Search

Lijekovi koji utječu na procese upale

upala - je odgovor tijela na učinke patogenih čimbenika egzogenog i endogenog porijekla (uzročnici infektivnih bolesti, fizikalnih i kemijskih sredstava, alergena). U razvoju upalne reakcije važnu ulogu igraju posebne tvari - posrednika upale (prostaglandini, histamin, bradikinin, serotonin, itd.) koji se oslobađaju kada su tkiva oštećena i uzrokuju simptome upale, kao što su bol, hiperemija, edem, groznica, kršenje funkcije tijela (vidi temu "Narkoticni analgetici", shema za razvoj upale).

Protuupalni lijekovi ometati razvoj upalnih mehanizama, bez utjecaja na njegov uzrok. Podijeljeno ne-steroidni (NSAID) i steroidni (pogledajte priručnik za klasifikaciju).

Non-steroidni agensi (NSAID)

Mehanizam djelovanja: blokiraju enzim ciklooksigenazu (COX) i poremetiti sintezu prostaglandina iz arahidonske kiseline.

  • označen protuupalni učinak

· Antipiretik (smanjiti povišenu tjelesnu temperaturu);

· Analgetik (uz ublažavanje upalne reakcije, bol se smanjuje)

· Imunosupresivno (s produljenim ulazom).

Glavne indikacije za primjenu NSAID-a su:

· Bolesti vezivnog tkiva (reumatizam, reumatoidni artritis, Bekhterevova bolest - spondilartroza, ortroze);

· Upalne vaskularne bolesti (flebititis, tromboza).

1. iritacija želučane sluznice (mučnina, povraćanje, bol - ulcerozni učinak)

2. alergiju u obliku erupcija kože

3. s produljenom uporabom - tlačenje krvi

Kako spriječiti i ublažiti negativan utjecaj na sluznicu želuca treba primijeniti tijekom ili nakon obroka, piju mlijeko, koristite antacidi ( „Almagel”), koji imaju zaštitno djelovanje

kontraindikacije: JBW i 12PK, smanjene funkcije bubrega i jetre, nagib za bronhospazam, trudnoću, dojenje.

pripravci: indometacin, ibuprofen, naproksen, ortofen, suvremenih priprema - meloksikam, nimesulid.

Steroidni protuupalni lijekovi (SPVS) su prikazani glukokortikoidi - hormoni nadbubrežnog korteksa (farmakologija glukokortikoida vidi temu "Pripravci hormona, njihovih sintetskih nadomjestaka i antagonista"). Suprotstaviti sve tri faze upalnog procesa (izlučivanje, proliferacija i promjena).,

strojevi protuupalni učinak glukokortikoida:

· Inhibicija sinteze prostaglandina - blokiraju enzimsku fosfolipazu i ometaju sintezu arahidonske kiseline iz fosfolipida;

Stabilizacija staničnih membrana;

Suzbijanje proliferacije vezivnog tkiva.

Osim toga, oni imaju imunosupresivni učinak.

Koriste se samo u teškim slučajevima bolesti, s neučinkovitim NSAID-om.

Lijekovi: pogledajte temu hormona.

Lijekovi koji utječu na procese upale i alergije

Protuupalni lijekovi - je skupina lijekova koji inhibiraju procesi aseptičke upale u svojim različitim fazama: promjene, izlučivanja, poremećaji mikrocirkulacije, proliferacija.

Ovi lijekovi potiskuju upalne reakcije u slučaju alergije, kada je tijelo izloženo fizičkim (visokim i niskim temperaturama), kemijskim (kiselim, alkalnim) i mehaničkim čimbenicima.

Protuupalni lijekovi razvrstani su u nesteroidne i steroidne i prema vrsti djelovanja na pripravke lokalne i resorptivne akcije

Glavne veze patogeneze upala.
  • Kršenje cjelovitosti staničnih i subcelularnih membrana. Tako postoji oštećenje i mitohondrijske membrane, što rezultira narušenim bioloških procesa oksidacije akumuliraju oksidirani metabolički produkti (mliječne kiseline i piruvinska), čime se dobije acidoze. Oštećenje rezultatima lizosomskog membrane u izlaz tih enzima, što rezultira poboljšanim procesima proteolizu i lipoliza glikolize.
  • Poremećaj mikrocirkulacije u središtu upale. To je zbog oslobađanja tekućeg dijela plazme u upaljeno tkivo (edem razvija). U tkivima zbog oteklina dolazi do mehaničkog kompresije posuda i poremećaje mikrocirkulacija. Uz upalu povećava se agregacija trombocita, što dovodi do trombogeneze, što dodatno ometa cirkulaciju krvi.
  • Prekomjerno oslobađanje upalnih medijatora: histamina, kinina, bradikinina, noradrenalina, adrenalina, prostaglandina. Na staničnoj razini proces upale može se prikazati kako slijedi:

Faktor oštećenja → Stanična membrana → Oštećenje lizosomne ​​membrane → Povećana aktivnost fosfolipaze

  • upala - povećana agregacija trombocita
  • bol - sužavanje krvnih žila
  • hipertermija

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) - je skupina sintetičkih lijekova koji imaju protuupalni, analgetski, antipiretički i anti-ekszodativni učinak.

Razvrstavanje NSAID-a.
  • Derivati ​​salicilne kiseline:
    • Acetilsalicilna kiselina (aspirin);
    • atselizin;
    • natrijev salicilat;
    • salicilamida;
    • metil salicilat;
    • mezalacin.
  • Derivati ​​pirazolona:
    • fenilbutazon;
    • tribuzon.
  • Derivati ​​antranilne kiseline:
    • mefenaminska kiselina (mefenaminska kiselina);
    • flufenaminske kiseline.
  • Derivati ​​indoleoctene kiseline:
    • indometacin (metindol).
  • Derivati ​​feniloctene kiseline:
    • diklofenak - natrij (voltaren).
  • Derivati ​​fenilpropionske kiseline:
    • ibuprofen (brufen);
    • ketoprofen.
  • Derivati ​​naftilpropionske kiseline.
    • naproksen.

oksikami:

Mehanizam djelovanja NSAID-a.
  • Specifično inhibiraju COX enzim, koji Performan inhibirana u sintezi prostaglandina i tijela tromboksana, koji je, na kraju, smanjuje ekspresiju bioloških učinaka tih tvari izaziva (upale, groznice);
  • NSAID pokazuju antagonizam posrednicima upale, inhibirajući njihovu sintezu;
  • NSAID, kao releasers od oksidativne fosforilacije, inhibiraju opskrbe energijom u tkiva upale, što pridonosi protuupalnih učinaka, uključujući antipiretik.

Za protuupalnu aktivnost, NSAID su raspoređeni slijedećim redoslijedom silaznim redoslijedom:

  1. piroksikam
  2. indometacin
  3. diklofenak
  4. naproksen
  5. fenilbutazon
  6. brufen
  7. Aspirin.

Analgezijskom aktivnošću:

  1. Diklofenak 2. indometacin 3. piroksikam 4. naproksen 5. Brufen
  2. Butadion 7. Aspirin.
Farmakokinetika NSAID-ova.

Ovisno o farmakokinetičkim parametrima, NSAID se mogu podijeliti u 3 skupine:

Ovi lijekovi trebaju biti propisani 4-5 puta dnevno.

To bi trebalo biti propisano 2-3 puta dnevno.

  1. Lijekovi s dugim djelovanjem, u kojimat1/2= 24 ili više sati:
    • fenilbutazon;
    • piroksikam.

Dodjeljivanje 1 puta dnevno.

