Search

Bronhijalna astma: etiologija i patogeneza

Bronhijalna astma (skraćeno BA) je bolest dišnog sustava alergijske prirode, ima kronični tijek i povezana je s reverzibilnošću bronhijalne opstrukcije i povećanjem njihove reaktivnosti. Simptomatske manifestacije ponavljajućih epizoda pušenja, otežano disanje, stezanje prsnog koša i bolni kašalj. Učestalost astme s istom učestalošću događa se u različitim dobnim skupinama. Pojava bronhijalne astme kod djece je široko rasprostranjena, polovica od kojih pada u dobi do dvije godine.

Patogeni astme

loading...

Etiologija i patogeneza bronhijalne astme nije potpuno razumljiva. Međutim, postoji dovoljna količina podataka o alergijima koji uzrokuju astmu da oblikuju zajedničko razumijevanje uzroka pojave bolesti. Među njima se izdvajaju alergeni zarazne i neinfektivne geneze.

Neinfektivni uključuju:

  • Pelud biljke (pelud).
  • Prašina i curica od pernatih jastuka (kućanstvo).
  • Vuna različitih životinja i dijelova kože (epidermalno).
  • Alergične hrane.
  • Kemijske komponente (konzervansi, kemikalije za kućanstvo).
  • Lijekovi: antibiotici, ASA, itd.

Među zaraznim alergeni razlikuju se:

  • Bakterijski - uglavnom izazivaju streptokoki, stafilokoki, E. coli.
  • Viralni virus gripe, adeno- i rinovirus.
  • Gljivične.

Na temelju gornjeg popisa razlikuju atopijske i infektivne ovisne oblike bronhijalne astme. S kombinacijom nekoliko alergena iz različitih skupina, može se govoriti o mješovitoj varijanti astme.

Provociranje etioloških čimbenika

loading...

Uz patogene astme, postoje i okolnosti koje dovode do njegove pojave:

  • Nasljeđe.
  • Genetički poremećaji iz imunološkog i endokrinog sustava.
  • Kršenje imunološkog odgovora na alergen (atopija).
  • Povećana osjetljivost bronha do iritansa.

Uz već formirani kronični tijek bolesti, postoje čimbenici koji izazivaju njegovo pogoršanje:

  • Pušenje.
  • Udisanje štetnih para.
  • Psihoemocionalni stres, stres.
  • Prekomjerna tjelesna aktivnost.
  • Visoka vlažnost i niska temperatura zraka.
  • Fluktuacija slika atmosferskog tlaka.

Kombinacija gore navedenih čimbenika povećava rizik od bolesti, stoga se snažno preporučuje da što je moguće više smanji njihov utjecaj.

pramenovi

loading...

Glavnu ulogu u patogenezi bolesti djeluje upalni proces u bronhijalnom zidu, koji se javlja pod utjecajem alergena i infektivnih sredstava. Kao rezultat toga, njihova osjetljivost na iritante raznih vrsta povećava, do koje se u zdravoj osobi takva reakcija ne promatra.

Upalni proces ima dvije faze:

  • Rano (neposredna reakcija) - trajanje od pola sata do 2-3 sata. Razvija se kao bronhoobstruktivni sindrom.
  • Kasna (odgođena reakcija) - trajanje 24 sata, razvija se 4 sata nakon izlaganja alergenu. Utječe na zidove bronha.

Astma se smatra faznom bolešću, jer njezin tijek uključuje razdoblje dobrobiti i pogoršanje. Unatoč činjenici da je bolest kronična i nije podložna potpunom izlječenju, njezin se tečaj može kontrolirati.

Stadija patogeneze u astmi

loading...

Cijeli mehanizam stvaranja bolesti može se podijeliti u dvije faze:

  1. Imunološka. Razvija se kada alergen pogoduje ljudsko tijelo. U tom slučaju, aktivira se složeni obrambeni mehanizmi: makrofagi i T-limfociti se potiču da se bore s inozemnim agentima.
  2. Patofiziološki. U svojoj strukturi postoji povećana bronhalna reakcija na upalu. S produljenom ekspozicijom na poticaj, nastaje oticanje bronhijalne sluznice. To zauzvrat dovodi do suženja njegovog lumena i pojave u osobi od wheezinga i kratkog daha. Povećana proizvodnja sluzi dodatno sužava lumen bronha, što dovodi do astmatičnih napada kašlja.

U nekim medicinskim izvorima također je naznačena imunokemijska faza. Primjećuje se kada alergeni ponovno ulaze u respiratorni trakt. Postoji kontakt patogena s već razvijenim ranim (u imunološkoj fazi), imunoglobulina E, što rezultira alergijskom reakcijom.

Vrste alergijskih manifestacija

loading...

Kod astme postoje alergijske manifestacije u tipovima I, III i IV.

  • Tip (anafilaktička) je neposredna alergijska reakcija. Pokazalo se povećanom proizvodnjom imunoglobulina E s smanjenjem zaštitne uloge T-limfocita. Karakterističan je atopičnom obliku astme.
  • Tip III (imuni kompleks), naznačen time, da imunoglobulin G postolje antitijela i M. Zatim se formira kompleks antigen-antitijelo, koja dovodi do prekida integritet zidovima bronha i njegove grč mišića. Se javlja kod astme uzrokovane raznim infektivnim agensima, te izazvan inhalacijom čestica prašine.
  • Tip IV (stanični) je reakcija odgođenog tipa. Limfociti s povećanom osjetljivošću na inozemni agens proizvode međuprostore upale, koji imaju destruktivan učinak na zid bronha. Najčešće, reakcija se javlja u pozadini uzročnika mikrobiološke etiologije.

Astma ne protječe jednolično. U ovom slučaju tip I alergijske reakcije je češći, karakterizira teži (u usporedbi s drugim reakcijama) tečaj (prijetnja anafilaktičkim šokom), zahtijeva hitnu terapiju.

Patogeneza zarazne ovisne varijante astme

loading...

Početak napada povezan je s unosom infektivnog alergena u tijelo. Upalni proces se razvija dovoljno dugo. U većini slučajeva, tijek takvog oblika astme olakšava infektivne bolesti koje su prenesene dan prije - najčešće bronhitis ili purulentni sinusitis. Kada dođe do infekcije, izoliranjem vlastitih metaboličkih proizvoda koji imaju toksična svojstva, tkivo bronha i pluća je oštećeno.

Mehanizam stvaranja bronhospazma je nešto drugačiji nego u atopičnom obliku. Nastavlja se prema vrsti alergije odgođenog tipa, tj., Prva faza imunološke reakcije je odsutna. Sastoji se od raspodjele upalnih medijatora (biološki aktivnih tvari koje služe za prijenos podataka iz jedne stanice u drugu) nastale kao rezultat interakcije zaštitnih stanica s patogenom.

