Search

Edem Quincke

Edem Quincke - oticanje područja tijela koje ima labav potkožni masnoću: donju polovicu lica, kapaka i vrata. Sinonim je izraz angioedem. Vrlo rijetko, angioedem se javlja na donjim udovima.

Patogeneza Quinckeovog edema

Mehanizam edema Quincke sličan je ostalim alergijskim reakcijama. Ali ovdje je vaskularna komponenta izraženija.

Poput drugih vrsta alergija, angioedem počinje reakcijom alergena i antitijela. Ali, iz razloga koji nisu jasni, ta se protutijela nalaze u velikom broju na membranama bazofila, koji su jako u celulozu koji okružuje pluća i živce donje polovice lica i vrata.

Kao rezultat ove reakcije, kemijski aktivne tvari - medijatora alergije - otpuštaju se iz bazofila. Oni, djelujući na nosačima i krvnim žilama, dovode do kršenja njihovog rada. Pločice se šire, propusnost raste, a plazma počinje proći u međustaničnom prostoru, što dovodi do edema. Pored toga, poremećaj rada neurona dovodi do paralize živčanih nosača i prestaje njihov depresivni učinak na plovila. To znači da potonji ne može proći tonus. To dodatno poboljšava opuštanje stijenke posude.

Kliničke manifestacije Quincke edema

Sve počinje dovoljno brzo (od nekoliko minuta do 1-2 sata), edem vratu, donju polovicu lica. Fenomena osipa na edematičkim područjima gotovo se ne promatra. Koža iznad njih je nepromijenjena ili može biti blago crvena. U kombinaciji s košnicama, ostatak područja razvija osip.

Iznutra, vidljiva je nestabilnost lica (zbog edema donje polovice i kapaka), bradavica i edema vrata u obliku "ovratnika".

Pacijentica se žali na poteškoće s disanjem i osjećajem grla u grlu. To je zbog oteklina dubokih tkiva u vratu i donjem dijelu jezika.

Liječenje Quincke edema

Sljedeće skupine lijekova klasificirane su kao glavni lijekovi koji se koriste u edemu Quinck:

  • hormon (prednisolon, deksametazon, hidrokortizon).
  • antihistamin (dimedrol, suprastin, pipolfen, tavegil, loratadin, itd.).

Ostatak se smatra pomoćnim i koristi se kao dodatni lijek.

U rijetkim slučajevima mogu se koristiti kateholamine (epinefrin i ephedrin).

Pomoć počinje s prve dvije skupine: hormoni i antihistaminici. Štoviše, najbolje je koristiti injekcijske oblike, jer postoji velika vjerojatnost da je gastrointestinalna sluznica natečena. I to smanjuje apsorpciju lijeka. Ali svejedno, prije dolaska ambulante, potrebno je uzeti 1-2 tablete antihistaminika.

Svi slučajevi edema Quincke hospitalizirani su u bolnici zbog opasnosti od razvoja asfiksije - gušenja.

U bolnici je pacijent obično na općem planu s antialergijskom prehranom. To je u odjelu terapeutskog odjela. Davanje lijekova se provodi dnevno tijekom 3-5 dana. Obično se hormoni primjenjuju intravenozno pomoću kapaljke, a antihistaminici se daju intramuskularno.

U slučaju razvoja takve komplikacije koje ugrožavaju život, pokazuje se asfikicija, intubacija traheje s istovremenom primjenom mišićnih relaksanata. Uvođenje pacijenta u stanje anestezije obično nije potrebno. S tim razvojem događaja, opravdano je dodati kateholamine glavnim antialergijskim lijekovima. Cijeli tijek liječenja može potrajati nekoliko tjedana.

30. Atopične bolesti (bronhijalna astma, alergijski rinitis, urtikarija, Quinckeov edem): etiologija, patogeneza i kliničke manifestacije.

Značajke atopičnih bolesti i sindroma:

-u osoba s atopijom ↑ IgE razina

-snažno ↓ sadržaj IgA (zaštitna protutijela)

-50% atopijskih bolesti

-karakterizira prisutnost "ulaznih vrata" (kože i sluznice)

Alergeni - pelud biljaka, esencijalnih ulja, prašine, prehrambenih proizvoda, lijekova. Protutijela - IgE.

Reakcija tvorbe kompleksa a-a razvija se u tipu I u koži i sluznici, a AT su fiksirane na masne stanice.

Bronhijalna astma - ovo je kronična bolest pluća karakterizirana paroksizmom poremećajima bronhijalne otvorenosti, čiji je klinički izraz napada napadaja (s poteškoćama u izdisaj) asfiksija. Oko 3% svjetske populacije pati od bronhijalne astme. Prihvaća se razlikovanje atopične (neinfektivne-alergijske) bronhijalne astme i infektivno-alergijske. Atopička bronhijalna astma uzrokuju alergeni neinfektivne prirode (kućna prašina, pelud biljaka, životinjski dander, razni kemijski spojevi itd.). Infektivno-alergijska bronhijalna astma usko je povezan s kroničnim upalnim respiratornim bolestima (bronhitis, upala pluća, itd.). Alergizacija tijela uzrokuje mikroflore respiratornog trakta (virusi, bakterije, gljivice, itd.).

Bronhijalnu astmu karakterizira kompleksna patogeneza, uključujući imunološke i neimunološke mehanizme. Značajna uloga u razvoju bolesti je alergijska predispozicija. Bitnu ulogu u patogenezi bronhijalne astme igra imunološkog oštećenja (I - tip IV), a te štete mogu se naći u različitim kombinacijama. U formiranju bronhijalne opstrukcije važni su nestimonski pomci. Budući da je regulacija bronhijalne ton sudjeluje simpatički i parasimpatički inervaciju, neravnoteža funkcionalne države podjela autonomnog živčanog sustava igra važnu ulogu u patogenezi astme. Glavna karika u patogenezi bolesti, opće je mišljenje da se poveća osjetljivost i bronhijalnu reaktivnost.

Liječenje pojedinih oblika bronhijalne astme ima svoje osobine. Među različitim metodama liječenja ove bolesti mogu se identificirati metode usmjerene na uklanjanje uzroka bolesti (etiološki tretman) i njegovih manifestacija (patogenetski tretman).

urtikarija - alergijska bolest koja je karakterizirana brzom i rasprostranjenom osipa na koži svrbežnih blistera. Urticaria m. i ne-alergijske geneze (pseudo-alergija), ako je oslobađanje medijatora koji uzrokuju povećanu vaskularnu permeabilnost, nije povezana s imunološkim mehanizmima (npr djelovanjem opioida, analgetici, kontrastne podloge). Među alergijskim bolestima, urtikarija zauzima drugo mjesto nakon bronhijalne astme.

Patogeneza urtikarije temelji se na povećanju propusnosti krvnih žila mikrokružnog ležišta i akutnom razvoju edema okolnog tkiva pod utjecajem medijatora koji se oslobađaju od mastocita i bazofila. Glavno mjesto u razvoju alergijske urtikarije je mehanizam odgovora, međutim, urtikarija. može se razviti prema drugom tipu imunološkog oštećenja (s transfuzija krvi) i imunokompleksi (uz uvođenje penicilina, antitoičnih seruma).

Bolest počinje akutno s svrbežom eritematoznih osipnih mjehura na različitim dijelovima tijela (na licu, rukama, prtljažniku, stražnjici). Izlječenja na sluznici su moguća. Akutne košnice mogu biti popraćene groznicom, glavoboljom, općom slabostem. U slučaju trajne naravi osipa (više od 5-6 tjedana) ili njihovog ponavljanja, urtikarija prolazi u kroničnu fazu koju karakterizira valovita staza. Diferencijalnog dijagnostički kriterij alergijskih oblika urtikarija, razlikovanje od pseudoallergic su kožni test, a učinak uzorka Eliminatsionnye antihistaminici (njihova visoka učinkovitost u alergijskim oblik).

