Search

Pseudoalergijska reakcija. Razvrstavanje pseudoalergijskih reakcija.

Pseudoalergijske reakcije - procesi koji se temelje na samo dvije faze razvoja - patokemijskih i patofizioloških.

Razvrstavanje pseudoalergijskih reakcija

- Reakcije povezane s prekomjernim otpuštanjem histamina ili kršenjem njegove inaktivacije. Niz čimbenika može imati izravan utjecaj na mastocite i bazofile, uzrokujući otpuštanje histamina i drugih medijatora.

- Reakcije povezane s nasljednom inhibitorom defektom prvi IC komponentu, pri čemu je ne-imunoloških aktivacije Kao rezultat, prekomjerno aktiviranje IC u kojima se formiraju brojne međuspojeva anafilatoksicheskoy aktivnost.

- Reakcije povezane s kršenjem metabolizma arahidinske kiseline.

Klinika lažnih alergijskih reakcija ne razlikuje se od onih pravih.

PSEUDOALLERGSKE REAKCIJE

U alergologiji, liječnik alergologije mora se češće baviti s velikom skupinom reakcija, klinički često ne razlikujući od alergijskih. Pozivaju se ove reakcije pseudoallergy(Non-imunoloških). Njihova glavna razlika od stvarnih alergijskih reakcija je odsutnost imunološke faze, tj. u svom razvoju, antitijela ili osjetljivi limfociti ne sudjeluju. Dakle, kada pseudoallergy emitiraju samo u dvije faze - i patofizioloških pathochemical. U fazi reakcije pathochemical pseudoallergic oslobađaju medijatore isti kao i onaj pravi alergijske reakcije (histamin, leukotrieni, aktivaciju komplementa proizvoda, kalikrein-kinin sustav), koji objašnjava sličnost kliničkih simptoma.

Glavne manifestacije pseudoalergijskih reakcija su urtikarija, Quinckeov edem, bronhospazam, anafilaktički šok.

Putem patogeneze, slijedeće vrste pseudoalergijskih reakcija:

1. Reakcije povezane s oslobađanjem medijatora alergije (histamina, itd.) Iz mastocitane kao posljedica oštećenja njihovih kompleksa AG + AT, već pod utjecajem čimbenika okoliša

K IgE-neovisni aktivatori mastocita uključuju antibiotike, mišićni relaksanti, opijatima polisaharide radioopakna sredstva, anafilaktoksina (C3A, C5a), neuropeptida (npr supstanca P) ATP, IL-1, IL-3, a drugi. Mast stanice se mogu aktivirati također pod utjecajem mehaničke stimulacije (urtikarijski dermographism) i fizičkih čimbenika: hladno (hladna urtikarija), UV (solarni urtikarija), topline i fizičkom tereta (kolinergički urtikarija). Gistaminosvobozhdayuschim izražen učinak imaju mnogo hrane, posebno ribe, rajčica, protein jajeta, jagoda, jagode i čokolade.

Međutim, povećanje razine histamina u krvi može biti ne samo zbog svoje prekomjernog oslobađanja, ali povrede inaktivacija crijevnim epitelnim glikoproteina, proteina plazme (gistaminopeksiya) histaminase eozinofila i jetre monoaminooksidaznoy sustav. inaktivacija obrađuje histamina u tijelu povrijeđeno: za povećanje propusnosti sluznice crijeva, kada se stvore uvjeti za usisavanje suviška histamina; sa suviškom prijema histamina u crijevima ili u formiranju crijeva; kod poremećaja gistaminopekticheskoy aktivnosti u plazmi; bolesti jetre, naročito za toksični hepatitis (npr, u pacijenata koji su primali lijek tuberkulostatskih - isoniazid), ciroze jetre.

Nadalje, pseudo-reakcije povezane s oslobađanjem medijatora alergije, mogu se razviti kod pojedinaca stalno primjenjuju angiotenzinogenprevraschayuschego inhibitore enzima (na primjer, kaptopril, ramipril), itd uključeni u metabolizam bradikinina. To dovodi do povećanja krvnog bradikinina i promiče urtikariju, stezanje bronha, curenja nosa, i drugi.

2. Reakcije povezane s kršenjem metabolizma polinezasićenih masnih kiselina,prije svega arahidonska kiselina. Stoga, kada je inhibirana aktivnost ciklooksigenaze, pomak u metabolizmu arahidonske kiseline prema lipoksigenaza-

Stopala put. Kao rezultat toga nastaje pretjerana količina leukotriena. Razvoj reakcija ovog tipa može se javiti djelovanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova, na primjer aspirina.

3. Reakcije povezane s nekontroliranom aktiviranjem komplementau odnosu na nasljedne manjkavost inhibitora prve komponente komplementa (kongenitalna angionemotski angioedem), kao i s obzirom na ne-imunološku aktivacije komplementa alternativnim putem djelovanjem Kobrinog otrova, bakterijskih lipopolisaharida, trombolitika, narkotičkim analgeticima i niza enzima (tripsin, plazmin, kalikrein i drugi. ). Aktivacija komplementa rezultata sustava u formiranju poluproizvoda (C3A, C5a), koji uzrokuju oslobađanje medijatora (histamin prvenstveno) iz mastocita, bazofila i trombocitima.

Diferencijalna dijagnoza istinitih alergijskih reakcija i pseudoalergija ima veliku praktičnu važnost, budući da taktika liječenja bolesnika s pravim i lažnim alergijama temeljno se razlikuje.