Posrednici, zauzvrat, utječe na masne stanice i makrofage (imunološke stanice) za oslobađanje ostalih biološki aktivnih tvari - histamina, prostaglandine i leukotriene koji uzrokuju oticanje i povećane sekrecije žlijezda bronhijalne sluznice.

Zarazna ovisna varijanta astme mnogo je rjeđa od atopije. Napadi astme su dugi, teško liječiti. Stoga je važno kontaktirati svog liječnika kako biste izbjegli moguće komplikacije.

Patogeneza atopičnog oblika astme

loading...

Zbog razvoja imunoglobulina E, G4 i njihovog povezivanja s vanjskim zidom ciljnih stanica, nastaje povećana osjetljivost organizma na ponovnu izloženost alergenu. U sljedećoj interakciji alergena s ciljnim stanicama, otpuštaju se biološki aktivne tvari koje stvaraju alergijsku reakciju neposrednog tipa. Ako atopična astma potječe dugo - može doći do skleroze zidova bronha.

Gornji znakovi, kao dodatak njima, provode laboratorijske testove, omogućuju razlikovanje oblika bolesti za dijagnozu i pravilan tretman.

Ostali mehanizmi koji dovode do napada astme

loading...

Pojava bronhijalne astme i izazivanje kršenja središnjeg živčanog sustava i hormonske neravnoteže. Od strane živčanog sustava, kontrolu nad tonovima mišića bronha provodi vagusni živac. Kada je parasimpatički odjel uzbuđen, bronhijalni se lumen sužava zbog povećanja mišićnog tonusa, povećanja žljezdane sekrecije, dok aktivacija simpatičkog sustava uzrokuje bronhodilataciju (ekspanziju). To je neravnoteža između simpatije i parasimpatije koja dovodi do pojave bronhospazma.

Posebnu ulogu u stvaranju patogeneze bolesti djeluje djelovanje adrenoreceptora u bronhiju. U slučaju povećane stimulacije alfa receptora, dolazi do suženja lumena bronha i stimulacijom beta2-adrenoreceptora - njegovom ekspanzijom.

Hormonska neravnoteža često izaziva razvoj astme. Kada povišene razine histamina glukokortikoidnog insuficijencije (jedan od medijatora upale) povećava tonusne kontrakcije mišićnih sloja smanjuje osjetljivost bronha i beta2-adrenoceptora. Svi ti procesi također se javljaju pri višim brojevima progesterona, estrogena i hormoni štitnjače u krvi.

Bronhijalna astma kod djece

loading...

Treba posebno istaknuti glavne točke etiologije i patogeneze ove bolesti kod djece školske dobi i predškolske dobi. Dijete se češće dijagnosticira s atopičkom inačicom bronhijalne astme. U tom slučaju, može se maskirati za simptome opstruktivnog bronhitisa. Vrsta ovisna o infekciji je rijetka, uglavnom u starijoj školskoj dobi.

Bolest je teža nego kod odraslih osoba. Posebno se izražava u djece mlađoj od 5 godina, koja je povezana s anatomskim i fiziološkim obilježjima dječjeg organizma, naime s uskim lumenom bronha i nerazvijenim mišićnim aparatom. Uz prekomjernu težinu i pretilost kod djece, astma se češće javlja uslijed smanjene ventilacije, što je zbog visokog stanja dijafragme. U pozadini teretne anamneze (prisustvo atopijskog dermatitisa, polinoma) postoji opasnost od astmatičnih napada.

Kod djece, bronhijalna astma često se javlja u pozadini genetske predispozicije, pri čemu rizik od porasta morbiditeta raste ako oba roditelja pate od astme. Prisutnost štetnih navika u obitelji, osobito pušenje majke, povećava vjerojatnost bolesti kod djece, jer se prvi napadi mogu pojaviti već u dobi od mjesec dana. Bronhijalna astma kod djece često je uzrokovana hranom. Važno je napomenuti da se alergija na hranu često formira na pozadini prijelaza iz dojenja na umjetno.

nalazi

loading...

U nastavku je općeniti pregled mehanizma pojave bolesti, uobičajenih za obje varijante astme.

Alergeni u ljudskom tijelu pokreću sljedeće procese:

  1. Uzbuđenje mastocita, makrofaga, eozinofila i limfocita.
  2. Izolacija medijatora upale.
  3. Aktivacija zaštitnih stanica: neutrofili, eozinofili, makrofagi i limfociti.
  4. Izolacija medijatora upale.
  5. Oticanje sluznice, povećana proizvodnja sluzi.
  6. Povećana reaktivnost bronha.
  7. Razvoj bronhijalne astme.

Pravilno razumijevanje etiologije i patogeneze bronhijalne astme omogućuje pravilno određivanje taktike njegova liječenja, što značajno poboljšava kvalitetu života bolesnika s tom bolešću.

13. Bronhijalna astma: etiologija, patogeneza

loading...

Bronhijalna astma (BA) - kronične upalne bolesti dišnih putova, koji je sudjelovalo više stanica i staničnih elemenata i koji uzrokuje razvoj preosjetljivosti bronha, što dovodi do epizoda reverzibilni bilo spontano ili pod utjecajem liječenje bronhijalne opstrukcija, klinički manifestira ponavljajućih epizoda teško disanje, zaduhe, osjećaj punoće u prsima i kašlja, osobito noću ili rano ujutro.

Etiologija bronhijalne astme.

Čimbenici koji utječu na rizik za razvoj astme, može se podijeliti na čimbenike koji pridonose progresije bolesti (uglavnom domaćih faktora, u prvom redu nasljeđivanja) i faktora koji izazivaju pojavu simptoma (uglavnom vanjskim utjecajima).

Glavni čimbenici koji utječu na razvoj i manifestaciju astme:

A) unutarnji čimbenici:

1. genetski (geni predisponirajući na atopiju - povećanu produkciju IgE antitijela specifičnih za alergene i gene predispozicije za bronhijalnu hiperreaktivnost)

2. pretilost (povećana proizvodnja leptinskog posrednika povećava vjerojatnost astme)

3. Seks (do 14 godina, učestalost astme kod dječaka je dvostruko veća, u odraslih osoba, BA je češća kod žena).

B) vanjski čimbenici:

1. alergeni: prostorije (kućni prašina, grinje, alergeni žohara, plijesni i kvasci) i vanjski (pelud biljaka i sl.)