Indikacije za uporabu NSAID-ova.
  1. Bolesti s katarakalom, uključujući ARVI, influenza;
  2. Bolesti kolagena: reumatizam, reumatoidni artritis, Bechterewova bolest, skleroderma, lupus erythematosus;
  3. traumatsko oštećenje tkiva: miozitis, neuritis, bursitis, pukotine kostiju;
  4. upalne bolesti dišnog sustava i bubrega: sinusitis, pleuris, nefritis, glomerulonefritis;
  5. febrilni uvjeti u zaraznim bolestima.
Nuspojave.
  1. Gastropatije inducirane s NSAID-om: mučnina, gubitak apetita, povraćanje, težina i bol u epigastriumu, ulcerogeni učinak;
  2. kršenje krvnog sustava: agranulocitoza, leukopenija, smanjenje sposobnosti koagulacije krvi.

Steroidni protuupalni lijekovi (SPVS) - to su glukokortikoidi i njihovi sintetički analozi koji mogu inhibirati ne samo upalne reakcije, već i antialergijski i imunosupresivni učinci.

Mehanizam djelovanja.

To je sposobnost da inhibiraju aktivnost fosfolipaze, čime se blokiraju metabolizam nezasićenih masnih kiselina i duž puta ciklooksigenaze i lipoksigenaze istovremeno.

Upozorenja za uporabu.
  1. Akutni upalni procesi s prevladavanjem eksudata, osobito laringealnog edema, toksične upale pluća s plućnim edemom, meningitis;
  2. nefrotski sindrom, koji je karakteriziran proteinurijom i edemom, glomerulonefritisom;
  3. difuzne bolesti vezivnog tkiva - kolagenoze (u kombinaciji s NSAID-ovima);
  4. akutno oštećenje mozga mozga: encefalitis, poliomijelitis.
Nuspojave PMS-a.
  1. Zbog hormonske aktivnosti lijekova:
    • ovisnost kortikoida i "sindrom povlačenja";
    • miopatija;
    • dismenoreja;
    • bubri;
    • dijabetes melitus;
    • osteoporoza;
    • usporio rast djece.
  2. Zbog protuupalnih i imunosupresivnih učinaka:
    • JBW i FEP;
    • aktivacija sekundarne infekcije;
    • bol u trbuhu;
    • smanjenje otpornosti na vanjske čimbenike.
Sprječavanje komplikacija.
  • Kontrola razine glukoze u krvi, jednom tjedno;
  • određivanje koncentracije elektrolita, jednom u 2 tjedna;
  • mjerenje razine krvnog tlaka, 1 put u 3 dana.
  • kontrola tjelesne težine i diureza, dnevno.
Kontraindikacije.
  1. tuberkuloze;
  2. JBW i FEP;
  3. krvarenje GIT;
  4. nestabilnost psihe.

ANTI-ALLERGSKE SREDSTVO.

Klasifikacija.

1. Pripreme za alergiju neposrednog tipa.
  • Sredstva koja sprečavaju oslobađanje medijatora od alergije mastocita i bazofila:
    • glukokortikoidi (prednizon);
    • adrenomimetici (adrenalin);
    • bronhodilatatori (euphyllin).
  • Sredstva koja ometaju interakciju histamina s njegovom H1-receptori(sredstva protiv histamina).
2. Pripreme za alergiju odgođene vrste.
  • Imunosupresivni lijekovi:
    • glukokortikoide;
    • antineoplastična sredstva.
  • Sredstva koja smanjuju promjene tkiva:
    • NSAR;
    • SPV.

Antihistaminici - to su agensi koji blokiraju histaminske receptore, ali ne utječu na sintezu i izolaciju histamina.

Postoje H1 i H2 - histaminski receptori, koji se međusobno razlikuju s različitom osjetljivošću na antihistaminike različitih kemijskih struktura.

Glavni učinci stimulacije H1 - receptori:

  • povećanje tonusa glatkih mišića bronha, crijeva, uterusa;
  • povećana kapilarna propusnost (hiperemija, edem, svrbež).

Glavni učinci stimulacije H2 - receptori:

  • povećano izlučivanje žlijezda želuca;
  • povećanu brzinu otkucaja srca i CVS.

Učinci simultane stimulacije H1 i H2 - receptori:

  • smanjenje tonusa glatkih mišića arterijalnih žila (smanjenje krvnog tlaka).

H1 - blokatori - Za kompetitivne antagoniste histamina H1 protiv-receptora: difenhidramin, Tavegilum, Suprastinum, prometazin (Pipolphenum) Phencarolum, bukarfen, Diazolinum.

farmakodinamiku
  • Antihistaminski učinak, koji se očituje uklanjanjem svojstava histamin (vidi gore);
  • ugnjetavanje središnjeg živčanog sustava, tj. hipnotici (osim za tavegil, fenikol i diazolin);
  • potenciranje djelovanja sredstava za anesteziju, narkotičke analgetike, alkohol, tablete za spavanje, sredstva za smirenje;
  • lokalni anestetički učinak (slabiji).
Upozorenja za uporabu.
  1. Alergijske reakcije neposrednog tipa (konjuktivitis, rinitis, Quinckeov edem, anafilaktički šok);
  2. nesanica i anksioznost;
  3. sindrom dugotrajne kompresije, opeklina i druga opsežna oštećenja tkiva;
  4. premedication.
Nuspojave.
  1. M-kolinoblokacijska aktivnost:
    • smanjen broj otkucaja srca;
    • smanjenje krvnog tlaka;
    • konstipacija;
    • suha usta.
  2. Povezan s depresijom CNS-a:
  • pospanost;
  • smanjena pozornost, performanse, poremećaj koordinacije kretanja.

H2 - blokatori - konkurentni histaminski antagonisti protiv H2 receptora: famotidin, nizotidin, loratodin.

DROGA UTJECAJI U INFLAMMATORIJSKE I ALLERGIJSKE PROCESOVE

PRIPRAVCI KOJI SE ODNOSE NA INFLAMMACIJU I ALLERGIJSKE PROCESOVE

KLASIFIKACIJA 1. ANTI-INFLAMMATORIJSKI LIJEKOVI (LS) 2. ANTI-ALLERGICAL MEDICINES 3. IMMUNOTROPICNI LIJEKOVI

ANTI-INFLAMMATORIJSKI LIJEKOVI 1. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). 2. Steroidni protuupalni lijekovi (SPVS).

NONSTEROIDNI ANTI-INFLAMMATOR (NSAID)

KLASIFIKACIJA NSAID u kemijskoj strukturi i protuupalnog djelovanja 1. Pripravci s izraženim protuupalna aktivnost derivata kiseline - derivate salicilne kiseline (salicilate), acetilsalicilna kiselina (aspirin), metil salicilat (topički) - derivati ​​indoloctene kiseline indometacin - derivati ​​feniloctene kiseline DIKLOFENAK (Ortophenum)

KLASIFIKACIJA NSAID - derivati ​​propionske kiseline ibuprofen (Nurofen) flurbiprofen (Strepfen) - oksikami piroksikam, meloksikam, lornoksikam - pirazolidindiona derivate fenilbutazon (fenilbutazon), a nonacidic derivati ​​coxibs celekoksib V V alkanoni nabumeton nimesulid (Naiza)

2. Formulacije s NSAID KLASIFIKACIJA slabo protuupalno djelovanje protiv pirazolon metamizol (dipiron) v derivate para-aminofenola paracetamol v heteroaril octene kiseline derivata ketorolak (Ketorol, Toradol)

MEHANIZAM AKCIJSKIH NSAID-a inhibiraju sintezu prostaglandina (PG) iz arahidonske kiseline inhibiranjem enzima ciklooksigenaze (COX)

PHOSPHOLIPIDI HOSE PHOSPHOLIPASE A 2 NPVS ARAHIDONIC ACID Ciklooksigenaza Lipooksigenaza CIKLUS ENDOPEROXIDI 5-NRET Th. A 2 PC I 2 PG E 2 PG F 2α LEUKOTRENE

GLAVNI UČINCI NSAID ANTI-INFLAMMATORIJSKI UČINAK - suzbiti fazu izlučivanja, u manjoj mjeri - fazi proliferacije. Nemojte utjecati na fazu promjene. ANALBESIRANI UČINAK - očituje se s upalnim bolovima (bolovi u zglobovima (artritis), mišići (miozitis), kao i glavobolja ili zubobolja.