POGREŠKE AUTOIMMUNA

Uobičajeno, svaki organizam sadrži antitijela, B- i T-limfocite, usmjerene protiv antigena vlastitog tkiva (autoantigeni). Autoantigeni su podijeljeni u normalan(obuhvaćaju najširi niz proteina i drugih makromolekula od kojih je izgrađeno ljudsko tijelo), „Zaplijenjen”(oni su prisutni u tkivima koja su nedostupna limfocitima, kao što su mozak, leća oka, koloidni štitnjači, testisi) i promijenjen(tj. nastale tijekom oštećenja, mutacija, degeneracija tumora). Također treba napomenuti da su neki antigeni (npr. Miokardijalni proteini i bubrežni glomeruli) reaktivneu odnosu na neke mikrobne antigene (posebno antigene β-hemolitičkog streptokoka). Istraživanje autoantitijela usmjerenih protiv autoantigena omogućilo je podjelu u tri skupine:

• prirodna ili fiziološka(većina njih, oni ne mogu oštetiti svoja tkiva u interakciji s autoantigenom);

• antitijela - "svjedoci"(oni odgovaraju imunološkom pamćenju u odnosu na autoantigene koji su ikada bili formirani zbog slučajnog oštećenja tkiva);

• agresivna ili patogena(oni mogu uzrokovati oštećenje tkiva protiv kojih su usmjereni).

Postojanje autoantigene, autoantitijela, a većina autoreagiruyuschih limfocita nije patološka pojava. Međutim, ako neki dodatni uvjeti se može pokrenuti i održavati stalno autoimuni proces koji promiče imunološki upalu uništenje uključeni tkiva, formiranje fibroze i formiranje novih krvnih žila koje u konačnici rezultira gubitkom odgovarajuće funkcije organa. Najvažnije dodatni uvjeti za uključivanje i održavanje autoimunog procesa su:

Kronične virusne, prione i druge infekcije;

• prodiranje patogena s antigenom koji reagira na križ;

• nasljedne ili stečene molekularne anomalije strukture najznačajnijih strukturnih i regulatornih molekula imunološkog sustava (uključujući molekule uključene u kontrolu apoptoze);

• individualne osobine ustava i metabolizma, predispozicije za sporu prirodu upale;

Na taj način, autoimuni proces - je imuna upala usmjerena protiv uobičajenih (nemodificiranim vlastitim antigenima) tkiva i zbog formiranja autoantitijela i autoreaktivnih limfocita (npr autoserotherapy).

Uvjetno patogeneza autoimunih poremećaja može se podijeliti u dvije faze: induktivni i efektor.

Induktivni korakusko je povezan s kvarom imunološka autotolerancija.Tolerancija vlastitim antigenom tijela je prirodno stanje u kojem se destruktivna aktivnost imunološkog sustava usmjerava samo na vanjske antigene. Procesi starenja organizma s imunološkog stajališta rezultat su sporog ukidanja takve tolerancije.

Postoji nekoliko mehanizama koji kontroliraju održavanje dugotrajne autotolerancije: klonalnu deleciju, klonalnu anergiju i imunosupresiju posredovanu T stanicama.

Klonalna brisanjaSredišnja tolerancija je oblik koji nastaje tijekom negativna selekcija apoptozom T-limfocita (timusa) i B limfocita (u koštanoj srži), s vrlo specifičnim receptorima za antigen prepoznavanje autoantigene. Klonska energija je također oblik središnja tolerancija,što je tipično za B stanice koje imaju BCR za otapanje autoantigena pri niskim koncentracijama. Kod klonske anergije stanice ne umiru, već postaju funkcionalno neaktivne.

Međutim, nekoliko T i B limfociti često izbjegavaju negativnu selekciju i u prisutnosti dodatnih uvjeta može se aktivirati. To može olakšati penetracija patogena križ antigena, ili poliklonska aktivatori pomak profil citokina prema VI zaostaje upalni proces u sakupljanja krvi i većinskim tkiva medijatora koji mogu modificirati antigene u izbijanja i drugi. Za održavanje tolerancija periferne autoreaktivne T limfociti treba biti apoptozu ili postati anergichnymi pod supresije utjecajem profila Th2 citokina. Ako nema uključivanja mehanizama periferna tolerancija,odnosno imunosupresija posredovana T stanicama počinje razvoj autoimunih poremećaja. U velikoj mjeri, autoimuna patologija (kao i progresija tumora) je nedostatak apoptoze. Opisana letalna nasljedna bolest kodira defektnog gena Fas - specijalizirani receptor za induciranje apoptoze, koji je prikazan s limfoproliferativna sistemskim simptomima sindroma karakteristični za autoimune bolesti. Značajnu ulogu u patogenezi mnogih oblika autoimunih patologija daje sporim virusnih i infekcije prionima koji će se vjerojatno mijenjati procese apoptoze i izražavanja važnih regulatornih molekula. Nedavno je proučena uloga TY7 u razvoju autoimunih bolesti.

Jedan od glavnih aspekata patogeneze autoimunih bolesti je prisutnost bilo koje molekularne anomalije. Na primjer, reumatoidnog artritisa i nekih drugih patoloških detektirati kvar glikozilacije Fc fragment protutijela IgG klase posjedovati kada je označen nedostatak galaktoze i sialična kiselina. Abnormalne molekule IgG formiraju konglomerate s jakim imunogenim svojstvima,

autoimuni odgovor. Prisutnost molekularnih anomalija gena odgovornih za sintezu Th2 citokina dovodi do činjenice da autoimuni odgovor koji je započeo ne završava obnavljanjem autotolerancije.

Autoimune bolesti su često razviti tzv imunološki privilegirane organa (mozak, oko, leća koloid štitnjače, testisa); takva patološka stanja uključuju multiple skleroze, simpatetičnu oftalmija, autoimuni tiroiditis, Hashimoto imunološki neplodnost. Kada autoantigeni ovih organa u neuobičajenim mjestima (npr trauma tkiva barijere), a postoje i dodatni uvjeti za poboljšanje njihove imunogenosti (deficit Th2 citokina, prisutnost adjuvansa, itd), uključujući autoimune procesa.