2. Infekcije (uglavnom respiratorne virusne, rjeđe parazitske)

3. profesionalni senzibilizatori

4. pušenje duhana (aktivno i pasivno)

5. onečišćenje zraka na unutarnjem i vanjskom prostoru

6. hrana - kod djece koja su dojila, učestalost astme je niža nego kod djece koja dojiti

Glavni čimbenici koji uzrokuju pogoršanje astme: 1) kućni i vanjski alergeni; 2) zagađivače prostorija i vanjskih onečišćujućih tvari; 3) respiratorne infekcije; 4) fizičko opterećenje i hiperventilacija; 5) promjena vremenskih uvjeta; 6) sumporni dioksid; 7) hrana, aditivi za hranu; 8) neki lijekovi; 9) prekomjerni emocionalni stres; 10) pušenje (pasivno i aktivno); 11) Iritacije (home aerosol, miris boje).

Pathogeneza alergijske (atopične) astme.

1. Imunološka pozornica:

A) obradu - primio dišnih alergena je zarobljen makrofagi, cijepa u fragmente veže na glikoproteini klase II glavnog sustava tkivne kompatibilnosti (HLA) i prebačen u staničnoj membrani makrofaga

B) prezentacija kompleksa "antigena + HLA II" s T-limfocitnim pomagačem

B) proizvodnja T-limfocita pomagača citokina: IL-4,5,6, koji stimuliraju proliferaciju i diferencijaciju B-limfocita, IL-5 i granulocita makrofaga-stimulirajućeg faktora, koji aktiviraju eozinofila.

D) sinteza B-limfocita specifičnih AT (IgE, reaktivni AT), pričvršćivanje na površinu mastocita, bazofila i eozinofila

2. Imunokemijska faza: kada ponovnog ulaska alergen u tijelu pacijenta međudjeluje s protutijela s reagin (IgE) na površini ciljnih stanica alergija zatim do degranulacije mastocita i bazofila, eozinovilov aktivaciju i otpuštanje velikog broja medijatora upale i alergije.

3. Patofiziološka pozornica: razvoj bronhospazma, edema sluznice i infiltracija zgloba bronha pomoću staničnih elemenata, upala, hipersekrecija sluzi

a) Rana astmatična reakcija - bronhospazam pod djelovanjem histamina i drugih medijatora (leukotrieni C4, D4, E4 itd.) s izraženom ekspiratornom dispnejom; počinje za 1-2 minute, doseže maksimalno 15-20 minuta i traje oko 2 sata

b) Kasna astmatska reakcija - upala bronhija sluznice edem, hipersekrecije; razvija u roku od 4-6 sata, dostiže svoj maksimum nakon 6-8 sati, a traje 8-12 sati Glavne stanice članova:..., eozinofili, alveolarna i bronhijalnog makrofagi, neutrofili, limfociti T i drugi.

Ostali patogenetski mehanizmi BA.

A) zarazna ovisna - bronhospazam uzrokovana metabolički proizvodi bakterija, gljivica i virusa koji imaju sposobnost da izazovu anafilaktičke reakcije karakteristične (posebno Neisseria da povećanje sadržaja krvi IgE i bronhija sekreta)

B) dvostrukog - bronhijalne opstrukcija uzrokuje: kortikosteroidi neuspjeh (gipperreaktivnost mastociti, povišene razine histamina ton MMC bronhija povećava upalu sluznice bronhija), gipoprogesteronemiya hyperestrogenemia (povišene razine histamina i alfa-adrenergičkog djelovanja).

B) neuro-psIhichesky - promjene u bronhijalnoj rezistenciji formiraju se bezuvjetni i uvjetovani refleksi, itd. (autoimuna, adrenergička neravnoteža, prvenstveno promijenjena bronhijalna reaktivnost).

1. Bronhijalna astmaJ45 na ICD-10):

A) alergijska (atopična, egzogena);

B) nealergijski (endogeni);

B) mješoviti (alergijski + nealergijski);

2. Astmatsko stanje (J46, akutna teška astma).

Mehanizam razvoja bronhijalne astme

loading...

Patogeneza bronhijalne astme je složena i nije u potpunosti shvaćena. Vodeći mehanizam patogeneze je kršenje bronhijalne prohodnosti zbog bronhospazme, hipersekrecije bronhijalnih žlijezda, edema bronhijalne sluznice i poremećaja živčanog reguliranja bronhijalnog stabla.

Koji je normalan proces disanja?

Lakše je razumjeti astmu ako znate kako se javlja normalni proces disanja. Udisati i nenamjerno uzdisati mnogo puta u minuti (novorođenčad do 50-60, odrasli - 16-18). Kad disanje uz zrak, kisik ulazi u pluća, tako da je naša krv zasićena s njima.

Naša pluća imaju strukturu sličnu stablu čiji korijen je glava. Traheja se može usporediti s prtljažnikom. Pluća se nalaze desno i lijevo od prtljažnika. One sadrže glavne bronhije. Potonje su dvije glavne grane, od kojih polaze manji čvorovi. Zatim se pridružite grani - bronhiole. Na vanjskom kraju malih grana su alveoli, koji se mogu usporediti s lišćem.

Krv teče oko alveola. Zamjena plina provodi se u alveolama. Udišeni zrak sadrži kisik. U alveolima kisik se zamjenjuje ugljičnim dioksidom. Ugljični dioksid je kemijska veza između ugljika i kisika. Pojavljuje se u tijelu i zamjenjuje se u alveoli kisikom, a zatim izdahne kroz pluća. Nakon što kisik iz alveola uđe u krvne žile, crvene krvne stanice prenose na sve dijelove tijela. Budući da se izmjena ugljičnog dioksida za kisik javlja samo u alveolima, važno je da zrak uđe u dišni sustav bez opstrukcije. To je moguće samo ako put do alveola nije blokiran.

Pathogenesis of bronchial asthma

Ispitivanje bolesnika s astmom upućuje na to da atopični i infektivni oblici bronhijalne astme razlikuju ne samo zbog razloga porijekla, već i zbog karakteristika patogeneze. Dakle, ako u prvom slučaju na temelju patogeneze postoji alergijska reakcija neposrednog tipa, u drugom - kombinacija neposrednih i odgođenih tipova alergije s prevalencijom potonjeg.

U patogenezi bronhijalne astme, uobičajeno je razlikovati tri faze patološkog procesa.

Faze patogeneze bronhijalne astme

Prva faza je imunološka. U ovoj fazi, postoji senzibilizacija, proizvodnja antitijela i susret antigena s protutijelom. Imunološka faza nastavlja vrijeme koje je neophodno da bi se zadovoljio alergen koji se pojavio. Ova faza može biti kratka (od nekoliko minuta) i dugo (desetljeća). Trajanje razdoblja ovisi o reaktivnosti organizma, o prirodi i koncentraciji alergena.

