije uzrokovane hipofizom ili adrenalektomijom. Glukokortikoidni hormoni i ACTH, u pravilu, ne inhibiraju razvoj alergijskih reakcija neposrednog tipa, a samo dugotrajno davanje ili primjena velikih doza u određenoj mjeri smanjuju njihov razvoj. Alergijske reakcije odgođene vrste dobro su suzbijene glukokortikoidima i ACTH.

Antialergijski učinak glukokortikoida povezan je s inhibicijom proizvodnje protutijela, fagocitozom, razvojem upalne reakcije, sniženjem propusnosti tkiva.

Očito, također smanjena izlučivanje biološki aktivnih medijatora i smanjenu osjetljivost tkiva na njih. Alergijski procesi popraćena je metaboličkim i funkcionalne promjene (hipotenzija, hipoglikemija, povećava osjetljivost na inzulin, eozinofilija, limfocitoza, povećana koncentracija iona kalija u plazmi i dovodi do smanjenja koncentracije natrij iona), u- pokazuju prisutnost glukokortikoida insuficijencije. Utvrđeno je, međutim, da to nije uvijek otkrije adrenalne insuficijencije. Na temelju tih podataka Pytsky VI (1968) pretpostavili mehanizmi extraadrenal glukokortikoida insuficijencija uzrokovana povećanja kortizola vezanje na proteine ​​plazme, gubitak osjetljivosti stanica na povećanu razinu kortizola i kortizol metabolizma u tkivu, što dovodi do smanjenja njihove djelotvorne koncentracije hormona.

Štitnjača. Vjeruje se da je normalna funkcija štitne žlijezde jedan od glavnih uvjeta za razvoj senzibilizacije. Tiroidectomirane životinje mogu se pasivno osjetiti. Thyroidectomy slabi senzibilizaciju i anafilaktički šok. Što je kraće vrijeme između rješavanja primjene antigena i tireoidektomije, to manje utječe na intenzitet šoka. Tiroidectomija prije senzibilizacije inhibira pojavu precipitata. Ako se paralelno sa senzitizacijom da daju hormone štitnjače, onda se stvaranje protutijela povećava. Postoje izvještaji o tome da hormoni štitnjače povećavaju reakciju tuberkulina.

Thymus žlijezde. Uloga Thymus žlijezda u mehanizmu alergijskim reakcijama je studirao u vezi s novim podacima o ulozi ove žlijezde u immunogenesis. Kao što je poznato, vitilna žlijezda igra veliku ulogu u organizaciji limfoma, sustava. Promovira kolonizaciju limfoma, žlijezda i regeneracije limfocita, aparata nakon različitih ozljeda. Thymus žlijezde (vidi) igra bitnu ulogu u stvaranju A. neposredne i odgođene vrste, a posebno u novorođenčadi. Štakori bili timektomirani odmah nakon rođenja, ne razvija -fenomen Arthus naknadnim injekcijama goveđi serum albumin, iako nespecifičan lokalna upala izazvana, npr., Terpentin, pod utjecajem timektomija se nije promijenilo. U odraslih štakora nakon istovremeno uklanjanje timusa i slezene kočenje odmah alergijske reakcije. Takve životinje senzibilizirani konjskog seruma, postoji jasna inhibicija anafilaktički šok, intravenoznog davanja doze reakcije antigena. Također je utvrđeno da je tretman miševa s timusa ekstrakt svinjskog embrija uzrokuje hipo- i agammaglobulinemia.

Rano uklanjanje timus žlijezde također uzrokuje inhibiciju razvoja svih alergijskih reakcija odgođenog tipa. Kod miševa i štakora nakon neonatalne thymectomije, nije moguće dobiti lokalne odgođene reakcije na pročišćene proteinske antigene. Sličan efekt ima više injekcija antitumus seruma. Kod novorođenčadi štakora nakon uklanjanja timus žlijezde i senzibilizacije ubijenih tuberkuloznih mikobakterija, tuberkulinska reakcija na 10.-20. Dan života životinje je manje izražena nego kod kontrolnih životinja koje nisu operirane. Rana thymectomy u pilićima značajno produžuje razdoblje odbacivanja homotransplanta. Isti učinak vrši se timemektomijom kod novorođenih zečeva i miševa. Transplantacija timusne žlijezde ili limfnih čvorova vraća imunološku sposobnost limfoidnih stanica primatelja.