GLAVNI UČINCI NSAIDA ZHOROPONITIRAJUĆI UČIN se manifestira samo s groznicom. Na normalnoj tjelesnoj temperaturi, NSAID nisu pogođeni. ANTIAGREGANE UČINAK - tipično za salicilate u malim dozama (jer COX od trombocita reagira na male doze). Inhibira stvaranje tromboksana A2 proagreganta imunosupresivni učinak - slaba manifestira dugotrajne uporabe (spriječiti kontakt imunokompetentnih stanica i supstrat protutijela)

. Farmakokinetika KRATKO NSAID (T ½ 6H) piroksikam, meloksikam, nimesulid, celekoksib, itd odrediti 1 - 2 puta na dan.

Indikacije NSAID Reumatizam reumatske bolesti, reumatoidni artritis, ankilozantni spondilitis (Behtjerevljeve bolesti) Non-reumatskih oboljenja mišićno-skeletnog sustava. Myositis, tendovaginitis, osteoartroza, trauma (učinkoviti NSAID u obliku masti, kreme, gelovi). Neurološke bolesti Radikalni neuralgija Renalni, hepatski kolik (s antispazmodicima). Sindrom boli (glavobolja) Vrućica (temperatura tijela iznad 38, 50 ° C) Prevencija arterijske tromboze

Indikacije za upotrebu u stomatologiji 1. zubobolja (zubni karijes komplikacija, uključujući, pulpitisa periodontitisom, nakon kirurških operacija u usnoj šupljini, itd.) 2. infektivnog upalne bolesti maksilofacijalnom područja (čir, flegmona, artritis, temporomandibularnog zgloba ) 3. Bolesti parodontalnog tkiva i GPRS (parodontitis, nekrotizirajući ulcerativni gingivitis), način davanja prema unutra pastile (Strepfen), a otopina je raspršivanje za lokalnu uporabu (tantum verde)

Nuspojavama 1. gastrotoxicity. Epigastričan bol, mučnina, povraćanje, erozija i želučanih čireva, krvarenja. Je povezana s inhibicijom proizvodnje prostaglandina u sluznici želuca (inhibicija proizvodnje zaštitnih sluzi i bikarbonata). ČIMBENICI RIZIKA gastrotoxicity uključuju: • Niska selektivnost za COX-2 • Starost 65 godina • Dugotrajna terapija NSAID, visokih doza, istodobnom primjenom nekoliko NSAR • istovremena primjena NSAR i GC lijekova, imunosupresiva • A povijest bolesti probavnog sustava

ZANESNE REAKCIJE 2. Nephrotoxicity NSAIDs smanjuju sintezu PG u bubrezima. To dovodi do kašnjenja u vodi i natrija u tijelu, izgledu edema. Krvni tlak raste. NSAID-ovi smanjuju učinkovitost antihipertenzivnih lijekova. 3. Hepatotoksičnost NSAID-a mijenjaju aktivnost transaminaza i drugih enzima. U teškim slučajevima, žutica, hepatitis.

NESREĆE REAKCIJE 4. Hematotoksičnost Najtipičniji je za pirazolone (analgin) i pirazolidine (butadione). Aplastična anemija, agranulocitoza 5. Coagulopatija NSAIDs inhibiraju agregaciju trombocita i inhibiraju formiranje protrombina u jetri. Postoje krvarenja, češće iz probavnog trakta. 6. Alergijske reakcije (često neposredne), osip, Quinckeov edem, anafilaktički šok, dermatitis, bronhospazam.

Da biste smanjili nuspojave NSAID-a, preporučujemo uzimanje obroka, piti s puno vode. Gotovo svi ljekoviti oblici NSAID-a dostupni su u obloženim tabletama, kapsulama ili šumećim tabletama.

Većine NSAID inhibiraju COX-2 i COX 1. aspirin, ibuprofen, ketoprofen, diklofenak, indometacin, ketorolak U smanjiti nuspojave GRUPA Preparati dizajniran za blokiranje s pretežno COX-2 (COX-2)

COX-2 selektivni inhibitor meloksikam, nimesulid (Naiza), nabumeton, etodolak Najselektivniji COX-2 inhibitori: celekoksib, rofekoksib

STEROIDNI ANTI-INFLAMMATOR (SALV)

1. Klasifikacija GC analozi prirodnih hormona, kortizona, hidrokortizona 2. Sintetski lijekova (fluorirane proizvoda) prednizolon deksametazona acetonid (sinaflana)

KARAKTERIZACIJA SPV (GC) - GC inhibira razvoj svih faza 3 X upala, NSAID su superiorni u jakosti aktivnog mehanizma djelovanja: GC inhibiraju djelovanje enzima fosfolipaze A2 i ometaju sintezu arahidonske kiseline koji su sintetizirane upalnih posrednika (prostaglandini)

Indikacije 1. Autoimune upalnim procesima (reumatizma, psorijaze, itd) 2. u stomatologiji: -. Artritis i temporomandibularna artroza zglobova - planus - pulpitis (biološke metode)

Nuspojave 1. usporava kože Regeneracija i GPRS 2. osteoporoze (poremećaji metabolizma kalcija) 3. potiskuje imunološki odgovor (pristupni mikrobna, gljivice, virusne infekcije), sindrom 4. „poništavanje”

Principi aplikacija SPV HA odrediti neučinkovitost drugih sredstava da je osoba odabir doze i režim tretmana za prevenciju sekundarna adrenalna insuficijencija: u fiziološki dnevni ritam uzeti u izlučivanja računa HA (jutarnje hipofize manje osjetljiv na hormone, lijekove propisuju da se samo u jutarnjim satima). ü postupno smanjenje doze lijeka slučajeva (povlačenje).

ANTI-ALLERGICNI LIJEKOVI

ANTIALERGIJSKE MEDICINE LETTERA KOJI SE KORISTE U ALLERGIJI IMOVINE LIOP TIPA KOJI SE PRIMJENJUJU ALERGIJOM MALIH TIPA

LI ZA ALLERGIJU IMOVODNE VRSTE 1. Inhibitori degranulacije mastocita: a). Sintetske pripreme: Natrij kromoglikat (Intal) nedoromolin natrij (TAYLED) ketotifen b) glukokortikoidi (prednizolon)

Mehanizam djelovanja: Stabilizirati membrane bazofila i mastocita, spriječiti njihovo uništenje, odgoditi njihovo oslobađanje od histaminskih, bradikinina i sl.) Se koriste za sprečavanje alergija

PL za alergije uže tipa 2. Antihistaminici KLASIFIKACIJA PM generacije Formulacije sam difenhidramin (difenhidramin) klemastin (Tavegil) kloropiramin (Suprastin) dimetinden (Fenistil) mebhydrolin (Diazolin)

Antihistaminici NOVA ENERGIJE Generation II formulacije: cetirizina (ZYRTEC) loratadina (claritin) ebastin (Kestin) Pripravci III generacija: Feksofenadin (Telfast) Desloratadin (Erius)

Mehanizam djelovanja Antihistaminici blokiraju H-histaminske receptore koji se nalaze na staničnim membranama žila, glatkih mišića unutarnjih organa. Spriječiti razvoj kliničkih manifestacija alergijskih reakcija (smanjiti permeabilnost krvnih žila, edem, svrbež, spriječiti bronhospazam, smanjiti krvni tlak)

Anafilaksija indikacije 1. 2. 3. 4. Bronhospazam Atopijski dermatitis angioedem 5. Lijek stomatitis, upala jezika, heilitis 6. eritema multiforme

Nuspojave su osobito karakteristično za formulacije 1 generacije: - smanjenje pažnje - M-antikolinergični djelovanje - alfa-adrenoreceptora učinak - generiranje ovisnost Formulacije 1 -4 davati 3 puta dnevno, 2 generiranje -3 - 1 -2 puta dnevno

LP, primijenjen sa alergijom neposrednog tipa 3. Funkcionalni antagonisti posrednika alergije (tj. Lijekovi koji djeluju suprotno histaminu). ü Adrenomimetici (ADRENALIN, ISADRIN, SALBUTAMOL, itd.). ü Metilksantini (TEOFILLIN, EUFILLIN - blokiraju PDE glatkih mišićnih stanica bronha, ometaju unos kalcija u njih). ü M-holinoblokatory (IPRATROPIA BROMID) Koristi se za zaustavljanje alergijskih reakcija: anafilaktički šok, bronhospazam.