Liječenje urtikarije određuje uzrok i patogenetski mehanizam bolesti. Najučinkovitiji su uklanjanje alergena iz tijela (obavljeno u bolnici) i provođenje specifične hipensenzitizacije (u remisijskoj fazi). U akutnom razdoblju propisuju se antihistaminici (dimedrol, pipolfen, suprastin, diazolin). Za ublažavanje larinksa edem, prijeti gušenja, pokazali kortikosteroide (pod liječničkim nadzorom), te u teškim slučajevima - nametanje traheotomija. Uz košnice, komplicirane anafilaktičkim šokom, ubrizgavaju se adrenalin, mezaton, kortikosteroidi. Kod kronične urtikarije važnost sanacije kroničnih infekcija, liječenje bolesti jetre, normalizacija funkcije gastrointestinalnog trakta.

Edem Quincke (angioedem) - jasno ograničeni edem kože i potkožnog tkiva s dominantnom lokalizacijom na licu, sluznici usne šupljine, ekstremiteta, genitalija. Quinckeov edem je jedan od oblika urtikarije i, kao posljednji, alergijski i pseudoalergijski. To može biti uzrokovano lijekovima, hranom, peludnim alergenima, kemikalijama, otrovima insekata. Patogeneza Quinckeovog edema slična je osipima.

Quinckeov edem nastaje nekoliko minuta nakon što je kontakt s alergenom u obliku velike, blijede, guste i nezdravije infiltracije. Lokalne lezije češće se promatraju na mjestima s labavim vlaknima i mogu biti popraćene mučninom, povraćanjem, glavoboljom, proljevom. Poseban opasnost je angioedem s lokalizacijom u grkljan, kao što je teško disanje, može uzrokovati smrt pacijenta kada apnea događaja. Kada lica edem proces lokalizacije može se produžiti na serozne moždanih ovojnica s dolaskom meningealni simptoma (glavobolja, povraćanje, grčevi).

U liječenju alergijskog edema Quincke, antihistaminski, glukokortikosteroidni pripravci, kalcijev klorid su učinkoviti. U liječenju pseudoalergijskog edema Quincke, antihistaminici i kortikosteroidi su neučinkoviti. Dobar učinak dobiva se transfuzijom nativne plazme, koja kompenzira nedostatak inhibitora prve komponente komplementa. Uz edem grkljana (prijetnja asfiksije), pacijenti trebaju hitnu intenzivnu terapiju, sve do traheostomije (hitno hospitalizacija u ENT odjelu). Prognoza edema Quincke od alergijske prirode uglavnom je povoljna.

Pathogenesis edema od quincke

KUKA NADA (H. I. Quincke, njemački terapeut, 1842-1922, sin: angioedem, divnu urtikariju) - bolest karakterizirana iznenadnim razvojem ograničenog ili difuznog edema potkožnog masnog tkiva i sluznice. Prvi put K. o. opisala ga je G. Quinke 1882. smatra se jednim od oblika urtikarije (vidi); odrasli (češće žene) i djeca su bolesni. Alergijska C. od. češće dolazi u dobi nakon 20 godina, djeca prvih godina života i starije osobe su manje vjerojatno da će se razboljeti; K. nasljedne. nalazi se već u ranom djetinjstvu.

sadržaj

etiologija

Postoje K. o. alergijske i nealergijske geneze. Uzrok alergijskog raka. je niz alergena, ali prvenstveno hrane i ljekovitog. Poznati hrana najčešće uzrokuje K.:. Jaja, kravlje mlijeko, pšenica kruh, čokolada, rakova, orašasti plodovi, rajčice, agrumi, začini, bobice. Alergije na jaja preosjetljivosti može biti samo jedan protein ili žumanjak ili istodobno s bijelaca i žumanjke. U bolesnika senzibiliziranih na jaje, koristite ga ni u minimalnim količinama (u vrhnje, keksi, itd..) Može izazvati K o tome. Opisani su slučajevi akutne smrti od raka. u grkljanku zbog alergije na jaje. Često, alergija na pileće jaja kombinira se s povećanom osjetljivošću na piletinu i pero. U djece, alergijske manifestacije eksudativni dijateza, pilorospazme, kolike, povraćanje, a zatim u obliku K. može biti od prvih tjedana korištenja kravljeg mlijeka. Često uočeno u jednom pacijenta / povećana osjetljivost na više alergene, od kojih je jedan (npr hrane) K. uključen, a drugi (npr pelud.) -,. Napad Bronhijalnu astmu bez simptoma AK. Često K. o. promatra se kod osoba koje pate od cron, s bolestima yelp-kish. trakta, jetre i gušterače. U takvim slučajevima, nedostatak enzima nastaje zbog nepotpune probave proizvoda jede s formiranjem sekundarne alergen koji uzrokuje pojavu bolesti. Važnu ulogu u nastanku suradnika. igrati cron žarišta infekcije (često latentna, ne ometaju pacijenta), što uzrokuje preosjetljivost na bakterijske alergene. Od medicinskih sredstava. može uzrokovati antibiotika (penicilin najčešće), acetilsalicilnu, pirazolon-ta derivata, barbiturata, prokain, bromidi, inzulin, serum, vakcine. Ovi lijekovi osim seruma i cjepiva su hapteni (cm). Lako ulazi u organizam u vezi s proteinima kako bi se oblikovala cijeli antigen. Razlog za K. o. mogu biti različiti dezinficijensi i deterdženti, kozmetika, insekticidi, boje. Na primjer, teška K. To se događa nakon slikanja Ursol trepavice, nakon udisanja u prahu prah, DDT i drugi. Ponekad K. o. javlja se kada je nat. opterećenje povezano s alergijom na brojne metabolite koji se u ovom slučaju formiraju u mišićima. K. o. također uzrokuju alergene inhalacije. U bolesnika s peludna groznica pelud dotičnih biljaka u svojoj cvjetnice razdoblju je oko K. razvoja. češće u kombinaciji s simptomima peludne groznice (vidi). Opisane su slučajevi raka povezanih s invazijama bobina i protozoa. Razlog za K. o. može biti raznih mirisa (hrana, parfem, Köln, boje, itd.), na koži na niskim temperaturama (K. Kholodova o.), žarenje kukaca (pčele, ose, komarci, bube).

Nonalergijski rak je nasljedna bolest. Nasljeđivanje se odvija dominantnim tipom. Pacijenti su heterozigotni za alel koji kontrolira sintezu inhibitora C1-esteraze. Nonalergijski C. o. javlja se i kada je izložen tijelu tvari koje potiču oslobađanje histamina i drugih sredstava alergijskih reakcija (vidi). Poznato je da žučne soli, neki lijekovi i prehrambeni proizvodi posjeduju takva svojstva. Sadržani u pankreativu i crijevnoj mukozi kallikreinogena pod utjecajem različitih čimbenika prolaze u aktivni oblik - kallikrein, što uzrokuje K. o.

patogeneza

Patogeneza alergijskih i nealergijskih. je drugačiji. U srcu patogeneze alergijskog karcinoma. leži alergijska reakcija antigenskih antitijela (vidi Antigen-antitijela), s K. o. je klin, manifestacija patofiziola, faza alergijske reakcije. Medijatatori koji su oslobođeni kao posljedica reakcije (histamin, kinini, prostaglandini) uzrokuju lokalnu ekspanziju kapilara i vena, što dovodi do povećanja propusnosti i oticanja okolnog tkiva. U patogenezi nealergijskih napadaja. imunol, mehanizmi oštećenja tkiva ne sudjeluju. U krvnom serumu ovih bolesnika detektirano je smanjenje razine inhibitora C1-esteraze i kallikreina, što je protein-alfa-neuraminoglikoprotein. Stoga, čimbenici poput traume (kućanstvo ili kirurški) mogu lako aktivirati komplementni sustav ili kallikrein-kinin. Kada se sustav komplementa aktivira kao rezultat lanca uzastopnih reakcija, nastaje Gl-esteraza. Aktivirana C1-esteraza, u odsustvu njegovog inhibitora, cijepa komplementarne komponente C2 i C4 kako bi nastala kinin-sličan peptid, koji je posrednik odgovoran za nastanak CaO. U serumu pacijenata otkriven je pad razine C2 i C4 faktora i nedostatak inhibitora C1-esteraze. Smanjenje razine čimbenika C2 i C4 koristi se za dijagnozu nealergijskog rinitisa. U takvim pacijentima dobiveno je oštro pozitivnu reakciju na intradermalnu primjenu kallikreina. U patogenezi nealergijskih rizoma. nije isključena uloga nedostatka i drugih inhibitora proteaze (alfa-antitripsin, alfa-makroglobulin itd.).

patološki anatomija

Makroskopski je u proučavanju grkljanog tkiva pacijenata koji su umrli od asfiksije tijekom akutnog edema grkljana, oštar edem sluznice koji se širi mišićima grkljana.