Faza izvršiteljabilo kojeg autoimunog procesa javlja se jedan ili više puta (II, III, IV ili V) tipova preosjetljivosti prema P.G.H. Gell i P.R.A. Coombs:

Tip II: autoimuna hemolitička anemija, perniciozna anemija, vulgarni pemfigus, kronična idiopatska urtikarija, teška miastenija gravis (miastenia gravis), autoimuni tiroiditis, itd.;

Tip III: sustavni lupus eritematosus, sustavni vaskulitis i

Tip IV: reumatoidni artritis, multipla skleroza, itd.;

V tip: imunološki posredovani dijabetes melitus tip I, Gravesova bolest itd.

Reakcije preosjetljivosti koje se razvijaju prema vrsti V (antireceptora)su varijanta autosenzivacije uzrokovane stvaranjem protutijela na komponente stanične površine (receptora) koje nemaju aktivnost vezanja komplementa. Rezultat interakcije protutijela usmjerenih na antigene receptora koji su uključeni u fiziološku aktivaciju stanice je stimulacija ciljnih stanica. Takve reakcije su zabilježene kada je stanica izložena antitijelima na hormonske receptore. Njihov najočigledniji primjer je formiranje imunoglobulina koji stimuliraju štitnjače i interakciju s antigenskim strukturama hormonskog receptora koji stimulira štitnjaču

(TTG), s Gravesovom bolesti 1 (difuzna toksična gušavica - DTZ), čija patogeneza ima sljedeće značajke:

I. Stadij imunološke reakcije. U početno bolesti immunopathological procesa faze Gravesova povezane s migracijom i akumulacije u štitnjači zrelih dendritičkih stanica koje obavljaju funkciju stanica koje prezentiraju antigen (APC). Induktori mogu djelovati antigene bakterijskog ili virusnog porijekla, upala, odgovoru na stres, kao i lijekove koje sadrže jod (vidi, napomeni). Proces reprodukcije i sazrijevanje dendričnih stanica u štitnjače regulirano uglavnom granulomonocytic faktor stimulacije kolonija (GM-CSF). U endosomi zrelih dendritičkih stanica pojavljuje obradu autoantigen, kao što je Gravesova bolest koja djeluje kao izvanstanične domene receptora za štitnjače stimulirajući hormon (rhTSH) (rhTSH podjedinica molekule). Nadalje, od obrađenog autoantigen povezane s HLA-II molekula i transportira u membrani dendritične stanice. Kao rezultat toga, uvjeti za uključivanje u imunološkom odgovoru autoreaktivne CD4 + T-limfociti (Th2). Interakcija između Th2 i dendritskih stanica pomoću TCR / CD3 kompleksu koji uključuje adhezijskih molekula (ICAM, LFA) i kostimulatorne molekule (B7 na APC i CD152 (CTLA-4) na Th2), koje djeluju povezivanjem strukturu membrane T-limfocita i dendritičke stanice, a, uz izlučivanje IL-10 dendritičkih stanica koje prezentiraju antigen djeluju kao dodatni Th2 aktivacijski signal.

II. Stadij biokemijskih reakcija. Aktivirane CD4 + T stanice proizvode citokine (IL-4, IL-10, IFN-γ), inducirajući

1 Gravesova bolest je multifaktorska bolest u kojoj se genetska obilježja imunološkog odgovora ostvaruju na pozadini čimbenika okoliša. Uz genetsku predispoziciju (povezanost s haplotipovima HLA-B8, HLA-DR3 i HLA-DQA1O501 za Europljane, HLA-Bw36 za japanski, HLA-Bw46 za kineski; CTLA-4 veljača et al.) U patogenezi Gravesova bolest specifične važnosti psihoemocionalnim i okolišnih čimbenika (stres, infektivnog upalnih bolesti, koji primaju visoke koncentracije joda i pripravke koje sadrže jod), uključujući ‘molekularne mimikrije’ između antigena štitnjače i sljedeći stresni proteini, bakterijski antigeni (Yersinia enterocolitica) i virusa (na primjer, virusi herpesa).

CTLA-4 (citotoksična T-limfocit-povezana serin esteraza 4) - T-stanični receptor, koji inhibira proliferaciju T-limfocita i odgovoran je za stvaranje imunološke tolerancije.

proces diferencijacije B limfocita u plazma stanice i proizvodnju specifičnih antitijela (IgG) na TSH receptora (AT-rhTSH). AT-rhTSH vežu za TSH receptora i dovodi u aktivno stanje, počevši adenilat ciklazu, cAMP posreduje vrijeme rada, stimulaciju proliferacije thyrocytes (dovodi do difuzne proliferacije raka), jod snimanje žlijezda, sintezu i oslobađanje hormona štitnjače (trijodtironin - T3, tiroksin - T4).

Postoji još jedan način iniciranja proizvodnje antitijela koja stimulira štitnjače RTG-u. U prvom stupnju na površini dendritičnih stanica eksprimiraju CD1 proteina koji prepoznaju pomoću prirodnih ubojica (NK) stanica i CD8 + T-limfocita. Aktiviranih NK-stanica i CD8 + T stanice proizvode citokine (IL-4, IFN-y), inducira ekspresiju HLA-II, aktivacija Th2 limfocita i formiranje humoralne imunosti.

Istodobno s formiranjem efektorskih limfocita generiraju se memorijske stanice. Kasnije je proširena od strane makrofaga i B-limfocita koji imaju sposobnost za aktiviranje memorijske stanice razvoj patoloških procesa AIC arsenala u štitnjači. Sinteza autoantitijela IgG postaje valjana i neprekinuta jer nije blokirana principom negativne povratne sprege.