KLASIFIKACIJA IMUNOTROPIČKIH PREPARATA 1. Imunostimulansi 2. Imunosupresivi (imunosupresori) 3. Imunomodulatori

KLASIFIKACIJA imunomodulatori (izvorno) 1. Preparacije mikrobiološkog porijekla - mikrobna lipopolisaharida pirogenal, prodigiozan - visoko pročišćenih bakterijskih lizata ICR-19, bronho-mjesec imudon - kombinirani proizvodi sadrže bakterijske ribosomima ribomunil

2. Pripravci porijeklom iz timusa: - prirodni pripravci timusa, timalin taktivin, Timoptin - Sintetski analozi čimbenika timusa timogen, imunofan Roncoleukin 3. Citokini (interleukin-2) Derinat 4. nukleinske kiseline (DNA iz jesetri mlađi)

5. Uređaj Immunal (ehinotseya) 6, kemijski čista, levamizol (dekaris) polioksidony 7. interferonogen interferona i IFN-alfa (IFN) tsikloferon, amiksin (tilorona)

MEHANIZMI IMUNOMODULATORA AKCIJE - interakciju s receptorima - imunološke stanice odgovorne za zastupanje antigena; stimuliraju izlučivanje citokina; aktiviraju fagocitozu; sudjeluju u diferencijaciji T i Vlymphocytes

Indikacije 1. Dugotrajna inertly tekući infektivnog upalni procesi (reumatoidni artritis, bronhitis, čireva želuca, herpes itd) 2. U stomatologiji: retsediviruyuschee kroničnih procesa GPRS (afte, rane), osteomijelitis, opekline

Upotreba u stomatologiji polioksidony (sublingvalne tablete) koji se koristi u kroničnom relapsno virusne, gljivične bolesti GPRS (1 -2 puta dnevno kroz 10 dana) TSikloferon (mast) koristi se u kroničnoj parodontitis

Upotreba u stomatologiji derinatom (otopina za lokalnu primjenu) koristi se za ispiranje usta opekline i venski ulkusi GPRS (4 do 6 puta na dan tijekom 7 do 10 dana) imudon (pastile) koristiti u kroničnom periodontitisom opeklina, čireva (6 -8 puta dnevno tijekom 10 dana)

Nuspojave 1. Povećana temperatura 2. Glavobolja 3. Bol na mjestu ubrizgavanja i na mjestu primjene

Imunosupresivi 1. Kortikosteroidi prednizolon 2. Citotoksični agensi - sredstva se koriste kao sredstva protiv tumora: ciklofosfamid, azatioprin, merkaptopurin 3. True imunosupresanti (specifični inhibitori T stanica) ciklosporina

Mogući mehanizmi djelovanja Pokazuju fazu proliferacije limfocita (osobito T-limfocita). Prekini prepoznavanje antigena. Smanjite proizvodnju interleukina. Zabranjena fagocitoza

Indikacije za uporabu 1. Autoimune bolesti (reumatizam, psorijaza) 2. Kako bi se spriječilo odbacivanje transplantata tijekom transplantacije organa i tkiva

Lijekovi koji utječu na procese upale

Tema broj 11. Lijekovi koji utječu na procese upale i alergije

1. protuupalni lijekovi(prednizolon, beklometazon, indometacin, diklofenak, nimesulid). Steroidni i nesteroidni protuupalni lijekovi. Mehanizam djelovanja. Primjena. Nuspojave.

2. Antialergijska sredstva(difenhidramin, klemastin, astemizol, natrijev kromoglikat, prednisolon,). Klasifikacija. Mehanizmi djelovanja Indikacije za uporabu. Nuspojave. Hitna njega za anafilaktički šok.

Lijekovi koji utječu na procese upale

upala - je odgovor tijela na učinke patogenih čimbenika egzogenog i endogenog porijekla (uzročnici infektivnih bolesti, fizikalnih i kemijskih sredstava, alergena). U razvoju upalne reakcije važnu ulogu igraju posebne tvari - posrednika upale (Prostaglandini, histamin, bradikinin, serotonina i dr.) Koji se luče tijekom oštećenja tkiva i upala uzrokuje simptome kao što su bol, hiperemije, edem, groznicu, disfunkciju organa, migracije leukocita u žarište upale.

Protuupalni lijekovi ometati razvoj upalnih mehanizama, bez utjecaja na njegov uzrok.

Podijeljeni su u 1) ne-steroidni (NSAID) 2) steroidni (Glukokortikoidi).

Non-steroidni agensi (NSAID)

Mehanizam djelovanja: blokiraju enzim ciklooksigenazu (COX1 i COX2) i poremetiti sintezu prostaglandina iz arahidonske kiseline.

  • označen protuupalni učinak

· Antipiretik (smanjiti povišenu tjelesnu temperaturu);

· Analgetik (uz ublažavanje upalne reakcije, bol se smanjuje)

· Imunosupresivno (s produljenim ulazom).

Glavne indikacije za primjenu NSAID-a su: bolesti vezivnog tkiva (reumatizam, reumatoidni artritis, Bechterewova bolest - spondilartroza, artroza); neuralgija, lumbago;

bol u mišićima; upalnih bolesti krvnih žila (flebitisa, tromboze), miokarditisa.

1. iritacija želučane sluznice (mučnina, povraćanje, bol - ulcerozni učinak);

2. alergiju u obliku erupcija kože

3. s produljenom uporabom - tlačenje krvi

Da biste spriječili i smanjili negativne učinke na želučanu sluznicu, trebate koristiti tijekom ili nakon jela, piti mlijeko, koristiti blokatore proton pumpe, gastro-citoprotektore.

kontraindikacije: JBW i 12PK, smanjene funkcije bubrega i jetre, nagib za bronhospazam, trudnoću, dojenje.

pripravci: indometacin, ibuprofen, naproksen, ortofen (diklofenak natrij).

Suvremeni pripravci su selektivni inhibitori COX2-meloksikama, nimesulida i sl. Oni nemaju ulcerogenski učinak.

Steroidni protuupalni lijekovi (SPVS)

su prikazani glukokortikoidi - hormoni adrenalnog korteksa. Suprotstaviti sva tri faze upalnog procesa (promjena, izlučivanje, proliferacija).

strojevi protuupalni učinak glukokortikoida:

· Inhibicija sinteze prostaglandina - blokiraju enzimsku fosfolipazu i ometaju sintezu arahidonske kiseline iz fosfolipida;

Stabilizacija staničnih membrana;

Suzbijanje proliferacije vezivnog tkiva.

Osim toga, oni imaju imunosupresivni učinak.

  • protuupalno,
  • antialergijski,
  • imunosupresivni,
  • protivoshokovym
  • antitoksičan.

Upute za uporabu: krvnih bolesti, bronhijalne astme, stanja šoka, reumatskih bolesti, transplantacije organa.

prednizolon - sintetski lijek, koristi se u tabletama iznutra, in / m i / ili, topikalno u obliku masti.

Beclometazon - inhalacijski glukokortikoid, dostupan je u aerosolima, koristi se za liječenje bronhijalne astme.

Nuspojave (s produljenom upotrebom):

1. Otopine (zadržavanje natrija i vode).

5. Stvaranje kroničnih gastrointestinalnih bolesti.

6.Redukcija otpornosti na infekcije.

7. CNS poremećaji - nesanica, agitacija.

8. Povećanje zgrušavanja krvi i trombogeneze.

9. Usporavanje procesa regeneracije.

10. Pretilost i lice poput lica.

11. Povreda menstrualnog ciklusa.

Lijek se propisuje prema shemi: terapijska doza za postizanje terapeutskog učinka, uz uklanjanje doze postupno se smanjuje. S oštrim povlačenjem lijekova razvija se "sindrom povlačenja". Korištenje lijekova treba provoditi pod nadzorom liječnika, a samo u teškim slučajevima ako postoje naznake.

. Lijekovi koji utječu na alergijske procese

Alergijske reakcije nastaju kao rezultat senzibilizacije tijela različitim tvarima (hrana, biljni pelud, infektivni agensi, životinjska kosa, boje, lijekovi itd.). Bez obzira na prirodu alergena u alergijskoj reakciji formiraju se medijatori alergije - histamin, serotonin, bradikinin itd.

U vrijeme razvoja alergijske reakcije podijeljene su na:

· Trenutni tip (bronhijalna astma, Quinckeov edem, urtikarija, peludna groznica itd.);

· Odgođeni tip (kolagenoza, psorijaza, glomerulonefritis, limfadenopatija, itd.).

Antialergijska sredstva podijeljeni su u

2) stabilizatore mastocita,

3) antagonisti receptora leukotriena,

4) antihistaminici,

5) funkcionalnih antagonista posrednika alergije.

Glukokortikoidi.Mehanizam djelovanja antialergijski: suprimira razvoj stanica plazme smanjene proizvodnje protutijela, spriječiti uništavanje masnih stanica i izolacija medijatora alergije inhibiraju edem tkiva i pojačavaju djelovanje agonista.

Primjenjivo samo u teškim slučajevima.

Stabilizatori mastocitnih membrana spriječiti uništavanje mastocita i izolaciju alergijskih medijatora od njih. Koristi se za prevencija napada bronhijalne astme, drugih alergijskih reakcija

pripravci: Intal (kromoglikat natrij ili kromolin natrij), Nedocromil natrij (pločasti).

antihistaminici blokira histaminske receptore i time spriječi ili značajno oslabi glavne učinke histamina (povećanje glatkog mišića tonusa, sniženje krvnog tlaka, svrbež, edem, osip). Postoje Hl i H2 receptori. blokatori H2 histaminskih receptora (cimetidin, famotidin, ranitidin), koriste se u liječenju bolesti probavnog sustava i blokatora histamin receptora N1 - na alergijske reakcije.

Kada su histaminski receptori uzbuđeni, pojavljuju se sljedeći učinci:

  1. povećanje tonusa glatkih mišića bronha (bronhospazam), maternice i crijeva;
  2. proširenje kapilara (smanjenje krvnog tlaka);
  3. povećana vaskularna propusnost (oticanje tkiva);
  4. povećano izlučivanje želuca.

Osim glavne akcije, antihistaminici imaju:

- sedative i hipnotički učinak, budući da prođe kroz krvno-moždanu barijeru (PM 1. generacije: difenihidramin, Tavegilum, Suprastinum, prometazin i Diazolinum Phencarolum i tako nemaju učinka);

- M-kolinoblok (suhoća u ustima - dimedrol);

- poticanje (za narkozu, pilule za spavanje, opojne droge

- smanjenje krvnog tlaka (alfa-adrenergičko blokiranje - diprazin).

Trenutno se koristi lijekove koji nemaju sedativna i hipnotička učinke (ne prodire u središnji živčani sustav), te pružanje dugoročni učinak (astemizol, loratadin, feksofenadin).

Nuspojave: Suha usta, mučnina, vrtoglavica, glavobolja, pospanost, iritirajuće djelovati na sluznicu želuca (prometazin, fenkarol i diazolin - ne treba davati primjenjivati ​​nakon obroka, difenhidramin i prometazin pod kožu), smanjenje krvnog tlaka (prometazin).

Svi antihistaminici kontraindicirana u trudnoći, osobama čija je struka potrebna brza mentalna i motorička reakcija; s oprezom - s glaukomom i YaB.

Antihistaminici koriste enteralno i parenteralno u alergijske reakcije, vestibularni poremećaji (kinetoze bolest), za umirenje, ponekad hipnotika, oni su također uključeni u smjese lize (difenhidramin, prometazin).

Funkcionalni antagonisti posrednika alergije aktivira fiziološki odgovor suprotno onom uzrokovanom tih medijatora: agonisti (epinefrina hidroklorid), M-HB, antispazmotike miotropni djelovanje (aminofilin), i drugi.

DROGA KOJI UTJECAJ NA PROCES INFLAMMACIJE I ALERGIJE.

Protu-upalna sredstva.

Protuupalni lijekovi-je skupina lijekova koji inhibiraju procesi aseptičke upale u svojim različitim fazama: promjene, izlučivanja, poremećaji mikrocirkulacije, proliferacija.

Ovi lijekovi potiskuju upalne reakcije u slučaju alergije, kada je tijelo izloženo fizičkim (visokim i niskim temperaturama), kemijskim (kiselim, alkalnim) i mehaničkim čimbenicima.

Protuupalni lijekovi klasificirani su u nesteroidne i steroidne i prema vrsti djelovanja na lokalne i resorptivne lijekove.

Glavne veze patogeneze upala.

- Kršenje cjelovitosti staničnih i subcelularnih membrana. Tako postoji oštećenje i mitohondrijske membrane, što rezultira narušenim bioloških procesa oksidacije akumuliraju oksidirani metabolički produkti (mliječne kiseline i piruvinska), čime se dobije acidoze. Oštećenje rezultatima lizosomskog membrane u izlaz tih enzima, što rezultira poboljšanim procesima proteolizu i lipoliza glikolize.

- Poremećaj mikrocirkulacije u središtu upale. To je zbog oslobađanja tekućeg dijela plazme u upaljeno tkivo (edem razvija). U tkivima zbog oteklina dolazi do mehaničkog kompresije posuda i poremećaje mikrocirkulacija. Uz upalu povećava se agregacija trombocita, što dovodi do trombogeneze, što dodatno ometa cirkulaciju krvi.

- Prekomjerno oslobađanje upalnih medijatora: histamina, kinina, bradikinina, noradrenalina, adrenalina, prostaglandina. Na staničnoj razini proces upale može se prikazati kako slijedi:

Oštećenje lizosomnih membrana → Povećana aktivnost fosfolipaze

Nezasićene masne kiseline (C20: 4)

Ciklooksigenaza lipoksigenaza

Sinteza cikličkih endoperoksida Sinteza leukotriena

- oštećenje propusnosti stanica

- upala - povećana agregacija trombocita

- bol - sužavanje krvnih žila

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) - je skupina sintetičkih lijekova koji imaju protuupalni, analgetski, antipiretički i anti-ekszodativni učinak.

Razvrstavanje NSAID-a.

· Derivati ​​salicilne kiseline:

- Acetilsalicilna kiselina (aspirin);

· Derivati ​​antranilne kiseline:

- mefenaminska kiselina (mefenaminska kiselina);

· Derivati ​​indoleoctene kiseline:

· Derivati ​​feniloctene kiseline:

- diklofenak - natrij (voltaren).

· Derivati ​​fenilpropionske kiseline:

· Derivati ​​naftilpropionske kiseline.

Mehanizam djelovanja NSAID-a.

- Specifično inhibiraju COX enzim, koji Performan inhibirana u sintezi prostaglandina i tijela tromboksana, koji je, na kraju, smanjuje ekspresiju bioloških učinaka tih tvari izaziva (upale, groznice);

- NSAID pokazuju antagonizam posrednicima upale, inhibirajući njihovu sintezu;

- NSAID, kao releasers od oksidativne fosforilacije, inhibiraju opskrbe energijom u tkiva upale, što pridonosi protuupalnih učinaka, uključujući antipiretik.

Za protuupalnu aktivnost, NSAID su raspoređeni slijedećim redoslijedom silaznim redoslijedom:

1. Piroksikam 2. Indometacin 3. Diklofenak 4. Naproksen 5. Butadion

6. Brufen 7. Aspirin.

Analgezijskom aktivnošću:

1. diklofenak 2. indometacin 3. piroksikam 4. naproksen 5. Brufen

6. Butadion 7. Aspirin.

Farmakokinetika NSAID-ova.

Ovisno o farmakokinetičkim parametrima, NSAID se mogu podijeliti u 3 skupine:

1. Pripravci s kratkim poluživotom, t1/2 = 2-5 sati:

Ovi lijekovi trebaju biti propisani 4-5 puta dnevno.

2. Lijekovi s prosječnim poluživotom, t1/2 = 8-12 sati:

To bi trebalo biti propisano 2-3 puta dnevno.

3. Lijekovi s dugim djelovanjem, u kojima t1/2 = 24 ili više sati:

Dodjeljivanje 1 puta dnevno.

Transverzalni profili nasipa i obale: U urbanim područjima, zaštita obala je dizajnirana uzimajući u obzir tehničke i ekonomske zahtjeve, ali je posebna važnost vezana za estetiku.

Papillary finger patterns - marker atletske sposobnosti: dermatoglyphic znakovi su formirani na 3-5 mjeseci trudnoće, ne mijenjaju tijekom života.

Opći uvjeti za odabir sustava odvodnje: Sustav odvodnje odabire se ovisno o prirodi zaštićenog.

DROGA KOJI UTJECAJ NA PROCES INFLAMMACIJE I ALERGIJE.

Protuupalni lijekovi- je skupina lijekova koji inhibiraju procesi aseptičke upale u svojim različitim fazama: promjene, izlučivanja, poremećaji mikrocirkulacije, proliferacija.

Ovi lijekovi potiskuju upalne reakcije u slučaju alergije, kada je tijelo izloženo fizičkim (visokim i niskim temperaturama), kemijskim (kiselim, alkalnim) i mehaničkim čimbenicima.

Protuupalni lijekovi klasificirani su u nesteroidne i steroidne i prema vrsti djelovanja na lokalne i resorptivne lijekove.

Glavne veze patogeneze upala.

- Kršenje cjelovitosti staničnih i subcelularnih membrana. Tako postoji oštećenje i mitohondrijske membrane, što rezultira narušenim bioloških procesa oksidacije akumuliraju oksidirani metabolički produkti (mliječne kiseline i piruvinska), čime se dobije acidoze. Oštećenje rezultatima lizosomskog membrane u izlaz tih enzima, što rezultira poboljšanim procesima proteolizu i lipoliza glikolize.

- Poremećaj mikrocirkulacije u središtu upale. To je zbog oslobađanja tekućeg dijela plazme u upaljeno tkivo (edem razvija). U tkivima zbog oteklina dolazi do mehaničkog kompresije posuda i poremećaje mikrocirkulacija. Uz upalu povećava se agregacija trombocita, što dovodi do trombogeneze, što dodatno ometa cirkulaciju krvi.

- Prekomjerno oslobađanje upalnih medijatora: histamina, kinina, bradikinina, noradrenalina, adrenalina, prostaglandina. Na staničnoj razini proces upale može se prikazati kako slijedi:

Oštećenje lizosomnih membrana → Povećana aktivnost fosfolipaze

Nezasićene masne kiseline (C20: 4)

Sinteza cikličkih endoperoksida Sinteza leukotriena

- oštećenje propusnosti stanica

- upala - povećana agregacija trombocita

- bol - sužavanje krvnih žila

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) -je skupina sintetičkih lijekova koji imaju protuupalni, analgetski, antipiretički i anti-ekszodativni učinak.

· Derivati ​​salicilne kiseline:

- Acetilsalicilna kiselina (aspirin);

· Derivati ​​antranilne kiseline:

- mefenaminska kiselina (mefenaminska kiselina);

· Derivati ​​indoleoctene kiseline:

· Derivati ​​feniloctene kiseline:

- diklofenak - natrij (voltaren).

· Derivati ​​fenilpropionske kiseline:

· Derivati ​​naftilpropionske kiseline.

Mehanizam djelovanja NSAID-a.

- Specifično inhibiraju COX enzim, koji Performan inhibirana u sintezi prostaglandina i tijela tromboksana, koji je, na kraju, smanjuje ekspresiju bioloških učinaka tih tvari izaziva (upale, groznice);

- NSAID pokazuju antagonizam posrednicima upale, inhibirajući njihovu sintezu;

- NSAID, kao releasers od oksidativne fosforilacije, inhibiraju opskrbe energijom u tkiva upale, što pridonosi protuupalnih učinaka, uključujući antipiretik.

Za protuupalnu aktivnost, NSAID su raspoređeni slijedećim redoslijedom silaznim redoslijedom:

1. Piroksikam 2. Indometacin 3. Diklofenak 4. Naproksen 5. Butadion

6. Brufen 7. Aspirin.

Analgezijskom aktivnošću:

1. diklofenak 2. indometacin 3. piroksikam 4. naproksen 5. Brufen

6. Butadion 7. Aspirin.

Ovisno o farmakokinetičkim parametrima, NSAID se mogu podijeliti u 3 skupine:

1. Pripravci s kratkim poluživotom, t1/2 = 2-5 sati:

Ovi lijekovi trebaju biti propisani 4-5 puta dnevno.

2. Lijekovi s prosječnim poluživotom, t1/2 = 8-12 sati:

To bi trebalo biti propisano 2-3 puta dnevno.

3. Lijekovi s dugim djelovanjem, u kojima t1/2 = 24 ili više sati:

MedGlav.com

Imenik medicinskih bolesti

Glavni izbornik

Opća načela liječenja alergija.

OPĆA NAČELA LIJEČENJE ALERGIJE.


Liječenje bolesnika s alergijskim bolestima obično se provodi u dvije faze.
Prva faza - povlačenje pacijenta iz akutnog stanja.
Druga faza već su u remisiji. U tom slučaju, ako je potrebno, provesti:

  • specifičnu hiposenzitizaciju,
  • skup mjera za promjenu reaktivnosti pacijenta i sprečavanje pojave ponovljenih egzacerbacija.
    Te se aktivnosti ponekad nazivaju nespecifična hiposenzitizacija.

Liječenje akutne alergijske reakcije.


Terapija alergijskih bolesnika u akutnom stanju treba biti što je više moguće etiotropno, patogenetsko i simptomatsko.

Etiropska terapija.

U slučaju alergijskih bolesti, etiotropna terapija je prevencija, prestanak i uklanjanje učinka alergena koji je izazvao bolest.

  • Uz alergiju na lijekove pozitivan učinak javlja se nakon prekida lijeka koji je izazvao alergiju i sve lijekove koji uzrokuju križne reakcije.
    Prilikom razvoja reakcije nakon subkutane primjene priprema pokazuje primjenu gležnjača iznad mjesta injiciranja i emajliranja ove stranice s otopinom epinefrina kako bi se smanjila apsorpcija lijeka.
  • Uz alergije na hranu potrebno je prestati uzimati alergen hrane i sve proizvode u kojima ovaj alergeni mogu biti prisutni (na primjer, jaja i svi proizvodi koji ga sadrže).
  • Kada je alergičan na alergene kućanstva aktivnosti trebaju biti usmjerene na maksimalno moguće uklanjanje.
    To je lako učiniti s kemijskim sredstvima kućanstva, hranom za akvarijsku ribu - daphniju. Uklonite životinje ako postoji alergija na njihovu epidermu i vunu; ptice (golubovi, papige, itd.), ako su alergeni njihovi pera, legla. Situacija s kućnom i knjižničnom prašinom je teža. Međutim, uporaba mokrog čišćenja prostora, zamjena vunenih tepiha s tepisima od umjetnih niti, itd. Daju povoljan rezultat.
  • S pollinozom u razdoblju cvatnje biljaka koje su alergeni, preporučljivo je da se prebacujete na cijelo cvjetanje na mjesto gdje nema takvih biljaka. U prisutnosti profesionalnih alergena, prikazana je promjena zanimanja.
  • Uz zarazne ovisne oblike Alergijske bolesti pokazuju uporabu odgovarajućih antibiotika i pripravaka sulfanilamida, kao i sanacija zaraze infekcije (karijesni zubi, purulentni sinusitis, otitis, itd.).


patomehanizam i Simptomatski terapija.

Svaka alergijska reakcija prolazi svoj razvoj tri faze s mehanizmima inherentnim u svakoj od njih.
Stoga je prije svega potrebno:

  1. Odredite kakvu vrstu alergijske reakcije trenutno razvija;
  2. Uz pomoć odgovarajućih lijekova blokiraju razvoj svake faze alergije.

Imunološka pozornica.

  • levamisol(Adiafor, Ascaridil, Sasydrol, Decaris, Ergamisol, Ketrax, Levasole, Levotetramisol, Tehnisol).
    U početku, ovaj lijek je korišten kao antihelmintičan, ali je kasnije korišten za imunoterapiju. Levamisol je u mogućnosti vratiti promijenjene funkcije T limfocita i fagocita, može obavljati funkcije imunomodulatora koji mogu ojačati slabu reakciju staničnog imuniteta, oslabiti snažne i ne djelovati na normalan.
    Utvrđeno je da jača i vraća imunološki odgovor i in vivo i in vitro u slučajevima slabosti mehanizama stanične imunosti. Terapeutski učinak zabilježen je za niz infektivno-alergijskih i autoalergijskih bolesti, ali ne kod svih bolesnika, ali samo kod osoba s nedovoljnim staničnim imunitetom. Postoje dokazi da ima blagotvorno djelovanje u sličnim slučajevima atopičnih bolesti.
  • Hormoni timusa (timusna žlijezda).Timozin, Timopoetin, thymuline. Oni imaju izrazit utjecaj na staničnih imunoloških mehanizama, stimulira sazrijevanje pretimotsitov pojačali funktsiyuT limfocita i povećati aktivnost posttimicheskih T stanica. Uz auto-alergijske i atopijske bolesti kod ljudi, ti hormoni povećavaju smanjeni broj T-limfocita ili aktiviraju njihovu funkciju.
  • U imunokompleksi se pokušavaju ukloniti imunološki kompleksi metodama Hemosorption.
  • Drugi smjer u liječenju ovih bolesti temelji se na pretpostavci da samo topivi cirkulirajući kompleksi nastali u malom suvišku antigena imaju izražen patogeni učinak. Postupajući od toga, pokušavaju se promijeniti veličinu i strukturu kompleksa. Takav učinak može se postići primjenom odgovarajućeg imunosupresivi, što dovodi do smanjenja proizvodnje antitijela.


Pathokemijska pozornica.

Uz reaktivnu vrstu alergije koristiti lijekove koji blokiraju oslobađanje medijatora od mastocita i njihov učinak na ciljne stanice. To uključuje sljedeće.

  • Intal -kromoglikatne kiseline (lomudal, kromolin natrij). Ima antiastmatičan, antialergijski, protuupalni učinak. Mehanizam djelovanja se svodi na stabilizaciju membrana mastocitisa i ulazak Ca 2+ je blokiran ili čak njegovo izlučivanje je stimulirano. Njegov terapeutski učinak otkriva se i sa stresnom astmom, i do neke mjere s astmom povezanim s infektivnim procesima.
    Intal nema izravni učinak bronhodilatatora i koristi se kao sredstvo sprječavanja napada atopične bronhijalne astme. Se koristi u obliku aerosola ili otopine za inhalaciju za astmu, otopine se ubaci u oku s alergijski konjuktivitis, prah udisanjem kroz nos ili nazalne otopine ubačenih s rinitisom. S oralnom primjenom, učinak intale je manje izražen, pa se za liječenje alergija na hranu upotrebljava u velikim dozama.
    Djelovanje lijeka se postupno razvija. Nakon 4-6 tjedana Intala učestalost napada astme smanjuje se. Tretman bi trebao biti dug. Kada se lijek povuče, nastavlja se napadaj astme.
  • hystoglobulin povećava histaminsko-peptička svojstva krvnog seruma.
  • Antiserotoninski pripravci imaju učinak uglavnom s alergijskim bolestima kože, migrenom.
    Metisergid (deseril), dihidroergotamin, dihidroergotoksin i drugi. Potrebno je utvrditi terapijsku učinkovitost u bolesnika s bronhijalnom astmom Ditrazina (dietilkarbamazin) koji, prema eksperimentalnim studijama, suzbija put lipoksigenaze za razmjenu arahidonske kiseline i time formiranje MDA. MDV igra važnu ulogu u razvoju bronhospazma, naročito u bolesnika s "aspirinskom" astmom. Ovi pacijenti ne podnose indometacin, acetilsalicilnu kiselinu i niz drugih srodnih lijekova.
  • ketotifena(stisnut).
    Stabilizator membrane mastocita. Njegova akcija je slična akciji intale. Nasuprot tome, ketotifen blokira oslobađanje medijatora također od bazofila i neutrofila i djelotvorno je kada se proguta. Posjeduje slabe antihistaminske svojstva. Postoje dokazi da se može vratiti ketotifen smanjena osjetljivost p-adrenergičkih receptora za kateholamina, smanjuje akumulaciju eozinofila u dišnim putovima i odgovora na histamin, inhibira rani i kasni astmatični odgovor na alergen. Sprječava razvoj bronhospazma, nema učinak bronhodilatera. Inhibira fosfodiesterazu, što rezultira povećanim udjelom cAMP u stanicama masnog tkiva. Primjena: atopička bronhijalna astma; Pollinoza (peludna groznica); alergijski rinitis; alergijski konjuktivitis; atopijski dermatitis; urtikarija.
  • Antihistaminici.
    Oni su derivati ​​raznih skupina kemikalija i blokiraju učinke histamina. Njihova aktivnost je drugačija, pa je u svakom slučaju potrebno odabrati optimalno djelujući lijek. Postoje slučajevi kada se produljeno korištenje jednog lijeka dovelo do činjenice da je on sam postao alergen i izazvao alergiju na lijekove. Ti lijekovi nemaju terapeutsko djelovanje s II, III i IV vrste alergijskih reakcija, ali njihova upotreba u kombiniranoj terapiji s odgovarajućim preparata sredstvo jer mogu blokirati djelovanje histamina, koji nastaje kada se sekundarni, manjina putevi njegovo oslobađanje, kao što su mastociti, produkti aktivacije komplementa.
    Postoji nekoliko generacija antihistaminika. U pripravcima novih generacija ima manje nuspojava, ne uzrokuju ovisnost, duže djelovanje.
    • Antihistaminici prve generacije (sedativi).
    Diphenhidramin (Diphenhydramine), Chloropyramine (Suprastin), Clemastin (Tavegil), Peritol, Promethazine (Pipolphen), Fenkarol, diazolin.
    • Antihistaminici druge generacije (bez sedativa).
    Dimethenden (fenistil), terfenadin, astemizol, akrivastin, loratadin (claritin), azelastin (alergodil) i drugi.
    • Antihistaminici treće generacije (metaboliti).
    Treća generacija - aktivni metaboliti lijekova druge generacije:
    Cetirizin (zirtek), Levocetirizine, Desloratadine, Sephifenadine, Fexofenadine, Hifenadine.

S citotoksičnim i imunokompleksnim vrstama alergije treba primijeniti

  • Pripravci protiv sprečavanja, inhibiraju povećanu aktivnost proteolitičkih procesa i time blokiraju komplementarne sustave i kallikrein-kinin, kao i lijekove koji smanjuju intenzitet oštećenja slobodnih radikala.
    Izvještaj o pozitivnom terapijskom učinku u bronhijalnoj astmi prodektina - inhibitor kallikrein-kinin sustava.
    Poznato je više o pozitivnim učincima košnica i drugih alergijskih bolesti stugeron(Cinarizin) koja ima antikininovim, kao i antiserotoninovim, antihistaminskim i drugim učincima.
    heparin može se upotrijebiti kao inhibitor komplementa, antagonist histamina i serotonina, koji također blokira njihovo oslobađanje od trombocita.

Za alergije odgođenog tipa može se primijeniti Inhibitori putokemijske faze.

  • To uključuje Antisera i limfokini. Glukokortikoidni hormoni blokiraju oslobađanje nekih limfokina.


Patofiziološka pozornica.

Ova faza je klinička manifestacija bolesti. Izbor lijekova specifičan je u svakom slučaju i određen je kliničkom slikom bolesti, prirodom poremećaja i vrstom zahvaćenog organa, sustava.
Glukokortikoidi.
Glukokortikoidi, luženi nadbubrežnim korteksom ljudi i kralježnjaka, odnose se na steroidne hormone.
Glukokortikoidi se konvencionalno nazivaju imunosupresivi. Međutim, u autoimunim procesima kada se aktiviraju klonovi limfne stanice, što uzrokuje oštećenje vlastitih tkiva, glukokortikoidi ne djeluju kao imunosupresivima, a suzbija upalu, koja se razvija kao posljedica oštećenja (Pytsky VI,, 1976, 1979). Stoga pogoršanje procesa s ukidanjem glukokortikoida. Tlačiteljski učinak u kombinaciji s antigenom povezan je s inhibicijom fagocitoze i time početnom fazom liječenja antigenom.

Glukokortikoidi koriste u I / O, oralno u obliku tableta, lokalno kao mast i topikalnu primjenu, mogu, na primjer, aerosol kortikosteroide s bronhalnom astmom.

Glukokortikoidi se ne koriste u atopičnim oblicima bolesti, gdje se egzacerbacija može suzbiti upotrebom drugih lijekova.
Međutim, u akutnim i teškim oblicima naznačeni su glukokortikoidi u jednom stupnju ili kratkotrajni (2-3 dana). Oni se mnogo više koriste u III i IV tipu alergijskih reakcija, kada se u pravilu upale upale proces koji postaje patogenetski čimbenik poremećaja funkcije.

Preporučljivo je uzeti cijelu dnevnu dozu jednom ujutro, od 7-9 sati.
To sprječava inhibicija funkcije nadbubrežne zhelez.Neobhodimo sjetiti da je dugoročno korištenje glukokortikoida, pogotovo ako su primili u drugoj polovici dana, što je rezultiralo u inhibiciji funkcije nadbubrežne žlijezde i atrofije. Stoga, ako u narednim danima i tjednima nakon prekida pacijenta padne u stresnim situacijama (ozljeda, astme, itd) bi trebalo biti neposredan uvod glukokortikoida da se izbjegne razvoj akutne adrenalne insuficijencije.

Često se koristi od prirodnih glukokortikoida hidrokortizon, od sintetičkih glukokortikoida, ne-fluoriranih - prednizon, prednisolon, metilprednizol, fluorirani - deksametazon, betametazon, triamcinolon, flumetazon i druge.

LIJEČENJE BOLESNIKA S ALLERGIJOM NA STUPANJU REMENE.


U ovoj fazi provode se i specifična i nespecifična hyposensitizacija.

Posebna hipposenzibilizacija.

Specifična hiposenzitizacija (CG) - Smanjenje osjetljivosti tijela na alergen uvođenjem pacijenta na ekstrakt alergena kojem je povećana osjetljivost. Obično se potpuno ne uklanja osjetljivost, tj. Desenzibilizacija, pa se koristi izraz "hyposensitization".

To je vrsta specifične imunoterapije. Metoda je prvi put predložio L. Noon 1911. za liječenje peludna groznica.
Najbolji rezultati se promatraju u liječenju takvih alergijskih bolesti (pollinoza, atopični oblici bronhijalne astme, rhinosinusitis, košnice, itd.) čiji je razvoj lgE-posredovana alergijska reakcija. U tim slučajevima izvrsni i dobri rezultati prelaze 80%. Nešto je manje učinkovita u infekcijsko-alergijskom obliku bronhijalne astme.

Noseći SG prikazan u slučajevima kada je nemoguće zaustaviti pacijenta kontakt s alergenom, kao što su alergije na pelud, kućne prašine, bakterija i gljivica.
S alergijom kukaca ovo je jedini učinkovit način liječenja i sprečavanja anafilaktičkog šoka.
Uz alergije na lijekove i hranu SG posezala za samo u slučajevima kada je nemoguće zaustaviti lijekove za liječenje (npr inzulin kod dijabetesa), ili isključiti uređaj iz napajanja (na primjer, kravlje mlijeko kod djece).
Uz profesionalnu alergiju na vunu, epidermu životinja SG se provodi u slučajevima gdje je nemoguće mijenjati poslove (veterinari, zootehničari).

SG se primjenjuje s odgovarajućim alergenskim pripravcima samo u alergološkim sobama pod nadzorom alergijskih liječnika. U atopičnim bolestima, početna doza alergena prvo se određuje alergometrijskom titracijom.

Da biste to učinili, unesite intradermalni alergen u nekoliko razrjeđenja (10

7, itd.) I odrediti razrjeđivanje, što daje slabo pozitivnu reakciju (+). Subkutane injekcije počinju s ovom dozom, postupno ga povećavaju. Slično tome, odabrana je doza bakterijskih i gljivičnih alergena. Postoje razne sheme za uvođenje alergena - tijekom cijele godine, naravno, ubrzano. Izbor sheme određuje se tipom alergena i bolesti. Tipično, alergeni se primjenjuju dva puta tjedno sve dok se ne postigne optimalna koncentracija alergena, a zatim se prebacuju na primjenu doza održavanja - 1 puta na 1-2 tjedna.

Uvod alergeni mogu ponekad uz komplikacije u obliku lokalnom (infiltracije) ili sistemski (astma, urtikarija, itd) dok reakcija anafilaktičkog šoka. U tim slučajevima, pogoršanje usidren i bilo smanjiti dozu alergen, ili napraviti pauzu u vođenju desenzibilizaciju.

Kontraindikacije za provođenje hiposenzitizacije su:

  • pogoršanje osnovne bolesti,
  • dugotrajno liječenje glukokortikoidima,
  • organske promjene u plućima s bronhalnom astmom,
  • komplikacija osnovne bolesti zaraznim procesom s purulentnim upalom (rinitis, bronhitis, sinusitis, bronhiektazija),
  • reumatizma i tuberkuloze u aktivnoj fazi,
  • malignih neoplazmi,
  • cirkulacijski neuspjeh II i III stupnja,
  • trudnoća,
  • peptički ulkus želuca i duodenuma.

Nespecifična hipposenzibilizacija.

Za nespecifičnu hyposensitization je tzv nespecifična imunoterapija. Pretpostavlja se da je uvođenje u organizam bilo antigena, ali jače od antigenske osobine izazvao senzibilizaciju alergen zbog konkurencije dovodi do supresije senzibilizacije na alergene i razviti reakciju na upravljao antigena. Pretpostavlja se da antigeni daje samo razvija imunološku reakciju koja ne ide u kategoriju alergični.
Očigledno, ovo je osnova za terapijski učinak geterovaktsin, pripremljen od mnogih vrsta mikroorganizama u bakterijskoj bronhijalnoj astmi (Oehling A. i sur., 1979).