Za mikroskopsku sliku alergijskog raka. promjene u alergijskim reakcijama neposrednog tipa su karakteristične. Postoji širenje krvnih i limfnih kapilara, arteriola i venula, pojava perivaskularnog edema s otpuštanjem vezivnog tkiva i kompresije žila i stanica u zoni edema. Kada se limfne kapilare rupture, limfna smjesa se miješa s edematousom tekućinom. Tekućina za edem je slaba u staničnim elementima: postoji mali broj eozinofila, mješavina bazofila je moguća. S lokalizacijom sunčevog zračenja. U grkljanku u edematičnoj sluznici usta, ždrijelu i grkljanku, zabilježena su višestruka krvarenja. Često K. od. u grkljanima se kombinira s edemom sluznice nosa i cijelim traheobronhijalnim stablom. Nonalergijski C. o. razlikuje se od alergije na staničnu strukturu edemata tekućine u kojoj se u osnovi nalaze neutrofili.

Klinička slika

K. o. pojavljuje se u sljedećim klinovima, manifestacije: 1) oštećenja potkožnog tkiva i sluznice, 2) edema grkljana, 3) abdominalni sindrom, 4) neurol, poremećaji. Tijek Oh. Kronični, sa recidivima, akutni koji nastaju neodređeno vrijeme.

Poraz potkožnog masnog tkiva manifestira iznenadno otjecanje, koje traje od nekoliko sati do nekoliko dana. Pacijent osjeća lagani pritisak na području edema. Svrbež se ne događa, jer je proces lokaliziran uglavnom u potkožnom sloju i ne proteže se do osjetljivih kožnih živčanih završetaka. Boja kože u lezijama je blijedo ružičasta, ponekad blijeda. Omiljena lokacija - usne, čelo, obrazi, kapke (Sl.), Leđne dijelove stopala, preuružnu vreću, skrotum. Često K. o. dosegne značajnu veličinu, deformirajući područje oštećenja. Nakon što se iznenada pojavio, oteklina brzo i potpuno nestaje, ali se također može ponoviti. K. o. javlja se na sluznicama usne šupljine, češće u jeziku, a jezik postaje tako natečen da se ne uklapa u usta, a gutanje i govor su otežani. U isto vrijeme natečen mekani nepce, ždrijelo, jezik, tonzile. Postoje slučajevi izoliranog KO. u području krajnika. Ponekad stvara dojam katarhalne angine.

Laringealni edem pojavljuje se u 20-25% svih akutnih slučajeva. i predstavlja veliku opasnost za život pacijenta; to se može dogoditi istovremeno s drugim simptomima raka. Bolest razvija munja brzo. Pacijent iznenada osjeća kratkoću daha i stoga postaje nemiran; pojavljuje se afonia, lice postaje cyanotic. Hemoptiza ponekad promatrati zbog višestrukog krvarenja u sluznici usne šupljine, ždrijela i grkljana. Napad traje od nekoliko minuta do pola sata. Kasnije gušenje zaustavljen, ali u određenom vremenskom cerned osjećajem ometati disanje i blagi promuklost. Kada se gleda u napadu bio je ogroman oticanje jezika, mekog nepca, krajnika i jezika. Kada laringoskopijom (cm). Vidljivo grkljana sluznica edem, k-raj dobiva sivkasta boja. Kada je epiglotis natečen i epiglotis se preklapa, grkljanstvo se ne može smatrati. Na kraju napada, zahvaćena tkiva uzimaju prethodni oblik. U težim slučajevima, oticanje brzo napreduje, dispneja poraste i pacijent može umrijeti od gušenja, ako ne napravi hitan traheotomiju (cm).. Grkljana edem ponekad u kombinaciji s oticanje traheobronhijalnih, nalik s astmom napad i oticanje nosne sluznice (u obliku napada akutnog alergijski rinitis).

Kada oticanje abdominalnog sindroma zahvaća jednjaka, želuca i crijeva. Oticanje potkožnog tkiva može biti odsutno, što otežava dijagnozu. Napad počinje iznenada s najoštrijim bolovima u trbuhu i nekontroliranim povraćanjem prvo s hranom, a zatim s laganom tekućinom uz dodatak žuči. U crijevu iznad mjesta lokalizacije edema dolazi do povećane peristalzije i nadutosti. Ponekad, zbog značajnog edema, lumen crijeva je potpuno zatvoren, a prehrana njegovih zidova teško je oštećena. Pacijent gubi veliku količinu tekućine. Napad završava s obilnim proljevom, ponekad s mješavinom krvi zbog krvarenja u crijevnom zidu. U teškim slučajevima s produljenim oticanje crijevne stijenke s poteškoćama u cirkulaciji krvi i normalnom prolasku hrane te u odsustvu učinka konzervativne terapije na operaciju.

Nevrol, poremećaji povezani s oticanje meningama, mozga, tvari unutarnjeg uha, mnogo rjeđe od sloma potkožnog tkiva i sluznice. K. o. lice područje ponekad je praćena epileptična napadaja uzrokovanih oticanje odgovarajućeg područja mozga (vidi, epileptična sindrom), kao vizualni poremećaja uzrokovanih kompresijom očnog živca nabujale srži, prolaznog afazija (cm)., hemiplegia (cm). tipa vrtoglavica Meniere-ov sindrom kao posljedica edema labirintskih struktura (vidi Ménièreovu bolest).

Broj rijetkih prikaza. uključuju slučajeve izoliranog rekurentnog edema maternice, dostizanje veličine šestomjesečne trudnoće, sluznice mokraćnog mjehura i cijelog urogenitalnog trakta. Slučajevi. s lokalizacijom u srcu, što je klinički izraženo napadima paroksizalne tahikardije. Katkad K. o. utječe na zglobove s povećanjem njihove veličine i bolnog kretanja (rekurentni Gidratroz).

I alergijski i nealergijski. ima neki klin, značajke. Alergijska C. od. utječe na sluznice usta, ponekad i žute zdjelice. trakta i rjeđe grkljan; oticanje lica, genitalija, ruku i stopala u nekim slučajevima može biti popraćeno uobičajenim urtikarnim elementima na koži debla, karakteristične za košnice.

Nonalergijski C. o. relativno rijetke bolesti s teškim tijekovima i velikom smrtonosnošću. Edem je lokaliziran na području potkožnog masnog tkiva i sluznica, a rijetko je praćen osipom urtikarije. Često postoje oblici kardiovaskularnih bolesti, kao što su edem laringoze i abdominalni sindrom. Nasljedna K. od. počinje u ranoj dobi; Opisane su obitelji čiji su članovi patili od generacije do generacije.

dijagnoza

Dijagnoza u tipičnim slučajevima s lokalizacijom edema u potkožnom masnom tkivu nije teška. Poteškoće nastaju izoliranim edemom crijeva i meninga. Abdominalni sindrom s C. o. treba vidjeti razliku od crijevne opstrukcije (vidi) zbog tumora, helmintize, kao i pankreatitisa (vidi), upala slijepog crijeva (vidi). Pomoć pri dijagnosticiranju alergena podataka. anamneza (alergijska nasljednost, alergijske reakcije, itd.), dinamičko promatranje pacijenta, prisutnost učinka primjene antihistaminika, adrenalin. Rezultati testova krvi nisu karakteristični.