Druga faza je pathokemijska. U tijelu, pod utjecajem alergena, složene promjene javljaju se na staničnoj i humoralnoj razini. Patološku pozornicu karakterizira oslobađanje od mastocita medijatora - biološki aktivnih tvari (histamin, bradikinin, serotonin, itd.)

Treća faza je patofiziološka. Patofiziološka faza manifestira se kao cjelina kompleksa reakcije organizma na alergen. Postoji grč u bronhi, edem i hipersekreciju. Postoji klinička slika napada bronhijalne astme.

Što se događa u dišnim putevima s astmom?

Astmatične djece, mladeži i odraslih koji imaju veću sklonost upalnim procesom zbog vozača odgovor (alergije, prehlade, vlage, fizička i emocionalna opterećenja) nego zdrava, zbog preosjetljivosti dišnih puteva sluznice. U upali, dišni putovi aktivno se opskrbljuju krvlju. Pocrvene, sluznica opuca, a njezine stanice tvore gustu sluz koja se akumulira u bronhija. Osim toga, bronhijalna mišiće spazmiruyutsya, odnosno ugovor i uski lumen donjeg respiratornog trakta. To se događa nehotice i ne možemo utjecati na taj proces. Promjer bronha sužava, a zrak ne može slobodno ući i izaći (ukloniti suvišak ugljičnog dioksida iz tijela)

Pacijent mora dublje i intenzivnije disati, povećava se napetost unutar bronhija, što još otežava disanje. Napetost mišića prati oticanje sluznice respiratornog trakta i povećano izlučivanje viskozne sluzi koja zatvara čišćenje bronhiola i može ih potpuno začepiti.

JMedic.ru

loading...

Bronhijalna astma, kronična upalna bolest respiratornog trakta povezana s reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom i njihova hiperreaktivnost, utječe na svaki osmi stanovnik Europe. Unatoč činjenici da je moderna medicina napustila sve napore kako bi utvrdila uzroke astme, liječenja i prevencije, mnoga pitanja o ovom bolestima liječnika i dalje nemaju odgovora. Na primjer, njena etiologija i patogeneza nisu potpuno razumljiva.

Što se događa u tijelu osobe s bronhalnom astmom?

loading...

Bolest je obilježena razvojem bronhijalnog opstruktivnog sindroma, u kojem:

  • edem bronhijalne sluznice;
  • hipersekrecija sluzi;
  • grč glatkih mišića.

Činjenica je da je zbog upale javljaju morfološke promjene u bronhijalne sluznice unutarnjih slojeva: cilija trepljaste epitela ne obavlja svoju funkciju, epitelne stanice su uništene, vrlo sluznica zadeblja i raste, cirkulaciju krvi pogorša. Ove promjene postaju nepovratne i upala bronhijalnog stabla prisutna je u astmatičkima, čak i kad je bolest u njihovoj fazi trajne remisije.

Posebnost bronhijalne astme je da u osobi s genetskom predispozicijom na njemu ne može ni očitovati niti se očitovati u bilo kojoj dobi:

  • U 50% pacijenata, astma se prvo pojavljuje u djetinjstvu;
  • 30% bolesti se dijagnosticira u prvih 40 godina života;
  • Preostalih 20% slučajeva astme dijagnosticira se kod ljudi nakon 50 godina.

Uzroci i uvjeti za pojavu bronhijalne astme

loading...

Etiologija je medicinski pojam koji ima grčko podrijetlo (αἰτία je uzrok i λόγος je znanost), što znači uzroke i uvjete pojave određene bolesti.

Kako bi se utvrdili čimbenici koji utječu na pojavu bronhijalne astme, proveden je velik broj kliničkih i imunoloških studija. Znanstvenici iz cijelog svijeta radili su na rješavanju problema. Oni su uspjeli naći potvrdu o alergijske teorije o nastanku bolesti, prema kojima, s napadima astme od zaduhe, bronhospazma, bronhijalne hiperreaktivnost, hipersekrecije sluzi, proizlazi iz dugoročnih alergijske reakcije. Može izazvati oba čimbenika okoliša (egzoalergeni) i tvari sintetizirane u tijelu (endoallergensi).

Zašto je sluznica bronhijalnog stabla u nekim ljudima osjetljivija na učinke alergena od drugih, znanstvenici nisu mogli točno otkriti. No, utvrđeno je da osoba koja ima bronhijalnu astmu, kao vrstu atopije, može imati urođenu, genetski uvjetovanu predispoziciju.

Mehanizam razvoja bronhijalne astme.

Bronhijalna sluznica može biti osjetljiva na njih od rođenja ili postati tako tijekom života, zbog dugotrajnog kontakta s nadražujućim uzročnicima ili etiološkim čimbenicima astme:

  1. Infektivni exoallergeni. Bolest se razvija zbog infekcije ljudi virusima, bakterijama i gljivicama, razvojem upale koju uzrokuju.
  2. Neninfekcijski egzoalgeni. To podražaja biljka (pelud, topola paperje) i životinja (vune, slina, koža keratinizirana životinje), industrijski zagađivači (otrovne kemikalije), kemikalije za domaćinstvo, kućanstvo prašina, lijekovi, hrana (posebno ne-prirodno).
  3. Meteorološki i fizički agensi. Posebna vrsta bolesti - astmatični su napadi izazvani promjenama u uvjetima okoline (temperatura i vlažnost, sastav, atmosferski tlak).
  4. Stres. Američki znanstvenici su proveli istraživanje u kojem smo saznali da je živčani stres ili emocionalni doživljaj može biti okidač napadi daha ili pogoršati stanje bolesnika, čija je astma je nastala zbog bilo kojeg drugog razloga.

Na utjecaj ovih čimbenika, reakcija odraslog organizma bit će indiferentna, astmatičari će imati hiperreaktivnost bronha, a zatim njihovu reverzibilnu opstrukciju.

Primjećuje se pravilnost: astma se često razvija kod onih koji:

  • ima tendenciju alergije;
  • često ima akutne bolesti organa bronhopulmonalnog sustava ili je kroničan;
  • često u kontaktu s kućanskim i industrijskim kemikalijama, a zanemarujući sigurnosna pravila;
  • često, mnogo ili nesustavno uzimanje lijekova;
  • često doživljava stres;
  • puši.

Veći postotak pacijenata s astmom u gradovima, gradovima s razvijenom industrijom, infrastrukturom motornog prijevoza.

Broj slučajeva bolesti i napreduje u učestalosti pušenja, smanjenje pušača starosti, slobodnoj prodaji, cijena je dostupna na duhanske proizvode, a ponekad loše kvalitete.