III. Stadij kliničkih manifestacija. Klinička slika Gravesova bolest određena tirotoksikoze sindrom (klasična simptoma trijadu -, gušavost, egzoftalmus, tahikardiju, kao i gubitak težine, znojenje, nervozu, drhtavicu, i slabost mišića, opći umor i drugi). Karakterističan znak Gravesove bolesti je pretybial myxedema. U instrumentalnim ispita (ultrazvuk, scintigrafija) otkrivena difuznog štitnjače proširenje, povećanje hvatanje radioaktivnim žlijezde. Podaci iz laboratorijskih istraživanja pokazuju prisutnost visokih koncentracija hormona štitnjače (T.3, T4) u krvi. U 70-80% slučajeva Gravesove bolesti, uz AT-rTTG, visoke razine

1 pretibial myxedema - gusti bubri prednje površine držači imaju asimetričan oblik žutosmeđe ili crvenkasto plakova, koji nastaje kao rezultat taloženja u koži kiselim glikozaminoglikana, osobito hijaluronske kiseline; moguće je svrbež.

antitijela na peroksidazu štitnjače (AT-TPO) i tireoglobulin (AT-TG), koji djeluju citolitički.

Klinička simptomatologija autoimunih bolesti karakterizira kronični progresivni proces s destruktivnim manifestacijama u ciljnim organima.

MedGlav.com

Imenik medicinskih bolesti

Glavni izbornik

Pseudoalergijske (lažne) reakcije.

PSEUDOALLERGSKE (FALSE) REAKCIJE.


Prema Ado Ado klasifikaciji, alergijske reakcije su podijeljene u istinski i pseudoallergy (False).
pseudoallergy za razliku od istinite, postoje samo dvije faze razvoja - patokemijskih i patofizioloških.

diferencijacija ove dvije vrste alergijskih reakcija od velike su važnosti za liječenje bolesnika, posebno kada se bave problemom specifične hipposenzibilizacije. Istodobno, potrebno je ilustrirati krug pseudoalergijskih reakcija iz sličnih stanja koja nisu povezana ne samo s istinitim, već i pseudoalergijskim reakcijama

Klinička slika u istim i pseudo-alergijskim reakcijama može biti slična.
Stoga je glavni kriterij sadržaj patološkog stadija bolesti.
Za pseudoalergijske procese treba pripisati samo onima u razvoju kojih vodeća uloga igraju takvi posrednici, koji se formiraju u pathokemijskoj fazi istinitih alergijskih reakcija.

1. Jedna skupina pseudoalergijskih reakcija povezane s prekomjerno oslobađanje medijatora i prije svega histamin Iz mastocita ili s oštećenom inaktivacijom histamina. Na to utječu sljedeći čimbenici:

  • visoke temperature,
  • ultraljubičasto zračenje,
  • ionizirajuće zračenje.
    Oni uzrokuju nepovratne oštećenja mast stanica.

Mnoge kemikalije mogu izazvati oslobađanje histamina bez oštećenja membrane, na primjer:

  • polimerni amini (tvar 48/80),
  • polisaharidi (dekstran),
  • antibiotici (polimixinu)
  • kalcij ionofora,
  • enzimi (kimotripsin),
  • kationskih proteina iz neutrofila,
  • otrovnih proizvoda iz crijeva, i niz drugih,
  • radiopak.

Visoke koncentracije iste tvari mogu uzrokovati oštećenje membrane, a time i neselektivno oslobađanje histamina. Poznate su tvari koje uzrokuju oslobađanje histamina Liberatore histamin. Masivni otpuštanje histamina može dovesti do razvoja anafilaktoidni šok, njegovo puštanje u kožu - do košnica, u bronhi - do bronhospazme.

2. Druga skupina pseudoalergijskih reakcija razvija se prema tzv alternativni način.
Ona se aktivira prilično brzo i bez sudjelovanja imunoloških mehanizama. Alternativni (properdinovy) način aktivacije s C je najvažniji mehanizam zaštite od infekcije i aktivira se bakterijski polisaharidi i lipopolisaharidi.
U patologiji, ovaj put aktivacije C može uključivati:

  • Mnogi lijekovi.
  • Pokreće ga otrov kobre.
  • Uloga neadekvatne aktivacije bakterijskim lipopolisaharidima također igra ulogu.
  • Neki endogeni oblikuju enzimi: tripsin, plazmin, kallikrein. Svi ovi enzimi obično se aktiviraju s različitim štetnim učincima.

3. Razvoj treće skupine pseudoalergijskih reakcija povezane s kršenje metabolizma višestruko nezasićenih masnih kiselina i prije svega arahidonska.
Njegov metabolizam nastavlja se na dva načina:

  • Tsikloksigenaznym,
  • Lipoksigenzaza.

analgetici može inhibirati aktivnost ciklooksigenaze, dok se razvija edem, bronhospazam, itd. Od skupine analgetika, najveći broj pseudoalergijskih reakcija povezan je s prijamom acetilsalicilne kiseline. Obično uz ovaj lijek pacijenti su osjetljivi na druge analgetike - derivati ​​pirazolona, ​​paraaminofenola, nesteroidnih protuupalnih lijekova različite kemijske skupine.
Klinički simptomi te netolerancije vrlo su različiti. Oni se kreću od malih osipa na koži do razvoja anafilaktoidni šok, ali najčešće manifestiraju alergijske procese u respiratornom sustavu ili razvoju osip, oticanje Quincke. Studije (Pitskiy VI i sur., 1987) pokazuju da je povećana osjetljivost na analgetike povezana s oštećenom hepatocelularnom funkcijom sustava. Postoje dokazi da histaminski mehanizam također može sudjelovati u razvoju reakcija na analgetike.

Broj neimunoloških reakcija među alergijskim bolestima je vrlo značajan i povećava se. I sljedeći Međunarodni kongres "Interasma" 1990. godine uglavnom je posvećen neimunološkim mehanizmima u razvoju bronhijalne astme.

Pseudoalergijske reakcije

U kliničkoj praksi, uz alergijske reakcije, važno mjesto zauzima pseudoalergijske reakcije. U razvoju potonjeg, imunološki mehanizmi ne sudjeluju. Ali oni, poput alergijskih reakcija, imaju pato-kemijsku i patofiziološku pozornicu.

U razvoju pseudoalergijskih reakcija, medijatora kao što su histamina, leukotriena, produkata aktivacije komplementa, kallikrein-kinin sustava.