Mnogi autori povezuju razvoj autoimunih reakcija s kršenjem funkcije žlijezda timusa. Doista, thymectomized miševi s timus žlijezda transplantiranih od donatora s spontanom hemolitičkom anemijom pokazuju autoimune poremećaje.

Seksualne žlijezde. O utjecaju spolnih žlijezda na A. postoje mnoge hipoteze. Prema jednom podacima, kastracija uzrokuje hiperfunkciju prednjeg režnja hipofize. Hormoni prednjeg režnja hipofize smanjuju intenzitet alergijskih procesa. Također je poznato da hiperfunkcija prednjeg režnja hipofize dovodi do stimulacije nadbubrežne funkcije koja je izravni uzrok povećane otpornosti na anafilaktički šok nakon kastracije. Druga hipoteza sugerira da kastracija uzrokuje nedostatak spolnih hormona u krvi, što također smanjuje intenzitet alergijskih procesa. Trudnoća, poput estrogena, može suzbiti usporenu reakciju kože kod tuberkuloze. Estrogeni inhibiraju razvoj eksperimentalnih autoimunih tiroiditis i poliartritisa kod štakora. Takvo djelovanje ne može se postići primjenom progesterona, testosterona.

Gore navedeni podaci upućuju na nedvojbeni utjecaj hormona na razvoj i tijek alergijskih reakcija. Utjecaj nije izoliran i realiziran je kao složeno djelovanje svih endokrinih žlijezda, kao i raznih dijelova živčanog sustava.

Živčani sustav ima izravan dio u svakoj od faza razvoja alergijskih reakcija. Osim toga, sama živčana tkiva mogu biti izvor alergena u tijelu nakon izlaganja različitim sredstvima za štetu, može razviti alergijsku reakciju antigena na protutijelo.

Lokalna primjena antigena u motoričku regiju cerebralnog korteksa senzibiliziranih pasa uzrokovala je mišićnu hipotenziju, a ponekad i pojačanu tonus i spontanu kontrakciju mišića na suprotnoj strani od aplikacije. Učinak antigena na središnju oblongatu uzrokuje sniženje arterijskog tlaka, kršenje pokreta dišnog sustava, leukopenija, hiperglikemija. Primjena antigena u područje sive tuberoznosti hipotalamusa rezultirala je značajnim eritrocitozom, leukocitozom i hiperglikemijom. Uvedeni prije svega heterogeni serum ima uzbudljiv učinak na korteks cerebralne polutke i subkortikalne formacije. Tijekom senzitiziranog stanja tijela oslabljena je snaga ekscitacijskog procesa, slabi proces aktivne inhibicije: propadaju pokretljivost živčanih procesa, smanjuje se granica radne sposobnosti živčanih stanica.

Razvoj reakcije anafilaktičkog šoka popraćen je značajnim promjenama u električnoj aktivnosti cerebralnog korteksa, subkortikalnog ganglija i struktura mozga posrednika. Promjene u električnoj aktivnosti nastupaju od prvih sekundi uvođenja inozemne sirutke i kasnije su povezane s fazom.

dio autonomni živčani sustav (Cm). U mehanizmu anafilaktički šok i raznih alergijskih reakcija preuzetih mnogi istraživači u eksperimentalnom proučavanju pojava A. budućih razmatranja uloge autonomnog nervnog sistema u mehanizmu alergijskih reakcija i izraženi su mnogi kliničari u vezi s studije patogeneze astma, alergijski dermatitis i druga oboljenja alergijska priroda. Tako, proučavanje patogeneze serumske bolesti pokazali bitne poremećaja autonomnog nervnog sistema u mehanizmu bolesti, posebno bitno vagus faza (sniženje krvnog tlaka, oštro pozitivni simptom Aschner, leukopenije, eozinofilija) u patogenezi serumske bolesti kod djece. Razvoj medijatora prijenos pobude u neuronima učenja autonomnog živčanog sustava i raznih neuroefektora sinapsi što se vidi u nauku A. i znatno napredovala na pitanje o ulozi autonomnog živčanog sustava u mehanizmu nekih alergijskih reakcija. Uz pretpostavku poznatim histamina mehanizma alergijskih reakcija pojavio kolinergičkim distonične i druge teorije mehanizma alergijskih reakcija.