Određenu ulogu u širenju astme ima razvoj farmaceutske industrije. Neki ljudi uzimaju lijekove čak i kad ih se ne može izbjeći, a da ne shvaćaju da su ti lijekovi moćne tvari i potencijalni alergeni. Neki znanstvenici također povezuju rastuću učestalost astme imunizacijom populacije.

Mehanizam pojave i razvoja bronhijalne astme

loading...

Patogeneza astme je mehanizam razvoja bolesti, koji se sastoji od dvije faze.

Pathogenesis of bronchial asthma.

Dvije faze patogeneze astme nazivaju se imunološkim i patofiziološkim.

  1. Imunološka pozornica. Inhalacijski alergeni izazivaju složeni imunološki odgovor.
    Postoji takozvana obrada: makrofag obuhvaća agresivno sredstvo i dijeli ga u fragmente koji se, kada su povezani s glikoproteinima druge klase, prenose na staničnu površinu makrofaga. Nadalje, pomoćne stanice T-limfocita ulaze u imunološki proces. Krajnji rezultat je sinteza imunoglobulina E (IgE). Ako alergen opetovano uđe u bronhiju, imunološki sustav reagira s istom upalom sluznice.
  2. Patofiziološka pozornica. Temelji se na hiperreaktivnosti bronha kao prirodnog odgovora na upalni proces u ovom organu. Postoji jasna sekvenca:
  • na sluznici bronhijalnog stabla dugo vremena potiče djelovanje;
  • oteklina sluznice;
  • javlja se hipersekrecija sluzi;
  • pojavljuje bronhospazm.

Zbog suženja bronhijalnog lumena, astmatični gubi sposobnost normalnog disanja, pati od napada gušenja.

Ovisno o tome koliko je brzo nakon izravnog djelovanja alergena nastala astmatska reakcija, događa se:

  1. Rano. Napad astme počinje za 1-2 minute, a vrhunac se javlja za 15-20 minuta. Napad traje oko 2 sata.
  2. Kasno je. Upala s kasnijom hiperreaktivnošću bronha događa se u 4-6 sati, dosegne vrhunac u 6-8 sati. Napad traje oko 12 sati.

Ako je astma varijanta atopije, kako mnogi znanstvenici vjeruju, zašto se može pojaviti zbog infektivnih bolesti dišnih organa?

Činjenica je da infektivni agensi (virusi, bakterije i gljivice) oslobađaju metaboličke proizvode u procesu vitalne aktivnosti, na što se može pojaviti senzibilizacija.

Ulogu u patogenezi bronhijalne astme također igraju takvi vrlo česti endokrinološki poremećaji, kao što su:

  1. Nedostatak glukokortikosteroida. To uzrokuje porast razine histamina, povećani bronhijski ton, osjetljivost na alergene.
  2. Hyperestrogenemia. Kao rezultat toga, aktivnost β-adrenergičkih receptora se smanjuje, a α-adrenergijski receptori, naprotiv, postaju aktivniji. Ti procesi istodobno s djelovanjem alergena doprinose razvoju bronhospazma.
  3. Hipertireoza. Astma napreduje u bolesnika s povišenim hormonima štitnjače.

Astmatičari također primijetio nepravilnosti u funkcioniranju središnjeg živčanog sustava, posebno njezino parasimpatički podjelu, sudjeluje u regulaciji tonusa bronhijalne glatkih mišića i lučenjem bronhijalne sluznice. Bronhospazam proizlazi iz patološkog refleksa, koji se ostvaruje kroz vagusni živac

Direktna reakcija na djelovanje agresivnih sredstava formirana je lokalno u bronhima, reakcijom mastocita, limfocita, eozinofila, neutrofila i bazofila. Biološki aktivne tvari koje one proizvode u velikim količinama uzrokuju edem bronhijalne sluznice i nakupljanje viskozne i debele sluzi u bronhijalnom lumenu. Patološki refleks formira bronhospazam, tu je napad od gušenja.

Mehanizam razvoja bronhijalne astme vrlo je složen. Stoga je liječenje bolesti složeno, složeno, budući da je potrebno djelovati na mnoge sustave pacijentovog tijela pomoću njega.

Patogeneza i etiologija bronhijalne astme. Kako se to događa u tijelu?

loading...

Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnog sustava, razne stanice i njihovi citološki elementi sudjeluju u procesu.

Proces dovodi do povećane reaktivnosti dišnih puteva, što potencira rekurentnim napadima daha kao karakteristične specifične teško disanje, nelagoda u prsima, a egzacerbacije kašalj noću ili u ranim jutarnjim satima.

Ove exacerbations obično imaju vezu s bronhijalnom opstrukcijom jednog ili drugog stupnja ozbiljnosti, koja se javlja uslijed bronhospazma, mukoznog edema, povećane lučenja sluzi i stvaranja sluznica. Prepreka se može zaustaviti uz pomoć terapije, ili može proći sama po sebi.

Pathogenesis of bronchial asthma

loading...

Pod hiperreaktivnošću bronha podrazumijeva se da upaljeni bronhi reagiraju (spazmatični) kao odgovor na učinke raznih alergena ili biološki aktivnih tvari (npr. Histamin).

, Imunohistokemijske patološke značajke astme uključuju epitelne ljuštenja kože, odlaganje kolagena ispod bazalne membrane, edem, aktivaciju mast stanica, infiltracijom neutrofila (kada je iznenadna jaka pogoršanja astme), eozinofila, limfocita.

Upala dišnih puteva potiče bronhijalnu hiperosjetljivost, ograničavanje strujanja zraka, simptoma bolesti dišnog sustava, te pojavu tranzicije sa naknadnim fibroze, kronične ireverzibilnog oštećenja bronhijalne funkcije u svezi s remodeliranju dišnog sustava.

Patogeneza specifične senzibilizacije je komplicirana. Aktivaciju mastocita, bazofila, alveolarne makrofage, eozinofila, limfocita, trombocitima, s obzirom na prisutnost receptora za Fc fragment JgE na ovim stanicama. Vezanje specifičnim alergenima u staničnoj membrani pokreće niz biokemijskih reakcija, plamena metiltransferaze, fosfolipaze, hidroliza fosfolipidi mogu također izazvati upalu i nosača.

Rješavaća doza alergena aktivira mastocite u lumenu dišnih putova, medijatora - histamin - uzrokuje otvaranje interepithelialnih zglobova, koji potiče prodiranje alergena u dublje slojeve zida bronhijalnog stabla. Hemotaksičnih faktora i upalnih faktora dovode do aktivacije sekundarnih stanica - djelovatelji -Update infiltriraju zid bronha, uzrokujući istjecanja plazme, poremećaj mukocilijarni transport.