Postoje tri skupine pseudoalergijskih reakcija:

Reakcije povezane s prekomjerno oslobađanje medijatora (histamin) iz mastocita ili kršenje njihove inaktivacije. Njihovi uzroci su: visoka temperatura, ultraljubičasto zračenje, ionizirajuće zračenje, antibiotici, polisaharidi.

Reakcije uzrokovane nedostatak prve komponente komplement (C1-1NA) i neimunološki aktivacija komplementa u alternativi (properdinovomu) način. Njihovi uzroci: kobra otrov, bakterijski lipopolisaharidi, enzimi: tripsin, plazmin, kallikrein, aktivirani oštećenjem.

Reakcije povezane s kršenje metabolizma polinezasićenih masnih kiselina (prvenstveno arahidonske). Njihovi uzroci: analgetici: acetilsalicilna kiselina, pirazolonski derivati, nesteroidni protuupalni lijekovi.

Pseudoalergijske reakcije očituju se u obliku urtikarije, Quinckeovog edema, bronhospazma, anafilaktoidnog šoka.

Manifestacije alergijskih reakcija i bolesti

Alergija kod ljudi ima iznimno raznolike manifestacije. Uvjetno je moguće izdvojiti sistemske i lokalne reakcije osjetljivog organizma.

Za sustavne (opće) reakcijesu: anafilaktički šok, serumska bolest, bronhijalna astma, urtikarija, peludna groznica (peludna groznica).

Lokalne reakcijeuključuju alergijski rinitis, konjunktivitis, bronhospazam, periarteritis, angioedem, Arthusova fenomen i Overi, alergijskog dermatitisa, odbacivanja transplantata i reakcije tuberkulina tipa (Pirquet, PPD).

Uz neovisne, čisto alergijske bolesti, postoje bolesti (uglavnom zarazne), gdje Alergijske reakcije i procesi su uključeni kao istodobni ili sekundarni mehanizmi: tuberkuloza, bruceloza, guba, grimizna groznica i niz drugih.

U prosjeku, alergijske bolesti utječu na 10-20% svjetske populacije s fluktuacijama od 1% do 50% u različitim regijama Zemlje. Na primjer, u ekonomski visoko razvijenoj zemlji, Sjedinjene Države pati od alergijskih bolesti (uglavnom bronhijalne astme i pollinoze) više od 30 milijuna ljudi. Ova zemlja rangirana je prvo u broju bolesnika s bronhalnom astmom, drugom visoko razvijenom zemljom Njemačka je vodeće mjesto u smrtnosti od bronhijalne astme. U bivšem SSSR-u postotak alergijskih bolesti kretao se u rasponu od 2,0% do 23% u različitim regijama. I u Rusiji i inozemstvu u industrijskim područjima, učestalost alergijskih bolesti je veća nego u poljoprivrednim područjima. Prema WHO-u, u većini zemalja svijeta stalno se povećava broj alergijskih bolesti, znatno premašujući broj slučajeva pojave malignih tumora, kardiovaskularnih bolesti. Alergija danas je u biti nacionalna katastrofa za mnoge zemlje u svijetu. Vjeruje se da u prosjeku alergijske bolesti pokrivaju oko 10% svjetske populacije.

Visoka učestalost alergije je obrnuta strana napretka, vrsta plaćanja za civilizaciju. Onečišćenje biosfere otrovnim, nadražujućim i osjetljivim tvarima, emocionalnim stresom, ozbiljnom kemikalizacijom radnih i životnih uvjeta, zlouporabom farmakoloških tvari promicati stalni napetost homeostatičkih mehanizama uz uključivanje rezervnih mehanizama života, stvara temelje za poremećaj mehanizama prilagodbe i razvoja raznih bolesti, uključujući alergijski.

Čimbenici vanjskog okruženja (uključujući socijalne čimbenike) koji promiču alergiju stanovništva uključuju:

- širok obvezno cijepljenje stanovništva od mnogih zaraznih bolesti (kozice, difterija, pertusis, i slično). Poznato je da pertusis cjepivo poboljšava osjetljivost tkiva do histamina, uzrokujući blokade -adrenergičkih receptora u tkivu bronhijalne ulogu u sintezi alergijskih pomoćnim antitijela;

- širok korištenje seruma u medicinske svrhe, koji sami mogu biti alergeni;

- znatan rast jednostavnih i složenih kemikalija - potencijalnih alergena koji okružuju osobu. To uključuje lijekove, kemikalije za kućanstvo, pesticide i herbicide u poljoprivredi, zraku i vodi zagađenim industrijskim otpadom.

Razvrstavanje pseudoalergijskih reakcija

O alergijskim reakcijama (istinska alergija), napisao sam nakratko u prethodnom postu.

Sada idemo do opisa pseudoalgerije da biste mogli razlikovati jedan od drugog.

Hrana pseudoallergija ili, kao što se nazivaju i hrana netrpeljivosti, još je češća od prave alergije. Pseudoalergije se javljaju u 70% odraslih i 50% djece.

Pseudoalergijske reakcije (PAR) ili lažna alergija, dobio je svoje ime zbog činjenice da su zbog jasne veze razvoja reakcije s utjecajem faktora uzroka i kliničkih simptoma vrlo slični pravoj alergiji (IAR), ali se razlikuju od posljedica mehanizama razvoja.

Glavna razlika između mehanizma razvoja reakcije u RJU je odsutnost imunološke faze, tj. u njihovoj formiranju, alergijska antitijela ili osjetljivi limfociti ne sudjeluju. Dakle, u PAR-u razlikuju se samo dvije faze: pathokemijski i patofiziološki.

U TxAA pathochemical stage posrednici su pušteni su isti kao u IAR. Objašnjava sličnost kliničkih simptoma u IAR i PAR i razlikuju od drugih TxAA preosjetljivih reakcijama (toksičnosti, kongenitalne i stečena enzimopaty et al.).