Kada je proučavana alergijska reakcija tankog crijeva zeca, značajna količina acetilkolina je otkrivena iz vezanog stanja u slobodno stanje. Odnos medijatora vegetativnog živčanog sustava (acetilkolina, simpatija) s histaminom tijekom razvoja alergijskih reakcija nije jasan.

Postoje podaci o ulozi simpatetičkih i parasimpatičkih dijelova autonomnog živčanog sustava u mehanizmu razvoja alergijskih reakcija. Prema nekim podacima, stanje alergijske senzibilizacije izraženo je prvo u obliku prevlasti ton simpatičkog živčanog sustava, koji je zatim zamijenjen parasympatricotonom. Utjecaj simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava na razvoj alergijskih reakcija proučavan je i kirurške i farmakološke metode. Studije AD Ado i TB Tolpegina (1952) pokazale su da s serumom, kao i s bakterijom A. u simpatičkom živčanom sustavu, dolazi do povećanja ekscitabilnosti određenom antigenu; izlaganje antigena u srcu osjetljivih zamoraca uzrokuje otpuštanje simpatija. Uvjeti pokusa s izoliranim i gornji cervikalni simpatički perfuzirusmym čvor psi osjetljivi konjskog seruma, davanje specifičnog antigena na perfuziju struje uzbude uzrokuje čvor i prema tome smanjenje trećeg stoljeća. Uzbudljivost čvora na električnu stimulaciju i acetilkolin nakon senzitizacije bjelančevina se povećava, a nakon izlaganja razrjeđivačkoj dozi antigena smanjuje se.

Promjena funkcionalnog stanja simpatičkog živčanog sustava jedan je od najranijih izraza stanja alergijske senzibilizacije životinja.

Povećanje razdražljivost parasimpatički živci, mnogi istraživači su otkrili kada je protein preosjetljivost. Utvrđeno je da je uzbuđuje anaphylatoxins kraj parasimpatički živci glatki mišić. Osjetljivost parasimpatičkog živčanog sustava i organa inervirano to da kolina i acetilkolina u razvoj alergijskih senzibilizacije povećava. Uz pretpostavku Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anafilaktički (parafilaktichesky) šok stanje smatra povećava tonus cijeli autonomnog živčanog sustava (prema amphotonia Danielopolu) s povećanjem odvajanje epinefrina (simpatina) i acetilkolina u krvi. Status preosjetljivost povećava proizvodnju acetilkolina i simpatina. Sensitinogen izaziva nespecifične efekte - oslobađanje acetilkolina u organima (preholina) i specifična djelovanja - proizvodnji protutijela. Akumulacija specifičnih antitijela uzrokuje filaksiyu i akumuliranje acetilholina (preholina) izaziva nespecifične anafilaksije ili parafilaksiyu. Anafilaktički šok smatra se dijazom "hipoholinesteraze".

Hipoteza Danielopole u cjelini nije prihvaćena. Međutim, postoje brojne činjenice o uskoj vezi između razvoja stanja alergijske senzibilizacije i promjene funkcionalnog stanja autonomnog živčanog sustava, oštar porast ekscitabilnosti kolinergičkog inervacijskog aparata srca, crijeva, maternice i drugih organa kolina i acetilkolina.

AD teškoća, alergijske reakcije razlikovati kolinergički tipa, s vodećim reakcije procesno ryh su kolinergični strukture gistaminergncheskogo tip reakcije, za histamin ryh igra vodeću ulogu, simpatergicheskogo reakcijska (vjerojatno), koji je jedan od vodećih medijator simpatije, i, konačno, razni miješani tip reakcije. Ne isključuje mogućnost postojanja i alergijske reakcije u mehanizmu za ryh vodeći položaj poduzeti i druge biološki aktivne proizvode, kao što su sporo reagira tvari.

Uloga nasljednosti u razvoju alergija

Alergijska reaktivnost u velikoj mjeri određuje nasljedna svojstva organizma. Na pozadini nasljedne sklonosti AA u tijelu pod utjecajem okoline formira državni ustav alergijske ili alergijske dijateza. Zatvori tome ekssudatpvny dijateza, eozinofilni dijatezu et al. Alergijski ekcem kod djece i ex-sudativny dijateza često prethode razvoju astme i drugih alergijskih bolesti. Alergija na lijekove javlja tri puta češće u bolesnika s alergijskim reaktivnosti (urtikarija, peludna groznica, ekcem, astma i dr.).