Specifična dijagnoza alergijskog karcinoma. provodi se na temelju usporedbe podataka alergena. anamneza, testovi kože (vidi) i neke imunološke reakcije. Allergol. anamneza igra vodeću ulogu, budući da rezultati testova na koži s različitim alergenjima ili lijekovima za hranu nisu pouzdani, a njihovo postavljanje (posebno s lijekovima) treba provesti s velikom pažnjom od alergologa. Ako liječnik nakon jednog ispitivanja ne može utvrditi uzrok bolesti, pacijentu se preporučuje da održi "dnevnik hrane", u kojem svakodnevno, detaljno piše svu hranu jedu tijekom dana i njegovo zdravlje. Nakon čitanja dnevnika, liječnik može identificirati jedan ili više proizvoda koji su uzrok bolesti. Također se koriste dijagnostičke eliminacije. Da biste identificirali određeni alergen, upotrijebite imun. reakcije in vitro: leukocitni testovi (vidi), bazofilni test (vidi).

Kada je C., pogotovo kod lokalizacije u grkljanku, upotreba provokativnih uzoraka (vidi) - leukopenička i trombocitopenička ispitivanja - kategorično je kontraindicirana, jer je to opasnost za život. Za dijagnozu nasljedne K. o. u serumu odrediti koncentraciju komplementarnih komponenti C2 i C4.

liječenje

Uz razvoj edema u grkljanku potrebne su hitne mjere u sljedećem slijedu: 1) s prvim simptomima edema, pacijent je hitno hospitaliziran u ENT odjelu; 2) prije hospitalizacije, injekcije se ubrizgavaju subkutano s 0,5 ml 0,1% adrenalina i intravenozno 2-3 ml 2,5% p-pipolpen (dimedrol ili suprastin) i 1-2 ml 3% prednizolona; 3) u odjelu se pacijent ponavlja injekcije antihistaminika i prednizolona. Kada gušenja raste, pacijentu se javlja hitna traheotomija. Nakon napuštanja asfiksije pacijenta 2 tjedna. treba primiti antihistaminike i glukokortikoide. Pacijent s sumnjivim abdominalnim sindromom podliježe hitnoj hospitalizaciji u kirurškom odjelu. Pozitivan učinak subkutanih i intravenoznih injekcija antihistaminika omogućuje pravilno dijagnosticiranje i izbjegavanje operacije.

Ako se otkrije alergen koji uzrokuje rak, potrebno je zaustaviti kontakt s njim. U nekim slučajevima (osim laringealnog edema), provodi se specifična hiposenzitizacija s alergijama hrane (npr. Za alergiju na mlijeko). Počinje uvođenjem proizvoda u vrlo malim dozama. Kada se hranjiva s kravljim mlijekom, prvu kapljicu mlijeka dodamo u čašu vode. Zatim se kapljica ovog r-ra opet uzgaja u žlicu vode i iz ove doze započinje tretman, svaki dan dodajući jednu kapi r-ra. Potrebno je pročišćavati žarišta cron-a, infekcije, koja je često izvor senzibilizacije, kao i liječenje starijih osoba, bolesti zlata-kish. trakta, jetre, žučnog trakta i gušterače, u prisutnosti helminti - deworming. Potrebno je provoditi liječenje za takve popratne bolesti kao što su vegetativna vaskularna neuroza i hipertireoza, jer su te pacijenti teže i teže liječiti alergijske bolesti. Djelovanje histaglobulina (vidi) i antihistaminike je djelotvorno. Uz nasljednu K. o. uvedena je svježa plazma koja sadrži inhibitor C1-esteraze.

pogled kada je alergičan. povoljna, s naslednim K. o. mogući kobni ishod.

prevencija

Prevencija u određenoj mjeri sprečava nastanak raka. U obiteljima u kojima otac ili majka (ili majka i otac) pate od bilo koje alergijske bolesti, potrebno je isključiti iz hranjivih sastojaka "senzibilizirajućih" proizvoda djece; antibiotike, serume i cjepiva i druge lijekove koji uzrokuju alergijske komplikacije, imenovati samo za životne indikacije. Žene koje pate od alergijskih bolesti ne smiju jesti hranu koja uzrokuje senzibilizaciju (jaja, čokolada itd.) Tijekom trudnoće i tijekom dojenja. Pacijenti s. mora imati "alergijsku" putovnicu, u kojoj su označeni lijekovi i prehrambeni proizvodi, na koje je pacijent senzibiliziran i predstavljen svaki put kada posjećujete liječnike i na hospitalizaciju. Zahvaljujući ovom dokumentu, mnoge opasne komplikacije mogu se spriječiti. Kako bi spriječili nasljedne nasljedne K. o. primjenjuju se ε-aminokaproinska kiselina (7-10 g dnevno po osu mjesec dana) i metiltestosteron (10 mg dnevno pod jezikom tijekom 7-10 dana).

Bibliografija: Adrianova N, V. i Samushia Yu. A. Hitna skrb za alergijske bolesti, str. 67, M., 1968; Mashkileyson LN Privatna dermatologija, str. 91, M., 1965, bibliograf.; Privatna alergologija, ed. AD Ado, str. 335, M., 1976, bibliografija; Quincke H. Uber akutes umschriebe-ns Hautodem, Mh. Prah. Derm., Bd. 1, S. 129, 1882; Rosen F. S. a. Austen K. F. "neurotični edem" (nasljedni angioedem), New Engl. J. Med., V. 280, str. 1356, 1969, bibliogr.; Sherman W. B. Preosjetljivost, str. 360, Philadelphia a. o., 1968, bibliogr.

Quinckeov edem: etiologija, klinika, dijagnoza, hitna skrb

Quinckeov edem: etiologija, klinika, dijagnoza, hitna skrb

Edem Quincke (divna urtikarija, angioedem) je alergijski oticanje kože, širenje na potkožno tkivo i sluznice.

Etiologija. Quinckeov edem je alergijska reakcija neposrednog tipa, uzrokovana različitim egzogenim i endogenim čimbenicima.

Klinika. Ako angioedem svrbež gotovo ne primjećuje osjećaj napetosti, povećanje veličine usana, očnih kapaka, nosa, ušiju, jezika skrotuma s osjećajem ukočenosti, pritiska, nadutost. Možda gori osjećaj na području ograničenog ili raširenog oteklina. Prilikom pritiskanja na području edema fovee obično ne ostaje. Ponekad se jezik toliko gasi da se ne uklapa u usta dok je gutanje i govor teško.

Oticanje sluznice jednjaka dovodi do poteškoća pri prolasku hrane (disfagija). Pacijenti primjećuju senzaciju "grudi u jednjaku", uz bolove tijekom gutanja. Oticanje sluznice želuca ili crijeva dovodi do pojave abdominalnog sindroma. Odjednom su bolovi u abdomenu, mučnina, povraćanje (u početku jede hranu, a zatim laganu tekućinu s mješavinom žuči). Postoji povećana peristaltika crijeva i lokalna nadutost iznad mjesta lokalizacije edema.

Tipična lokalizacija edema Quincke u crijevu je splenni kut debelog crijeva i cvijeta. Zbog značajnog edema, lumen crijeva može biti potpuno zatvoren, što dovodi do kliničke slike akutne intestinalne opstrukcije. Abdominalni sindrom u odsutnosti manifestacije kože stvara poteškoće u dijagnosticiranju Quinckeovog edema, ali je rijetko izoliran.

Uz edem genitourinarnog trakta, opaženi su poremećaji poremećaja - poteškoće pri mokrenju, promjene u mokraćnom mokraći, bol u mokrenju.

Quinckeov edem može iskorijeniti ozbiljne membrane mozga, mozak, unutarnji uho. Kliničke manifestacije - inhibicija, letargija, zijevanje. U nekim slučajevima postoji oštra glavobolja u vratu, ukočen vrat, mučnina, neumoljivo povraćanje i klonski s-ceste. Možda postoji Ménièreov sindrom s teškom vrtoglavicom i mučninom, vizualnim poremećajem, paresisom živčanog lica, hemiplegijom (prolazno).

dijagnoza Quinckeov edem temelji se na podacima iz alergološke povijesti i kliničkog pregleda, provokativnih uzoraka s alergenima, eliminacije prehrane.