Formulacija metaboliti arahidonske kiseline, superoksid aniona uzrokuje bronhijalne glatke grč mišića, sluznice edem. To pridonosi histamin, leukotrieni C4, D4, E4, pro - staglandiny, tromboksan A2, bradikinin, faktor aktivacije trombocita (PAF).

Gipereaktivnost bronhije uzrokovane leukotriena, prostaglandina dinamike eozinofila kemotaktički faktori, aktivni sastojak se polako anafilaksija, hipersekrecije provodi prostaglandina- E, leukotriene, makrofage stimulator lučenja sluzi.

Glavne stanice upale bronhijalne astme:

  • Mast cells: aktivirane mastocita sluznice bronhijalne sluznice otpuštaju biološki aktivne tvari (npr. histamin), potičući razvoj bronhospazma. Aktivacija ovih stanica provodi se djelovanjem antigena (alergena).
  • eozinofila: povećava se broj eozinofila u respiratornom traktu, sintetiziraju proteine ​​koji oštećuju bronhijalni zid, proizvode i čimbenike rasta, mijenjajući strukturu respiratornog sustava.
  • T limfociti: broj u respiratornom traktu T limfocita je povećan, što citokina (interleukin-4, interleukin-5, interleukin-9, interleukin-13). Citokini vrši regulaciju upale zbog rada eozinofili, kao i sinteza imunoglobulina E klase limfocitne stanice.

Sudjelovanje stanica respiratornog trakta u patogenezi bronhijalne astme:

  • Stanice bronhijalnog epitela provode ekspresiju proteina upale, otpuštaju citokine i medijatore.
  • Glatke mišićne stanice bronha izvode ekspresiju upalnih proteina, koji su slični proteinima epitelnih stanica.
  • Endotelne stanice bronhijalnih žila sudjeluju u kretanju upalnih stanica iz krvotoka do respiratornog trakta.
  • Fibroblasti sintetiziraju strukturne elemente vezivnog tkiva (na primjer, kolagen) koji mijenjaju respiratorni trakt.
  • Živčani sustav sudjeluje u procesu aktiviranjem kolinergičkih živaca, koji izaziva grčenje bronha i hiperprodukciju sluzi.

Glavni posrednici za bronhijalnu astmu:

  • kemokina: njihov se izraz pojavljuje u epitelnim stanicama bronha. Kemokini privlače stanice upale u dišne ​​puteve.
  • leukotrieni: imaju jak učinak bronhospazma, upalne stanice. Uglavnom se sintetiziraju mast stanice. Blokiranje ovih medijatora dovodi do poboljšanja stanja pacijenata.
  • citokini: reguliraju ozbiljnost odgovora (upale) na učinak alergena.
  • histamin: sintetizira mastociti i sudjeluje u početku bronhospazma i reakcijama upale.
  • Prostaglandin D2: posrednik s jakim bronhospazmom.

Kolagen se deponira pod bazalnu membranu bronhijalnih epiteliocita, što rezultira fibrozom. Fibrosis je karakterističan za sve populacijske skupine, to se uočava čak i kod djece i može biti čak i prije pojave simptoma. Nadalje, ostali slojevi bronhijalnog zida podvrgnuti su fibrozi. Zbog hipertrofije i hiperplazije povećava se debljina sloja stanica glatkih mišića.

Hiperprodukcija sluzi je objašnjena povećanjem broja vrčastih stanica bronhijalnog epitela, a podskupine povećavaju veličinu.

Patogeneza bronhijalne astme kod djece

loading...

Temelj u razvoju bronhijalne astme kod djece je kronični upalni proces u bronhi alergijske prirode, koji ima bliski odnos s hiperreaktivnošću bronha. Upala u bronhije je osnovna karakteristika astme se očituje u displazije i ljuštenja kože bronhijalnog epitela, poboljšanje broj vrčastih stanica, upalne stanice kreću i sinteza medijatora.

Upala utječe na sve strukturne elemente zidova respiratornog trakta. Dugotrajna upala dovodi do promjena u strukturi zidova dišnog sustava, glatkih mišića se hipertrofiraju, kolagena se taloži, a elastična svojstva plovila pada.

Postupak je trajni, pa čak iu razdobljima remisije, i dalje teče tromo. Fibrosis je karakterističan za sve populacijske skupine, što je uočeno i kod djece. Remodeliranje dišnog trakta kod djece mnogo je rjeđe nego kod odraslih osoba.

Shema patogeneze

loading...

U alergijskoj astmi, alergeni djeluju u interakciji s imunoglobulinima klase E, aktiviraju se mastociti, oslobađajuci medijatore. Posrednici utječu na bronhijalnu mukozu, postoji kronična upala. Kao rezultat toga, povećava se vaskularna propusnost, postoji oticanje, hipersekrecija sluzi. Hiperreaktivnost izaziva bronhokonstrikciju, koja uzrokuje napade gušenja.

S nealergijskom astmom s obzirom na nedostatnost mucociliarnog klirensa nastaju infekcije, otpuštaju se stanice upale, aktiviraju lizosomalni enzimi, koji djeluju na bronhijalnu mukozu, javlja se kronična upala. Kao rezultat toga, povećava se vaskularna propusnost, postoji oticanje, hipersekrecija sluzi. Hiperreaktivnost izaziva bronhokonstrikciju, koja uzrokuje napade gušenja.

Takvi čimbenici rizika kao što su fizički stres, udisanje hladnog zraka, dim cigarete, visoke razine sumporovog oksida utječu na bronhijalnu sluznicu, javlja se kronična upala. Kao rezultat toga, povećava se vaskularna propusnost, postoji oticanje, hipersekrecija sluzi. Hiperreaktivnost izaziva bronhokonstrikciju, koja uzrokuje napade gušenja.

etiologija

Etiološki čimbenici bronhijalne astme podijeljeni su u egzogene i endogene.

Egzogeni uključuju:

  • pelud
  • prašina
  • komponente hrane,
  • pušenje,
  • ljekovitih tvari,
  • profesionalnih antigena.

Za endogene uključuju:

  • aspirin astma,
  • astma fizičkog stresa,
  • zarazne.
  • nasljedna predispozicija,
  • prisutnost atopije,
  • hiperreaktivnost dišnog sustava,
  • kat,
  • utrku pripadnost.

Etiologija bronhijalne astme kod djece

Etiologija bronhijalne astme kod djece uglavnom je slična onoj kod odraslih osoba. Među glavnim etiološkim čimbenicima su:

  • pelud
  • prašina
  • komponente hrane,
  • ljekovitih tvari,
  • perut kod kućnih ljubimaca,
  • smijeh,
  • krik
  • plače,
  • virusna infekcija dišnog trakta,
  • stres.