Proučavanje nasljedne otyagoschennostn ​​u bolesnika s raznih alergijskih bolesti pokazala je da oko 50% njih imaju brojne generacije rođaka s različitim manifestacijama A. U 50,7% djece s alergijskim bolestima je i obiteljska povijest u odnosu na A. u zdravih osoba A. u genetskoj povijesti obilježen je ne više od 3-7%.

Treba naglasiti da je nasljeđe nije alergijska bolest kao takva, ali samo predispozicija za razne alergijske bolesti, a ako je testiran pacijent ima, npr., Urtikarija, onda su mu članovi obitelji u različitim generacijama A može se izraziti u obliku astme, migrene, angioedem, rinitis i t. d. Pokušaji da se otkrivanje uzorke nasljeđivanja sklonosti da alergijske bolesti pokazala da se nasljeđuje kao Mendelovsko recesivni.

Utjecaj nasljedne predispozicije na početak alergijskih reakcija jasno je prikazan primjerom proučavanja alergija u identičnim blizancima. Opisani su brojni slučajevi potpuno identičnih manifestacija A. u identičnim blizancima na istu skupinu alergena. U titracijskom ispitivanju kože za alergena u monozigotnih blizanaca nađeno sasvim identične titre reakcije kože i alergijske isti sadržaj antitijela (reagin) na alergene koji uzrokuju bolesti. Ti podaci pokazuju da je nasljedna kondicija alergijskih stanja važan faktor u formiranju alergijskog stanja.

U proučavanju dobnih karakteristika alergijske reaktivnosti postoje dva povećanja broja alergijskih bolesti. Prvi - u najranijem djetinjstvu - do 4-5 godina. Određuje nasljedna sklonost alergijskoj bolesti i manifestira se u odnosu na hranu, domaće, mikrobne alergene. Drugi porast promatra se u razdoblju puberteta i odražava završetak formiranja alergijskog ustroja pod utjecajem faktora nasljednosti (genotipa) i okoliša.

bibliografija.: Ado A. D. Opća alergologija, M., 1970, bibliograf.; Zdrodovsky P.F. Suvremeni podaci o formiranju protektivnih protutijela, njihovoj regulaciji i nespecifičnoj stimulaciji, Zh. m., epid. i imun, No. 5, str. 6, 1964, bibliografije; Zilber L. A.. Fundamentals of Immunology, Moskva, 1958; Multivolume vodič za patološku fiziologiju, ed. NI Sirotinina, vol. 1, str. 374, M., 1966, bibliograf.; Moshkovsky Sh. D. Alergija i imunost, M., 1947, bibliograf.; Vondet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C.R. Soc. Biol. (Pariz), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Nedavni napredak u alergiji, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergija u teoriji i praksi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenti bolesti i rezistencije domaćina, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. KO Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliografija; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C.F.. Klinische studien über Vakzination vmd vakzinale Alergijski, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praksa alergije, St Louis, 1948, bibliogr.

Promjene tkiva na A. - Burnet F. M. Stanična imunologija, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A.., Salsbury A. J. a. Willoughby D. A.. Promatranja skeniranja elektronskog mikroskopa na stimulirani limfociti, J. Path., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der imunologist Reizbcantwortung, glagol, dtsch. Put. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatori staničnog imuniteta, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N.Y., L., 1969; Nelson D. S. Makrofagi i imunitet, Amsterdam-L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M.D. a. o. Citoplazmatska interakcija između makrofaga i limfocitnih stanica u sintezi protutijela, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

A. s ozljedom zračenja - Klemparskaya N.N.., Levitsyn G. M. i Shalnova G. A. Alergija i zračenje, M., 1968, bibliograf.; Petrov R.V.. i Zaretskaya Yu.M.. Imunologija i transplantacija zračenja, Moskva, 1970, bibliografija.

V. A. Ado; RV Petrov (rad.),. V.V. Serov (Pat. An.).

  1. Velika medicinska enciklopedija. Volumen 1 / Glavni urednik akademik B. V. Petrovsky; izdavačka kuća "Sovjetska enciklopedija"; Moskva, 1974.- 576 str.