PAR je najvažniji mehanizam nespecifični oslobađanje neurotransmitera, a posebice histamin od alergija ciljnih stanica (mastociti, bazofili, i drugi.). Nespecifični oslobađanje histamina iz stanica mastocita i bazofila kada RPA je zbog aktiviranja stanica, bez obzira na IgE antitijela ili drugih klasa i njihovih receptora, pomoću opskrbe energijom i kalcijevi ioni.

Histamin se može osloboditi kao rezultat izravnih (neselektivnih, citotoksičnih) i neizravnih (selektivnih, ne-citotoksičnih, selektivnih) učinaka osloboditelja.

Osloboditelje histamina uključuju sljedeće supstance:

1. Neuniorno svojstvo:

-amino šećera bakterijskog zida;

-vazoaktivni intersticijski peptid;

-osmotski podražaji (voda, manitol, dekstroza);

-pripravci humanog serumskog albumina;

-atropin, kvinin, strihinin, fenamin, kloroform;

-neki prehrambeni proizvodi (riba, rajčica, bjelanjak, jagode, jagode, čokolada)

-proizvodi vitalne aktivnosti helminti.

2. Imuni priroda:

-komponente komplementa C5a> C3a> C4a;

-kationski protein eozinofila.

Kada je izložen selektivni medijatori oslobađanja histamina iz mastocita i bazofila je zbog aktiviranja opskrbe energijom i kalcijevih iona (VRI +) povezane s aktivacija membranskih lipida. Poznato je da kalcijev ionofor prenijeti na sebi kroz membranu VRI + iona, blagi porast sadržaja od kojih (0.5 uM) aktivira izlučivanje procese u stanici i otpuštanje histamina. Aktivacija stanica pojavljuje u kombinaciji fiksiranje Liberatore lipofilnog dijela molekule za staničnu membranu koja suprotnosti troškove i daljinski od drugoga. Liberatiou nespecifično histamine popraćena povećanjem razine histamina u serumu (specifične - previše).

Povećanje razine histamina može biti povezano ne samo s prekomjernim otpuštanjem histamina, već i kršenjem inaktivacije histamina.

Poznato je to Inaktivacija histamina provodi se na nekoliko načina: oksidacija s diamino oksidazom, monoamin oksidaza, metiliranje dušika u prstenu, svojstva plazme u histaminskoj plazmi, vezanje glikoproteinima.

Inaktivacija histamina na dvije osnovne razine ostvaruje se: na razini crijeva, zbog mukoproteidov koji spadaju u crijevne probavnih sokova. Mukoproteidov izlučuju intestinalni epitel, otporni su na proteolizu (postupak enzimskom razgradnjom proteina katalizira proteolitičkih enzima (peptidne hidrolaze, proteaza), te su sposobni za hvatanje određenu količinu histamina. Nije fiksiran na ovaj predio razina histamina inaktiviranim zbog enzimskom cijepanju ili apsorbira eozinofila na razini jetra gdje histamina ulaze kroz jetre venu, podvrgava enzim-histaminase degradaciju.

Postupci inaktivacije na tim razinama prekršeni su u sljedećim slučajevima:

1. uz smanjenje sadržaja monoamin oksidaze (dugotrajna upotreba određenih lijekova),

2. Kod ciroze jetre i drugih bolesti, kada se stvaraju uvjeti za prijenos krvi iz jetrenog sustava u ukupni protok krvi,

3. Povećanje propusnosti crijevne sluznice, s pojavom uvjeta za prekomjernu apsorpciju histamina,

4. s prekomjernim unosom ili formiranjem histamina u crijevu od unosa lijekova ili prehrambenih proizvoda koji posjeduju svojstva histaminoliberacije,

6. unos ili česta, dugotrajna upotreba hrane s visokim sadržajem histamina, tiramina, histaminskih osloboditelja. Prekomjerna tvorba histamina i tyramina je moguća s disbakterijem crijeva, zbog crijevne mikroflore s aktivnošću dekarboksilacije.

Nespecifično oslobađanje histamina je sposobno inducirati:

1. gram-negativne i gram-pozitivne bakterije i komponente njihovih zidova,

2. protein A, sadržan u stafilokokusu,

3. termostabilni i termolabilni hemolizini i fosfolipaza C, sadržani u Pseudomonas aeruginosa;

4. Prirodni peptidi (supstancija P, neuropeptidi, neurotensin, callidinum, bradikinin, itd.) Posjeduju izrazitu aktivnost koja otpušta histamin, radiopakcijske tvari itd.

Kršenje procesa inaktivacije histamina može promicati njegovu akumulaciju u tkivima, posebice u oboljenjima jetre i bubrega i kao rezultat razvoja pseudoalergije.

Sljedeći način povećanja koncentracije histamina povezan je s prehranom koja sadrži histamine i druge amine (na primjer, tiramin, feniletilamin) u značajnoj količini. Ovaj fermentirani sirevi, vina, fermentirani i konzervirane hrane, kao što su svinjetina jetre, pršuta, slanih (fermentirani) kupus, kobasice, konzervirana riba, špinat, rajčica, pivski kvasac, kiseli haringa, avokado, čokolada, kakao i drugi.

Tablica prikazuje sadržaj različitih hrane histidina aminokiselina, čiji je derivat histamin.

Tablica pokazuje izravni sadržaj histamina u hrani.

Iz tablice je vidljivo da je najveći sadržaj aktivnih enzima histamin različitih proizvoda (sir), konzervirane ribe i mesnih proizvoda (šunka, kobasice, haringe srna, haringe fileti), povrće - špinat.

Sadržaj tiramina u hrani

Osim proizvoda koji sadrže histamin i tiramin, pseudoalergijske reakcije uzrokuju dodatke hrane, kao i konzervanse koji povećavaju trajnost proizvoda. Sastojci koji se odnose na dodatke hrani navedeni su u nastavku.

Iz skupine konzervansa: benzojeva kiselina (E 210); benzoat (E 211/219); askorbinska kiselina (E 200-208); sulfidi; nitriti.