1) prekidajte kontakt s alergenom.

2) Uz edem grkljana - epinefrin (adrenalin) 0,18% 0,3 - 1 ml po 10 ml 0,9% otopine natrijevog klorida intravenozno. Ponovite nakon 5 minuta.

3) Glukokortikoidne lijekove intravenozno

- hidrokortizon 5-15 mg / kg tjelesne težine,

- ili prednisolon 3 - 10 mg / kg tjelesne težine,

- ili deksametazon 8-20 mg.

4) Antihistaminski pripravci intravenozno:

- Tavegil (klemastin) 2-4 ml, ili difenhidramin (difenhidramin) 2-4 ml 1% -tne otopine ili suprastin (kloropiridin) 2-4 ml 2,5% -tne otopine.

5) U slučaju nestabilne hemodinamike - infuzijska terapija dex-trans / natrij klorid (reopolyglucin) 3 - 5 ml / kg pod kontrolom impulsa, arterijski tlak.

6) Kod oteklina za primanje tvari unutar - probe želuca ispiranje, prijam aktivnog ugljena 0,5-1 g / kg tjelesne težine.

7) Intubacija traheje, s nemogućnošću - traheostomija s asfiksijom, hospitalizacija s laringealnim edemom.

Immunitet.info

Glavna uloga u patogenezi Quinckeovog edema igraju medijatora, koji se oslobađaju tijekom degranulacije mastocita (bazofili tkiva) i bazofila krvi.

Ovi posrednici imaju takve učinke:

  • vazodilatacija,
  • vazodilatacija
  • povećana vaskularna propusnost,
  • svrbež.

Postoji mnogo razloga koji mogu uzrokovati degranulaciju tkivnih bazofila (vidi sliku).

Mehanizmi kojima se degranulacija bazofila ostvaruje, a time i patogeneza Quinckeovog edema, nije uvijek jasna. Najbolje proučavao je mehanizam imunoglobulina E posredovanog degranulacije bazofila: alergen uđe u tijelo, on se veže na određeni imunoglobulina E, koji je dostupan na površini tkiva bazofila i uzrokuje degranulaciju mehanizama.

Razvijajući se u takvim slučajevima, edem Quincke se naziva istinit alergijski.

Preostali čimbenici koji uzrokuju degranulaciju (vidi sliku) djeluju izravno na bazofile (histaminski osloboditelji) ili aktiviraju komplement ili kallikrein-kinin sustav. Razvijajući se u takvim slučajevima, zove se edem Quincke pseudoallergic.

5 glavnih uzroka Quinckovog edema

Quinckeov edem karakterizira razvoj iznenadnog masivnog edema potkožnog masnog tkiva ili sluznice. Ta se bolest može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali se najčešće pojavljuje kod osoba starijih od 20 godina.

patogeneza

U srcu patogeneze Quinckeovog edema je oštećenje tkiva kao rezultat alergijske reakcije neposrednog tipa. Razvijajući se u ovom slučaju, kršenja se odnose na 1. vrstu alergije i povezana su s obilnim otpuštanjem biološki aktivnih tvari kao odgovor na unos alergena. Važan uvjet za razvoj alergijske reakcije neposrednog tipa je senzibilizacija tijela tijekom početnog dodira s nadražujućim tvarima. U tom slučaju, veliki broj imunoglobulina klase E

U slučaju prodiranja alergena u tijelo nastavlja patološke kaskadu reakcija, dovesti do oštećenja na mast staničnim membranama. Ovi stanični elementi bogate biološki aktivnih tvari kao što su serotonin, histamin, aktiviranje trombocita neutrofilnih čimbenicima, koji se oslobađaju u krvotok u velikom broju. Kao rezultat aktivnih molekula nastaje vazodilataciju, povećavajući njihovu propusnost. U tom slučaju upale se stvaraju u tkivima, postaju natečene i osjetljive. To je razlog za pojavu karakterističnih simptoma kod Quinckeovog edema.

Razlog # 1 - nasljedni faktor

Što može dovesti do pokretanja patološke reakcije s Quinckeovim edemom? To mogu biti genetički poremećaji tipični za pacijente s određenim nasljednim bolestima. U povijesti pacijenta može se detektirati za označavanje često naticanje, na primjer, nakon trauma, kirurških zahvata, infekcije, naglim promjenama temperature. Bolest se javlja s razdobljima pogoršanja i remisije i zahtijeva određene preventivne mjere.

Razlog # 2 - Utjecaj okoliša

Međutim, nasljedni edem Quincke se događa mnogo rjeđe, što je posljedica utjecaja čimbenika okoliša. Među alergeni najčešći su različiti namirnice ili lijekovi. Najčešće, ovi teške manifestacije alergije kao odgovor na iritantan tvari koje ulaze u tijelo kroz probavni trakt, čest kod ljudi s kroničnim poremećajima probavnog i endokrinog sustava. To je zbog činjenice da u slučaju povrede funkcionalnu aktivnost želuca, gušterače, crijeva ne dolazi do dovoljne oslobađanje enzima, a hrana ne probavlja pravilno. Kao rezultat toga mogu se formirati sekundarni alergeni koji uzrokuju još jači odgovor imunološkog sustava.

Razlog # 3 - Prehrambeni proizvodi

Najčešći alergeni hrane su, na primjer, jaja. Često, takvi pacijenti imaju povećanu osjetljivost na protein pilećeg mesa i ptičje pute. To je razlog zašto oni mogu razviti alergijsku reakciju kao odgovor na korištenje jastuci i deke s prirodnim punilima. Quinckeov edem može se razviti čak i uz upotrebu malih količina praha jaja, koji je dio gotovih proizvoda, na primjer, kolačiće, slatki vrhnje. Osim toga, prve linije na ljestvici najraširenijih proizvoda su pšenični kruh, mlijeko, čokolada, orašasti plodovi, rakovi, začini, agrumi, rajčice, bobice. Ako vi ili vaši najmilije imaju neobične reakcije nakon što jedete takvu hranu, preporučljivo ih je prestati koristiti prije savjetovanja s alergologom.

Razlog # 4 - Lijekovi

Quinckeov edem također se može razviti kao odgovor na uporabu određenih lijekova. Najčešće teške alergijske reakcije uzrokuju antibiotike. Najčešći je alergija na penicilin. Prilikom propisivanja antibiotske terapije takvom pacijentu, liječnik se uvijek treba sjetiti o mogućnosti razvijanja križne alergije s drugim skupinama antibiotika. Također, alergijske reakcije mogu biti uzrokovane imenovanjem acetilsalicilne kiseline, bromida, novokaina, mnogih seruma i cjepiva.

Razlog broj 5 - Kućanski kemijska roba i kozmetika

U svakodnevnom životu, alergije mogu biti uzrokovane kemijskim sredstvima kućanstva, na primjer, deterdžentima, insekticidima, bojama, dezinficijensima, osvježivačima zraka. U nekim slučajevima, teške reakcije uzrokovane su uporabom neodgovarajuće kozmetike i parfema. Za pacijente s peludom najopasniji je inhalacija peludi iz biljaka tijekom njihovog razdoblja cvatnje. Ponekad, prirodni čimbenici mogu uzrokovati razvoj bolesti, na primjer, izlaganje vrućini ili hladnoći, jakoj sunčevoj svjetlosti. Quinckeova oteklina često se razvija nekoliko sati nakon ugriza insekata, na primjer, pčele.

Detaljan opis situacije u kojemu je razvoj bolesti započeo omogućit će alergologu da dostavi ispravnu dijagnozu u najkraćem mogućem roku.

Pathogenesis edema od quincke

Edem Quincke je akutno razvijeni, lokalizirani edem dermisa i potkožnog tkiva.

Etiologija i patogeneza edema Quincke. Oštećenje tkiva odvija se u tipu I.