Deblji bolesti u djece najčešće je izaziva kućnu prašinu. U prašnjavim sobi stvara idealne uvjete za uzgoj grinja, vlažnom zraku, plijesni na zidovima, prisutnost domaćih životinja povećati vjerojatnost razvoja bolesti u djece, jer je nad-antigena komponenta u kući. Kontaminacija kuće najviše šteti djeci od rođenja do tri godine, jer oni provode maksimalno vrijeme kod kuće.

Većina grinja živi u tepisima, madracima, tapeciranim namještajem. Vlažnost, uvjeti temperature, potrebni volumen hranjivih sastojaka potiču reprodukciju i preživljavanje krpelja.

Kućni ljubimci dopušteni - ozbiljan izvor alergena. Potonji su prisutni u svim biološkim tekućinama kućnih ljubimaca. Često se osjeća osjetljivost na antigene mačaka, tropski su za dišni sustav.

Perad se bavi procesom senzibilizacije djece. Kao alergeni su perje, perje, izmet.

Osjetljivost na antigene žohara u našem vremenu je značajan faktor rizika za razvoj bolesti. Alergeni kućanstva mogu biti kalup i kvasac. Optimalni uvjeti za rast ovog potonjeg će biti sirovi, zamračeni, nenamješteni prostori.

Danas, bronhijalna astma je podložna kontroli i liječenju zbog poznavanja patogeneze i etiologije patologije. Glavna uloga u adekvatnoj terapiji je otkrivanje etiologije bolesti. Odstupanje od ugovora s alergenom ključ je uspješne borbe protiv bolesti.

Bronhijalna astma: etiologija i patogeneza

Bronhijalna astma - kronična upala bronha, očituje se periodičnim napadima gušenja. U srcu patologije leži inherentna ili stečena osjetljivost bronha na podražaje. Koji je razlog za takav imunološki odgovor? Razmotrite glavne etiološke čimbenike razvoja bolesti i obratite pažnju na patogenezu bronhijalne astme.

etiologija

Etiološki čimbenici uzrokuju razvoj bolesti. Etiologija bronhijalne astme je kombinacija nekoliko uzroka koji određuju povećanu bronhalnu hiperaktivnost.

  • zarazne - to su virusna i bakterijska sredstva, gljivice;
  • Atopijsko (neinfektivno podrijetlo) - alergeni biljke i prašine, nadraživači hrane, medicinski pripravci, životinje i insekti, kao i proizvodi njihove vitalne aktivnosti;
  • kemijska i mehanička - redovita izloženost kemijskih tvari i njihovih para, uključujući alkalne i kisele otopine, u respiratorne organe;
  • meteorološka - osjetljivost tijela na fizičke pokazatelje okoliša (fluktuacije u razini vlažnosti zraka, njegove temperature, promjene atmosferskog tlaka ili čak magnetskog polja);
  • neuropsychic - konstantni stres, depresivna stanja.

Sve su to vanjski čimbenici koji izazivaju razvoj bronhijalne astme i određivanje težine tijeka bolesti, učestalosti egzacerbacija. Međutim, prisutnost čak i nekoliko njih ne može jamčiti neizbježnost bronhijalnih lezija. Također je važno uzeti u obzir unutarnje stanje tijela. Tako reći, prisutnost kriterija koji određuje predispoziciju hiperaktivnosti bronha. To može biti, na primjer, patologija endokrinog ili imunološkog sustava. Nasljedni faktor također igra važnu ulogu. U ovom slučaju, ne prenosi sama bolest, već predispozicija za atopiju ili bronhijalnu osjetljivost, a sam patologija se razvija pod utjecajem vanjskih uzroka.

Do danas, najčešća atopijska etiologija bronhijalne astme kod djece. 90% svih dijagnoza izravno je povezano s djelovanjem na tijelo alergena, dok je osjetljivost na infektivne agense vrlo rijetko utvrđena.

patogeneza

Povećana reaktivnost bronhijalnog stabla ključni je čimbenik u razvoju bronhijalne astme, bez obzira na uzrok i oblik bolesti. Istodobno, mehanizam razvoja astmatskih napadaja može se razlikovati od etiologije i opće klinike. Razmotrimo detaljnije patogenezu bronhijalne astme u svakom pojedinom slučaju.

Atopični oblik

U patogenezi ovog oblika astme razlikuju se nekoliko faza:

  • Imunološka. Kada se tijelo kontaktira s alergenom, osjetljivost na poticaj povećava se odmah s proizvodnjom IgE i IgG4. Alergijska antitijela su fiksirana na površini membrana ciljnih stanica.
  • Pato-kemijski (imunokemijski). S ponovljenim kontaktom s stimulansom, ciljane stanice potiču proizvodnju upalnih medijatora (biološki aktivnih tvari koje podupiru upalne događaje u tijelu).
  • Patofiziološka rana faza. U ovoj se fazi razvija rana astmatska reakcija (od 2 minute do 2 sata nakon izlaganja alergenu), koji je karakteriziran razvojem sindroma opstrukcije - edema bronha, proizvodnji velike količine sluzavog izlučivanja, grčevito glatkih mišića. Bronhospazam sprječava normalnu ventilaciju pluća, uzrokujući osjećaj gušenja.
  • Kasna astmatska reakcija. Takve reakcije se razvijaju nakon 5-6 sati nakon kontakta s stimulansom. Ova faza karakterizira održavanje upornog upalnog procesa bronha, čak iu razdoblju remisije. Uz dugi tijek bolesti kod bronha, javljaju se nepovratne promjene (obliteracija zidova).

Oblik koji ovisi o infekciji

Za razliku od atopičnog oblika bolesti, Astma koja utječe na zarazu karakterizira teži tijek - napad gušenja postupno se povećava, ali se ne zaustavlja već dugo i slabo je usidren uz pomoć tradicionalnih lijekova. Patogeneza bronhijalne astme:

  • Hyperensisation of delayed species. S ponovljenim kontaktom s poticajem, javlja se oslobađanje medijatora usporene akcije koja uzrokuje grčenje glatkih mišića bronha. Istodobno nastaje upalni infiltrat oko bronha, koji je izvor histamina i leukotriena, medijatora koji djeluju neposredno. Granule eozinofila proizvode protein koji oštećuje epitel koji sprječava kvalitativno pražnjenje sputuma.
  • Neposredna reakcija (slično atopičnom obliku). Relativno rijedak oblik bolesti, koji se može razviti u ranim fazama astme, na primjer, s bronhialnom preosjetljivošću na gljivične mikroorganizme.
  • Nemimunološke reakcije. Smanjenje funkcije ciliiranog epitela, toksična oštećenja nadbubrežne žlijezde i oštećenje njihove funkcije.