Iz skupine hrane azo boja: tetrazin (E 102); žuto-narančasta boja (E 110). Od skupine okusa: natrijev glutamat (e 621); kalij glutamat (e 622); kalcij glutamat (e 623); amonij glutamat (e 624); magnezij glutamat (e 625).

Od tvari koje ne sadrže azo skupinu: eritroza (E127); annato (E 160). Osim toga, treba spomenuti biogenih amina. To uključuje tvari kao što su betafenil-etilamin, dopamin, metil-tiramin, antibiotici. Akumuliraju se biogeni amini, naročito u onim proizvodima koji su podložni brzom overripeniranju, fermentaciji, truljenju, fermentaciji.

Kako razlikovati pseudoalergije od alergija? Ponekad je teško učiniti čak i alergologa, a ne samo pacijenta. No, postoje određeni znakovi koji u većini slučajeva pomažu u tome.

Diferencijalne i dijagnostičke razlike u alergijama i pseudoalergijama prema kliničkim znakovima:

1. nastup bolesti:

-Atopija (alergije) - dojenčad;

-pseudoalergija - češće nakon 1 godine, odrasle dobi;

2. Postojanje egzacerbacija u dodiru s alergenom / osloboditeljem:

-atopija (alergija);

3. Ovisnost pojave simptoma na primarnoj i ponavljanoj izloženosti alergenu / oslobađanju:

-Atopija (alergija) je karakteristična;

-pseudoalergija - nije tipična;

4. Ovisnost o "dozi" prehrambenog proizvoda i lijeka:

-Atopija (alergija) - odsutna;

-pseudoalergija - jasna ovisnost;

Preosjetljivost presjeka:

-Atopija (alergija) je karakteristična;

-pseudoalergija - nije tipična;

Diferencijalno-dijagnostičke razlike alergije i pseudo-alergije prema rezultatima posebnih metoda istraživanja:

-Atopija (alergija) - promatrana, ali ne uvijek;

-pseudoalergija - obično ne;

2. Testovi kože s "sumnjivim" alergenima ili određivanje specifičnih IgE u krvi:

-Atopija (alergija) - pozitivna;

3. Razina ukupnog IgE:

-Atopija (alergija) - značajno ili umjereno (rjeđe) povišena;

Glavni znak pseudoalergije je da ozbiljnost i vrijeme prvih znakova bolesti ovise na broj proizvod koji sadrži, na primjer, histamin i tiramin, kao i koncentracije tih tvari.

pseudoallergy

pseudoallergy Je li povećana reaktivnost na određene tvari koje ulaze u tijelo, s razvojem kliničkih znakova karakterističnih za stvarne alergije. U ovom slučaju, imunološke reakcije koje se javljaju kod alergije su odsutne, a upalni proces se razvija zbog kršenja metabolizma histamina, neadekvatne aktivacije komplementa i drugih mehanizama. Za razvoj pseudoalergija, potrebna je prilično velika količina supstancije koja uzrokuje netoleranciju (prehrambeni proizvod, aditiv ili lijek). Dijagnoza pseudoalergija temelji se na isključenju istinitih alergija. Liječenje uključuje odbacivanje problematičnih proizvoda, korištenje antihistaminika.

pseudoallergy

Pseudoallergy (false alergija) - razvoj patoloških procesa, identični alergijske reakcije u kliničkim manifestacijama, ali uz odsutnost imunološkog koraka (tvar koja uzrokuje reakciju nije antigen javlja u proizvodnji imunoglobulina). Pseudoalergijska reakcija počinje odmah s oslobađanjem upalnih medijatora stanica. Najčešće, pseudo alergije se javljaju kod hrane, dodataka prehrani i lijekovima koji ulaze u tijelo. Prema statistikama, najčešće su pseudoalergijske reakcije, koje se pojavljuju tijekom života u gotovo 70% populacije (istinska alergija se opaža mnogo rjeđe - u 1-10% odraslih i djece).

Uzroci pseudoalergije

Postoje tri glavna čimbenika koji doprinose razvoju pseudoalergijskih reakcija. To predstavlja kršenje razmjene histamina, neodgovarajuće aktivacije komplementa i kršenje metabolizma masnih kiselina. Najčešće pseudo-alergije nastaju kada dođe do kršenja metabolizma histamina zbog povećane histaminoliberacije, smanjene histaminske terapije, disbakterijusa i prekomjernog korištenja proizvoda koji sadrže histamine.

Intenzivna oslobadanje histamina je rezultat djelovanja na mastociti i bazofili tvari-Liberatore:.. jaja i plodovi mora, čokolada, jagoda, orasi, konzervirana hrana, itd Nadalje, histamin može biti pušten iz stanice kada je izložen različitim fizičkim čimbenicima: visoke i niske temperatura, vibracija, ultraljubičasto zračenje; kemijski učinci kiselina i lužina, lijekovi. Pseudoallergy često razvijaju kronične gastrointestinalnih oboljenja povezanih sa želučanom kiselinom i oštećenjem želučane sluznice, oštećenja i crijevnu sluznicu, zbog čega se lakše prodiranje Liberatore na masne stanice koje su dostupne u probavnom traktu i intenzivno emisije histamina i drugih posrednika upale.

Pseudoallergy može pojaviti u suprotnosti procesa inaktivacije histamina (gistaminopeksii smanjena) zbog bolesti crijeva i jetre, dysbacteriosis, razne intoksikacije, kronične primjene nekih lijekova.

Pseudoalergijske reakcije često se razvijaju uz upotrebu hrane koja sadrži povećanu količinu histamina, tiramina. Ovi proizvodi uključuju razne vrste sira, crnog vina, polu izloženi fermentacije i očuvanja: meso i konzervirane ribe, kobasica i šunke, kobasice, kiseli paradajz i krastavce, haringe i čokoladu, špinat, kakao, piva kvasac i drugi.