Klinika (znakovi) angioedema

Može se promatrati lokalni edem usne, kapci, skrotum i sluznice usne šupljine (jezik, krajnici, meko nepce), dišnog sustava, gastrointestinalnog trakta, urogenitalnog području. Najugroženije stanje je razvoj laringealnog edema s rastućom klinikom akutnog respiratornog zatajivanja. Na njegovu će se pojavljivanju prikazivati ​​promuklost glasa, lažno kašalj, progresivno otežano disanje. Oticanje sluznice probavnog trakta može oponašati akutni trbušne patologije, kao što se manifestiraju dispeptičkih poremećaja, akutne boli u trbuhu, povećana, ponekad stolice - peritonealni simptoma. Poraz urogenitalnog trakta očituje se simptomima akutnog cistitisa i može dovesti do razvoja akutne zadržavanja mokraće. Lokalizacija je opasno oticanje lica, jer to može uključivati ​​moždanih ovojnica, izgled-vodnim meningealni simptome ili labirintalno sustava koji se manifestira Klinika Meniereovog sindroma (vrtoglavica, mučnina, povraćanje).

Hitna (prva) briga o oticanju quinta

1. hormonska terapija: prednisolon 60-90 mg IM ili IV; Dexazone 8-12 mg IV;

2. Desenzibilizirajuća terapija: Suprastin 2% - 2,0 w ​​/ m;

3. diuretici: Lasix 40-80 mg in / stevno u 10-20 ml fiziološke otopine;

4. Inhibitori proteaza: Contrycal - 30000 U / ml u 300 fiziološka otopina, epsilon-aminokapronska kiselina 5% - 200 ml / posudica i zatim - 100 ml na 4 sata ili na 4 g per os 4-5 puta dnevno do potpune reakcija cupping;

5. Terapija detoksifikacije postiže se hemo-sorpcijom, enterosorpcijom.

hospitalizacija u alergijskom odjelu.

MedGlav.com

Imenik medicinskih bolesti

Glavni izbornik

Etiologija, patogeneza i liječenje urtikarije i Edema Quincke..

KRAPIVNITSA i TITLE KVINKE.


Osip (urtikarija) - bolest koju karakterizira brzi ili manje uobičajeni osip na koži svrbljenih mjehurića. Blister je edem ograničenog područja uglavnom papilarnog sloja kože. Jedna vrsta košnica je angioedem (divna urtikarija, angioedem), pri čemu se edem širi na dermis ili potkožni sloj. Ovaj oblik urtikarije prvi put opisao N. Quincke 1882.

Urtikarij je uobičajena bolest - oko jedan od tri osobe je pretrpio barem jednom u urtikariji. U strukturi bolesti alergijske geneze, urtikarija zauzima drugo mjesto nakon bronhijalne astme, au nekim zemljama (Japan) čak i prva.
Zaraza i Quinckeov edem mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi. Najčešća bolest pojavljuje se u dobi od 21 do 60 godina. Žene imaju veću vjerojatnost da će se razboljeti, što je povezano s karakteristikama njihovog neuroendokrinog sustava. Izmjereno alergijsko nasljeđe, prema različitim autorima, zabilježeno je u 25-56% slučajeva.


Klasifikacija košnica.

Etiopatogenetska klasifikacija urtikarije

I. Alergijski

  • hrana
  • Droga i kemikalija
  • domaćinstvo
  • epidermalan
  • pelud
  • serum
  • insekt
  • infektivan

II. fizička

  • mehanički
  • hladno
  • termalni
  • zračenje
    a) svjetlo
    b) za rendgensko zračenje
  • kolinergički

III. endogenog

  • Enzimopaticheskaya:
    a) nedostatak ili neadekvatna aktivnost inhibitora Cl;
    b) nedostatak probavnih enzima
  • dyshormonal
  • idiopatski

IV. Pseudoallergic.


Primjeri mogućih dijagnoza:
1) akutna (pseudo) alergijska urtikarija;
2) kronična relapsacijska alergijska urtikarija (bakterija);
3) kronična rekurentna endogena urtikarija (suspenzijska).

Svaki od oblika košnica navedenih u klasifikaciji ima svoj vlastiti razvojni mehanizam. Međutim, njihova zajednička patogenetska povezanost je povećanje propusnosti mikrokrižavajućeg ležišta i razvoj akutnog edema u okolnom području. Patohistološki blister promatrati u labavljenju kolagenska vlakna epidermalnog međustanične pojavu edema na različitim stopama razvoja i stupnja težine perivaskularnih mononuklearnih infiltrata.

Alergijski mehanizmi oštećenja tkiva uključeni su u razvoj ovog oblika košnica. Kao alergeni najčešće se koriste lijekovi, prehrambeni proizvodi i alergeni insekata.
Vodeći mehanizam razvoja urtikarije je reaktivni mehanizam oštećenja, u malom broju slučajeva - imunokompleksom. Potonji se može uključiti kada se u tijelo unese niz lijekova (na primjer, penicilin), antitoični serumi, gama globulin.


Fizičke košnice.

Fizička urtikarija uzrokovana je djelovanjem različitih fizičkih čimbenika.
Heterogena po patogenezi. U svom razvoju mogu sudjelovati alergijski, pseudoalergijski i drugi mehanizmi.

Mehanička urtikarija razvija se kao posljedica mehaničke iritacije kože.
Postoje sljedeće vrste:
a) dermographizam - pojava linearnog blistera nakon što je na koži držao tvrdi predmet. Mehanizam razvoja vjerojatno alergijski, budući da se ova reakcija može pasivno prenijeti na kožu seruma zdrave primatelja ili IgE, a kod nekih pacijenata nakon intenzivnog češljanje nalaze u krvi povećala razina histamina;
b) urtikarija iz tlaka na koži kopči, vrpci, pojaseva, itd. Ovdje igra mehanički čimbenik. Često se prati dermographizam ili kronična urtikarija;
c) angioedem vibracija, koji je varijanta nasljednog edema Quincke.

Hladna urtikarija također je heterogena skupina o mehanizmima razvoja i kliničkih manifestacija.
razlikuju se:
a) Nasljedni obiteljski oblici, odmah i odgođeno, od kojih je svaka naslijeđena kao autosomno dominantno obilježje. Neposredni oblik ne može se prenijeti s serumom. Usporeni oblik nastaje od 9 do 18 sati nakon djelovanja hladnoće. Također, ne prolazi pasivno. Kontakt s hladnoćom ne uzrokuje oslobađanje histamina, a histološki mastociti na koži nisu degranulirani. U području edema, niti imunoglobulini niti komplement nisu otkriveni. Dakle, patogeneza ostaje nejasna;
b) stečeni oblici. U svom razvoju, reaktivni mehanizam oštećenja najčešće igra ulogu, što dokazuje mogućnost pasivnog prijenosa na zdrave primatelje.
U krvi je pronađen porast razine histamina. Reakcija na kontakt s hladnoćom se razvija vrlo brzo.

Termička urtikarija.
Aktivni čimbenik je toplina. Jedan od mogućih mehanizama razvoja je alternativni način aktiviranja komplementa.

Radijalna urtikarija nastaje pod djelovanjem vidljivih spektralnih zraka i rendgenskih zraka. U vidljivom spektru su aktivne zrake s određenom valnom duljinom. To je osnova za podjelu svjetlosne urtikarije u podskupine. Mehanizmi razvoja košnica su različiti. Opisana je mogućnost pasivnog prijenosa u slučaju košnica uzrokovanih zračenjem valne duljine od 285-320 i 400-500 nm. Djelovanjem rendgenskih zraka stvaraju se slobodni radikali koji uzrokuju oštećenje staničnih membrana.

Kolinergična urtikarija.
Aktivni čimbenik očito je pregrijavanje tijela, koje se javlja nakon topla kupka, tuširanja, vježbe ili drugih utjecaja. Vodeća uloga pripisuje se djelovanju posrednika parasimpatičkog odjela živčanog sustava - acetilkolina. Istovremeno, povećanje sadržaja histamina u krvi utvrđeno je u brojnim slučajevima, kao i mogućnost pasivnog prijenosa.


Endogene košnice.

Ova skupina uključuje urtikariju (i angioneurotski edem), u mehanizmu razvitka igra ulogu genetski određene manjkavosti bilo kojeg čimbenika ili mehanizam koji još nije poznat.