Glukokortikoidni oblik

Jedna od svrha glukokortikoida je smanjenje bronhijalne hiperaktivnosti, antiastmatičnog i antialergijskog učinka na respiratorni sustav. Zato nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde ne samo da može prouzročiti razvoj bronhijalne astme nego i izazvati česte epizoda pogoršanja. Glavni mehanizmi stvaranja bolesti:

  • smanjenje broja beta-adrenergičkih receptora i smanjenje njihove receptivnosti na adrenalin, nakon čega slijedi slabljenje učinka bronhodilatacije i kao posljedica spazma glatkog mišića;
  • aktivno otpuštanje histamina i drugih sredstava za upalu;
  • aktivaciju sinteze proupalnih citokina i inhibiciju proizvodnje citokina s protuupalnim djelovanjem.

Najčešće se ovaj oblik bolesti razvija zbog produljenog liječenja glukokortikoidnim lijekovima bez pridržavanja režima i zaraznih toksičnih učinaka na nadbubrežne žlijezde. U žena, razvoj bronhijalne astme je nedostatan karakter također moguć zbog smanjenja koncentracije progesterona istodobnim povećanjem razine estrogena u drugoj fazi menstrualnog ciklusa.

Neuropsihijatrijski oblik

Osnova mehanizma oblika neuropsihijatrijskih bolesti je osjetljivost bronhijalne histamin i acetilkolin (neurotransmitera uključen u prijenos živčanih uzbude na dijelovima središnjeg živčanog sustava). Osim toga bilo koje emocionalno opterećenje, popraćeno oštrim dahom, može dovesti do nehotičnog grčenja glatkih mišića bronha.

U pedijatriji postoji takva stvar kao "shunt verzija" astme. To je psihosomatski poremećaj u kojem se stvaraju napadi gušenja na podsvjesnoj razini, kao sredstvo rješavanja sukoba.

Oblik aspirin

U središtu aspirinske inačice astme leži obrada pretvorbe arahidonske kiseline pod utjecajem aspirina i drugih NSAID-ova. Nakon uzimanja jednog od tih lijekova, javlja se aktivna proizvodnja leukotriena, uzrokujući bronhospazam. Istovremeno, proizvodnja PgE, koja djeluje na bronhodilatator, smanjuje se i povećava se stvaranje PgF2, suženog bronha.

To je vrijedno toga U bolesnika s ovim oblikom astme, dolazi do poremećaja aktivnosti trombocita. Uz ovu aktivnost istaknuo njihovu povećanu proizvodnju tromboksana i serotonina, koji sam po sebi može izazvati stezanje bronha zbog mukozne oticanje i povećanje lučenja sluzi.

Astma fizičkog stresa

Ovaj postnagruzochny sindrom bronhijalne opstrukcije rezultat je prekomjerne ventilacije pluća s prekomjernom tjelesnom naporom. U tom stanju, opaženo je isparavanje tekućine s površine bronha, njihovo super-hlađenje i oslobađanje aktivatora upale. Sve to dovodi do edema bronhijalnih zidova i grčeva.

Bronhijalna astma je složena i svestrana bolest. Razumijevanje uzroka i mehanizama razvoja napadaja važan je podatak za odabir najdjelotvornijih opcija za održavanje.

1. Definicija bronhijalne astme. Etiologija, patogeneza, klasifikacija

Bronhijalna astma- kronična upalna bolest bronhija, koji uključuje stanice meti - mastocita, eozinofila, limfocita praćena kod osjetljivih pojedinaca hiperreaktivnost i varijabilni bronhialnom opstrukcijom, koja se očituje napada daha, pojava kašalj ili otežano disanje, posebno noću i / ili rano ujutro.

U etiologiji bronhijalne astme se izolira.

1. Predisponirajući čimbenici: nasljedstvo, atopija, hiperreaktivnost bronha.

2. Uzročni faktori (doprinose nastanku astme predispozicijom pojedinaca): alergeni (kućanstvo, epidermalni, kukaca, polen, gljivice, hrana, farmaceutska, profesionalna), infekcija dišnog sustava, pušenje, onečišćenja zraka.

3. Čimbenici pogoršati astme (okidača) alergene, niske temperature i vlažnosti zraka, onečišćenje zraka zagađivača, vježbe i hiperventilaciju, značajno povećanje ili smanjenje u atmosferskim tlakom, promjene u magnetskom polju zemlje, emocionalnog stresa.

Pathogenesis of bronchial asthma

U središtu razvoja alergijske bronhijalne astme su alergijske reakcije tipa 1 (neposredne), rjeđe - 3 vrste (imunokompleks).

U patogenezi alergijske bronhijalne astme, izolirane su 4 faze.

Faza 1: imunološki (izlučivanje specifičnih protutijela (imunoglobulini E) i njihova fiksacija na površini mastocita i bazofila.

Faza 2: imunokemijskom (pathochemical) (kod ponovnog ulaska alergen reagira s antitijelima na površini mastocita, degranulacija događa s oslobađanja medijatora upale i alergije - histamin, leukotrieni, prostaglandini, bradikinin i slično).

Faza 3: patofiziološkom (bronhokonstrikcija, mukozna edema, infiltracija bronhijalnog zida staničnih elemenata, hipersekrecije sluzi, koji nastaju pod utjecajem upalnih medijatora i alergije).

Kao rezultat kronične upale u bronha mastocita, eozinofila i njihovih receptora ih preosjetljivost vozdestviyu na hladno, mirisa, prašine i drugih okidača koji uzrokuju degranulaciju stanica dovode do bronhokonstrikcije, sluznice edem i sluzi hiperprodukcije (pseudo-odgovor).

Razvrstavanje bronhijalne astme

Nema jedinstvene klasifikacije bronhijalne astme. Postoji radna shema prema kojoj se razlikuju oblici, težina, faze i komplikacije bolesti.

- uglavnom alergijski (egzogeni);

Stupnjevi ozbiljnosti astme:

- lako povremena astma;

- lagana upornja astma;

- umjerena umjerena perzistentna astma;

- teške upalne astme.

Mehanizam razvoja i klinike napada bronhijalne astme

Gušenje nastaje zbog kontakta s alergenom i alergijske reakcije u tijelu pojavljuje najčešće Itipa: akutni grč bronhijalnih glatkih mišića, edem sluznice i puštanje guste viskozne sluzi u bronhijalni lumen.

Astma napad može razviti pod utjecajem nespecifičnih čimbenika koji uzrokuju mastocita i otpuštanje tih medijatora alergije i upale, što rezultira oteklina i crvenilo sluznice, njegovu infiltraciju eozinofila, limfocita i drugih stanica, sluz hiperprodukcije, odnosno upale i bronhijalne opstrukcije.