Još uzročni faktor uzrokuje razvoj pseudoallergy -.. Različiti dodaci prehrani bojila (tartazin i natrij nitrit), konzervansi (benzojeva kiselina, natrijev glutamat, salicilat), sredstva za poboljšanje okusa, sredstva za zgušnjavanje, itd pseudoallergy se mogu pojaviti kada se proguta proizvode, kontaminirane pesticidima, nitratima i nitritima, teškim metalima, toksinima mikroorganizama.

Značajno rjeđe, pseudo-alergija se razvija zbog neadekvatne aktivacije komplementa u nekim imunodeficientnim uvjetima, posebice s nasljednim angioedemom. Ponekad izgled pseudoalergije može biti posljedica upotrebe nekih nesteroidnih protuupalnih lijekova koji ometaju metabolizam arahidonske kiseline.

Simptomi pseudoalergije

Klinički znakovi pseudoalergije slični su onima koji se susreću u alergijskim bolestima. U tom slučaju, patološki proces dovodi do lokalnog ili sistemskog povećanja permeabilnosti perifernih krvnih žila, edema, upale, mišićnog grčenja unutarnjih organa, oštećenja krvnih stanica.

Kliničke manifestacije pseudoalergija ovise o primarnoj leziji određenog organa i sustava tijela. Najčešće je to osip na koži, osip, lokalizirano oticanje kože na licu i vratu (angioedem). Često postoji povreda funkcije probavnog trakta s pojavom bolovi u trbuhu, mučnina i povraćanje, nadutost, proljev, znaci bronhopulmonarnih lezije (otežano disanje, dispneja, kašalj) i kardiovaskularnog sustava (poremećaj ritma srca, oticanje u nogama, nesvjestice zbog za snižavanje krvnog tlaka).

Novi simptomi pseudoalergije imaju svoje osobine, ovisno o uzročnom faktoru koji je izazvao razvoj patološkog procesa. Tako, oštar oslobađanje histamina stanicama dovodi do značajnog povećanja njihove koncentracije u krvi i izgled vegetativno-vaskularnih pojava u obliku crvenilo kože, osjećaj topline u tijelu, glavobolja tipa migrena, vrtoglavice, otežano disanje. Često je označen simptome tjeskobi gastrointestinalnog (mučnina, smanjeni apetit, borborygmus, proljev). Poremećaji metabolizma arahidonske kiseline u pseudoallergy manifestnih simptoma promatrana u bronhijalne astme (osjećaj zaduhe, kašlja, astme napada).

S pseudoallergijom mogu se primijetiti anafilaktoidne reakcije slične anafilaktičkom šoku, ali se razlikuju od toga zbog nepostojanja teških poremećaja cirkulacijskog sustava, poraza uglavnom jednog organa ili sustava, povoljnog ishoda bolesti.

Dijagnoza pseudoalergije

Dijagnoza pseudoalergija temelji se na temeljitoj analizi anamnestičkih informacija, otkrivanju simptoma, pretežno povezanih s pseudoalergijskim reakcijama i laboratorijskim testovima koji omogućuju uklanjanje istinitih alergija.

Prepoznatljiv klinički znakovi pseudoallergic: razvoj u djece starije od jedne godine i odrasle, pojava reakcija na Liberator u prvom kontaktu i odsutnost stalnih egzacerbacije u ponovljenom kontaktu s njim, postoji jasna ovisnost manifestacije pseudoallergic o broju ulaznih proizvoda, nepostojanje ukrštcnog mjestu, ograničenja patološkog procesa i kliničke manifestacije jednog tijela (sustava).

U laboratorijskim ispitivanjima na pseudoallergy obično ne eozinofilija u analizi krvi ukupnih razina imunoglobulina E u granicama normale, a rezultati određivanje specifičnih imunoglobulina u krvi i alergija kože testovi su negativni.

Specijaliziranim klinikama za u prepoznati pseudoallergy i diferencijalna dijagnoza s pravi alergijske reakcije se mogu koristiti kao takve postupke izvođenje testa za uvođenje 12-dvanaesterac histamina (kada su dostupni intolerancije hrane) određuju fluorescencije limfocita (osip), indometacin (u testu aspirinska bronhijalna astma), provokativna ispitivanja eliminacije, itd.

Liječenje pseudoalergije

Prvenstveno na pseudoallergy mora prestati (moguća) unošenje u organizam-Liberatore tvari koje uzrokuju patološke pseudoallergic odgovor kod pacijenta (prestati uzimati aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove s aspirinom astme, hrana bojanje tartazina - s hranom netrpeljivosti i t. d.).

Ako je razvoj pseudoallergy povezano s povećanim oslobađanja histamina u stanicama, ograničavaju uzimanje proizvoda, omogućuje proces i sadrži histamina u povećanim količinama, kao i preporučuje uporabu oralne kromolin natrija u dovoljno visokim dozama. U prisutnosti gastrointestinalnih bolesti (s povećanom sekrecijom gastroduodenitis, peptički ulkus dvanaesnika 12) Preporuča dijeta hrane pomoću zobi, riže smjese, kao i uzimanje lijekova koji smanjuju izlučivanje i ima oklop učinak na sluznicu želuca i crijeva. U nazočnosti korekcije dysbacteriosis obavlja i smanjuje količinu ugljikohidrata u prehrani.

Za pseudoalergije s kliničkim manifestacijama u obliku urtikarije (ako je histamin inaktiviran), propisuje se davanje histaminske otopine u postupno rastućoj dozi. Kod pseudoalergijskog nasljednog edema Quincke je injektiran C1-inhibitor ili svježu (svježu smrznutu) plazmu, kao i pripravke testosterona.

Prevencija pseudoallergic temelji na isključivanju faktora koji uzrokuju njegov razvoj: odbijanje da prihvati potencijalne hrane Liberatore proizvode, neke lijekove i X-ray kontrastnih sredstava, promatrajući eliminacije dijeta, pravodobno liječenje vezane gastrointestinalna oboljenja.