Enzimopatska urtikarija je prikazan dvije vrste.

Jedan pogled povezana je s nedostatkom inhibitora prve komponente komplementa. Taj je nedostatak naslijeđen kao dominantan autosomni znak. Frekvencija mutacije ovog gena iznosi 1: 100 000. Rezultat je razvoj kongenitalnog angioedema (Quinckeov edem).

Postoje tri vrste ove bolesti, klinički nerazlučivih.
Prvi tip - nedostatak inhibitora - je oko 85% slučajeva.
U drugom tipu njegova je razina normalna, ali inhibitor je neaktivan.
U trećem tipu razina inhibitora povećava se 3-4 puta, ali je strukturno promijenjena i tvori kompleks s albuminom. Nedostatak inhibitora dovodi do činjenice da različiti štetni učinci koji aktiviraju čimbenik Hageman dovode do aktivacije komplementa klasičnim putem

Dormonska urtikarija.
Njegov razvoj je povezan s oštećenom funkcijom endokrinih žlijezda. Tipičan primjer je košnica s predmenstrualnim sindromom. Odnos između kortizola i histamina igra važnu ulogu u njihovom djelovanju na razinu mikrokrižavajućih žila. Svaka promjena u smjeru prevlasti djelovanja histamina dovest će do povećanja propusnosti plovila.

Idiopatska urtikarija.
Ova dijagnoza se obavlja kada liječnik ne poznaje ni uzrok niti mehanizam razvoja bolesti. Stoga, što je potpunije pregled pacijenta, to se rjeđe pojavljuje ova dijagnoza. Bolest nastavlja kronično. Često je ovaj oblik enzimatski i povezan s oštećenim funkcijama gastrointestinalnog trakta. Ponekad idiopatska urtikarija je simptom druge bolesti, na primjer, sistemski eritematozni lupus, glomerulonefritis, infektivni endokarditis, krioglobulinemija. U tim slučajevima, aktivacija komplementa često je otkrivena rezultirajućim imunološkim kompleksima. Tijekom biopsije pronađen je vaskulitis s perivaskularnom limfocitnom infiltracijom.


Pseudoalergijski oblici košnica.

Crijeva često su izraz pseudoalergijske reakcije. Različiti čimbenici koji djeluju mogu biti histaminski osloboditelji, komplementeri aktivatori i kallikrein-kinin sustav. Među tim čimbenicima - lijekovi (antibiotici, radiopakne supstance i mnogi drugi), serumi, gama globulini, bakterijski polisaharidi, fizički itd.

Klinička slika košnica.

Kliničku sliku akutne urtikarije karakterizira monomorfni osip, čiji primarni element je blister. Bolest počinje iznenada s intenzivnim svrbežom kože različitih dijelova tijela, ponekad cijele površine tijela. Uskoro na područjima svrbeža pojavljuju se hiperemična područja osipa koji se protežu iznad površine. Dok se oteklina nakuplja, kapilare su stisnute i boja blistera postaje blijeda. S znatnim izlučivanjem u središtu edema može se pojaviti vezikula s odijelom epiderme.

Kronična povratna urtikarija karakterizira valovita teorija ponekad vrlo dugo (do 20-30 godina) s različitim razdobljima remisije. Vrlo često ga prati Quinckeova oteklina. Kod kronične urtikarije, ponekad dolazi do transformacije urtikarije u papularnu. Ovaj oblik košnica karakterizira naročito bolna svrbeža. Pacijenti češljaju kožu na krv, upale infekciju, što rezultira pustulama i drugim elementima. U ovom slučaju ne postoji monomorfizam osipa.


OTEK QUEEN.


Ako je oteklina proteže duboko i snima cijeli dermis i potkožno tkivo (ponekad produžen do mišića), onda je pojava velikog, blijedo, gusta infiltrirati nezudyaschego, s pritiskom na jamu koja ne ostaje. Taj divovski oticanje naziva se Quinckeovim edemom. S uobičajenim osipima ovog tipa to je divna urtikarija.
Oni se također mogu pojaviti na sluznici. Najčešća lokalizacija - usne, kapke, skrotum, sluznice usta (jezik, meki nepce, amigdala).

Posebno opasno je edem Quincke u laringealna regija, što se događa u oko 25% svih slučajeva. Ako osjetite oticanje grkljana prvi je primijetio promuklost, „lajanje” kašalj, otežano disanje, a zatim se povećava s udisaju dispneju, a zatim pri udisaju-izdisajni karaktera. Disanje postaje bučno, strujanje. Tena dobiva cyanotski nijansu, a onda naglo okrene blijedo.

Kada su procesi lokalizirani na licu proces može uključivati ​​ozbiljne moždane membrane s pojavom meningealnih simptoma, kao što su kruti vrat, teška glavobolja, povraćanje, a ponekad i konvulzije. Povremeno, zbog edema labirintskih sustava, razvija se Meniereov sindrom. Klinički se manifestira vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem.

Rijetki slučajevi opisani su kada lokaliziraju Quinckeov edem na prsima u procesu uključeni srce s kliničkim manifestacijama u obliku paroksizmalne tahikardije, ekstrasstola (Ado AD, 1976). Stoga klinička slika i težina edema određuju lokalizacijom patološkog procesa i stupnjem njegovog intenziteta.


Patogeneza.

Može se pojaviti patogeneza angioedema alergijske i nasljedne. Kliničke manifestacije i njihovi tečaj su različiti.
Iako se nasljedni angioedem prenosi kao autosomno dominantno obilježje, odsutnost obiteljske povijesti ne isključuje dijagnozu ove bolesti. Presudno je kombinacija karakteristične kliničke slike i podataka laboratorijskih ispitivanja. Za klinička nasljedni angioedem naznačen duljeg stvaranje edema je vrlo gusta, često je nastati grkljana edem, trbušne sindrom u odsutnosti indikacije za svrbež i urtikarija, nema učinka antihistaminika.


Diferencijalna dijagnoza.

Dijagnoza urtikarije u osnovi ne predstavlja poteškoće kod tipičnih slučajeva bolesti. Međutim, postoji niz drugih bolesti koje se maskirale pod krinkom urtikarije.

Hemoragični vaskulitis zbog oštrog edema krvarenja može biti praćeno cyanotskim, crvenim i ružičastim osipom urtikarije, koja je uglavnom locirana na vanjskoj površini, oko zglobova.

Kosti u pratnji krvarenja, potrebno je razlikovati od pigmentne urtikarije - mastocitoza, čiji morfološki izraz je akumulacija mastocita u dermisu.

Kronična povratna urtikarija, koja ima elemente papularnog osipa, može biti pogrešna scrapies u kojem su glavni elementi blijedi, boja kože, papules koji ostavljaju pigmentne mrlje.

Polimorfna eksudativna eritema u pratnji simptomatičan opće naravi, simetrični raspored nezudyaschey, često bolan osip, njegova lokalizacija na leđima ruku i nogu (što je rijetko zabilježenim u košnicama), lezije sluznice u obliku enterovirusne osipa. U težim slučajevima, osip na koži mogu biti vezikulobulozne karaktera, popraćeno teškim općim stanjem pacijenta (Stevens-Johnsonov sindrom).

višekratnik ugriza ili ubod insekata, uzrokujući lokalne toksične reakcije zbog histamina sličnih učinaka otrovnih tvari sline ili otrova, može simulirati akutnu urtikariju.

bot ponekad praćena teškom i ustrajnom ponavljajućom urtikarijom, koja nije podložna liječenju antihistaminskih i kortikosteroidnih lijekova. Nakon dehelminiziranja, urtikarija se potpuno zaustavlja kad nema antialergijske terapije.

Makularni oblik osipa u sekundarnom razdoblju sifilis ponekad može nositi i urtikarny prirode. U diferenciranoj dijagnozi s košnicama potrebno je uzeti u obzir nedostatak svrbeža kod sifilnog osipa, često njegovu simetričnu raspodjelu i potvrdu sifilisa s pozitivnim specifičnim serološkim reakcijama.

Često simptomatska urtikarija razvija s latentnim dijabetesom, s krvlju, jetrom, kroničnim zatajenjem bubrega. Ponekad su košnice prvi simptom nepoznate neoplazme, kolagenoza, mogu se pojaviti u prodromalnoj fazi zaraznog hepatitisa.

Specifični alergološki pregled bolesnika s osipima i bubrenjem Quincke, osim prikupljanja alergoloških povijesti, uključuje i provođenje testova na koži. Kod alergija na hranu i lijekove za dijagnostičke svrhe, provokativni uzorci se mogu davati oralnom primjenom proizvoda ili lijeka ukoliko nema ozbiljne reakcije na ovaj proizvod.


TRETMAN BABY COTTAGE I KINK.


u Akutna urtikarija i Otoki Kvinke obavljaju isti tretman kao i kod drugih akutnih alergijskih reakcija, s učinkom na različite patogenetske veze procesa.

  • antihistaminici (sa hranom i alergijama na lijekove) nakon početnog čišćenja gastrointestinalnog trakta ili parenteralno u dozi od 1-2 ml.
  • S divnom urtikarijom može se uočiti hipotenzija zbog oslobađanja plazme iz krvnih žila; u svezi s tim, injekcije su propisane 0,1% Adrenalinska otopina u dozi od 0,1 do 0,5 ml subkutano, ovisno o težini stanja.
  • Kada oticanje grkljana osim adrenalina i antihistaminika treba unijeti 60 mg prednizolon intramuskularno ili intravenozno u 20 ml 40% Otopina glukoze.
  • Osim toga, propisane vruće stopala kupke, udisanje Euspirana,izadrina, intramuskularnom injekcijom od 2 ml 1% -tne otopine Furosemid (Lasix).
  • Uz edem grkljana pacijent treba hitno hospitalizirati na odjelu ENT, gdje on Traheotomija.


Kronična povratna urtikarijai zahtijeva trajnu i dugotrajnu terapiju. Liječenje kronične urtikarije podijeljeno je u nespecifični i specifični.

Nespecifična terapija.

  • dodijeliti antihistaminici koji se mora mijenjati svaka 2 tjedna.
  • Možete preporučiti Tiosulfat natrija, Tiosulfat od magnezija.
  • Vanjski za smanjenje svrbeža proizvode brisanje sa stolnim octama ili primjenjuju masti s 2-5% anestezina.
  • hystoglobulin (strani histoglobin) propisan je prema shemi uzimajući u obzir podnošljivost lijeka. Uobičajena shema za kroničnu povratnu urtikariju: 0,5-0,7-1 - 1,5-2-2-2-2-2-2 ml. Injekcije se daju subkutano 2 puta tjedno. Uz učinkovitost liječenja, tečaj se može ponoviti nakon 6 mjeseci - 1 godine.
  • Liječenje je čisto histamin početi s razrjeđivanjem praga određenom alergometrijskom titracijom. Liječenje histaminom najbolje je u alergijskoj sobi.
  • U posebno teškim slučajevima bolesti, u odsustvu učinka druge terapije, mora se primijeniti Pripravci kortikosteroida u pojedinačnoj shemi.
  • Ako je hemoragična komponenta (vaskulitis) prisutna u kliničkoj slici kronične povratne urtikarije, indometacin i drugima NSAR.
  • U nekim je slučajevima učinkovit splenin (1 g dnevno, samo 14-20 injekcija).


Specifična terapija.

  • provodi uklanjanje alergena i / ili Posebna hiposenzitizacija terapija. Eliminacija znači isključivanje sumnjivog (ili detektiranog) prehrambenog proizvoda iz hrane, lijekova.
  • Neophodno je pročišćavati žarišne infekcije u košnicama bakterijskog ili gljivičnog podrijetla. Urtikarija moguća potpuna remisija nakon tonzilektomije radikal namještanju usne šupljine, sinusa i tako dalje. D. Specifični prepoznaje alergena za desenzibilizaciju provodi konvencionalnim shemi liječenju alergijskih bolesti.

U liječenju Nasljedni angioedem angioedem Quincke antihistaminici i kortikosteroidi su nedjelotvorni.

  • Da se zaustavi akutni edem, potrebna je hitna zamjenska terapija, nadopunjavajući nedostatak inhibitora C1. Pacijentu se daje svježa ili svježa smrznuta krvna plazma. Liofilizirani C1-inaktivator, koji se primjenjuje u dozi od 3000 do 6000 jedinica (1-2 ampule), ovisno o težini kućišta i tjelesnoj težini.
  • Neki učinak je zabilježen nakon uvođenja Adrenalin i efedrin.
    Pacijenti kojima je hitna bolnica: s edemom grkljana - u odjelu ENT, s abdominalnim sindromom - u kirurškom zahvatu.
  • Za sprečavanje ponavljanja ovu bolest preporučuje se uvod Epsilonaminokaproinska kiselina (inhibitor plazminogena): intravenozno 5 g od 20 ml do 40% Rješenje glukoze ili unutar 7-10 g dnevno za mjesec dana
  • Ponekad preporučujemo uvod inhibitorKalikreinje-trasilol u dozi od 30 000 jedinica u 300 ml izotonične otopine natrij klorid kapanje kroz 3 sata.
  • Pomoć i tečajeve za obuku metiltestosteron (aktivacija u jetri sinteze inhibitora O).
  • U liječenju dermografske urtikarije, antihistaminici nisu uvijek učinkoviti. Preporučena aplikacija Sedativni i opći lijekovi za jačanje. Primjećeni su dobri rezultati primjene ultrazvuka. Liječenje se provodi prema Bogdanovichovoj metodi: ukupni segmentalni ultrazvučni tretman je paravertebral duž cijele kralježnice s obje strane. Liječenje se provodi 3 puta tjedno, ukupno do 12 sesija. Nakon mjesec dana pauze, tijek liječenja se ponavlja.
  • djelotvoran refleksologija.

Poseban pristup zahtijeva tretman Kolinergična urtikarija. Budući da u patogenezi ovog oblika urtikarije vodeće mjesto pripada acetilholinu, antihistaminici i kortikosteroidi su nedjelotvorni.

  • Učinak se ubrizgava s 0,1% Atropinska otopina, ekstrakt Belladonna na 0,015 g 3 puta na dan. Dobri rezultati daju se liječenjem s doziranim fizičkim opterećenjem.

Veća upornost zahtjeva liječenje Hladna urtikarija.

  • U nekim slučajevima promatra se učinak tečaja Histaglobulin (ili histamin), sanacija žarišnih žarišnih infekcija.
  • Učinkovitije autoserum terapija, koji počinje uvođenjem seruma (pod strogim sterilnim uvjetima) u razrjeđenjima od 10

2 ili 10-1 prema shemi 0,1-0,2-0,3-0,4-0,5-0,6-0,7-), 8-0,9 ml. Serum je dobiveno iz krvi koju je uzela pacijent odmah nakon jakog hlađenja ruke pod strujom hladne vode, što je uzrokovalo pojavu urtikarije.

U liječenju Endogena enzimom povezana urtikarija, povezano s kršenjem funkcije gastrointestinalnog trakta, koristi se prema indikacijama

  • Sok od želuca, sok od plantaža, enzimi kao što su festal, liječiti dysbiosis. Pacijenti s kroničnim periodičan urtikarijom pratećih bolesti gastrointestinalnog trakta preporuča spa liječenje tipa essentuki naselja, Gruskavets Marshansky et al.

Liječenje kronične rekurentne urtikarije također je komplicirano činjenicom da postoje kombinacije etiološki različitih oblika urtikarije.

Prognoza urtikarije alergijske geneze je u većini slučajeva povoljna. Opasnost za život je oticanje Quincke s lokalizacijom u grkljan. Prognoza u nasljednom angioedem. Opisane su obitelji gdje je nekoliko generacija patilo od te bolesti i umrlo prije 40. godine od asfiksije s angioedemom grkljana.
Sprječavanje kronične urtikarije povratan i angioedem se pravovremeno podešavanje fokalne infekcije fokusi, dehelminthization liječenje kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta.