Search

Vrste alergijskih reakcija

Alergija nije bolest; to je stanje preosjetljivosti imunološkog sustava na određene tvari (alergeni), a ovo stanje dovodi do razvoja različitih simptoma i ozbiljnosti bolesti. Imunitet alergijski "puca top na vrapce" - daje nasilnu reakciju na tvari koje nisu opasne za tijelo i u zdravoj osobi ne uzrokuju nikakav imunološki proces. To može biti prašina, životinjska dlaka, postrojenja pelud, plijesni, neke komponente prehrambenih proizvoda, kućne kemikalije, lijekovi, itd Kliničke manifestacije alergijskih reakcija su vrlo raznolike :. Svjetlo iz hladnog u dispneja, slabost pred šoka.

Mehanizmom razvoja različi se nekoliko vrsta alergijskih reakcija.

Reakcije preosjetljivosti neposredne vrste (anafilaktički)

Mehanizam njihovog razvoja sastoji se od 3 faze.

Prva faza: imunološki, karakterizira interakcija antigena s protutijelom. Uloga antitijela u korist alergijske reakcije IgE, fiksirane na posebne vrste stanica (mastociti), u citoplazmi koja je sadržavala velike količine granula sa biološki aktivnih tvari, koje se nazivaju medijatori upale.

Druga faza je pathokemijska: kao odgovor na stvaranje kompleksa antigena i protutijela otpušta se velika količina biološki aktivnih tvari: histamin, serotonin, bradikinin itd.

Treća faza je patofiziološka: biološki aktivne tvari djeluju na organe i tkiva, uzrokujući akutnu upalnu reakciju.

Pojava alergijske reakcije neposrednog tipa ovisi o ciljanom organu, koji je podvrgnut "napadu" medijatora. Ako je to koža, onda postoje košnice; ako nosna sluznica - vazomotorni rinitis; ako dišni sustav - razvije napad bronhijalne astme. Veliko uvođenje antigena prijeti razvoj anafilaktičkog šoka.

Zajedničko svojstvo svih anafilaktičkih reakcija je razvoj manifestacija u vrlo kratkom vremenu nakon što antigen uđe u tijelo. Zato su se zvali neposredne reakcije.

Citotoksične reakcije

U ovom obliku alergijske reakcije antigena su tkiva ili stanične fragmente tih stanica. Razlog za to može biti oštećenje stanica, otrovne tvari, enzima, bakterija, virusa. Kao odgovor na pojavu patološki promijenjenih stanica koje proizvode antitijela - imunoglobulini G i M. Ovi spojevi vežu na površini stanice, potičući njegovu uništenje ili aktivacijom komplementa ili prirodnim stanicama ubojicama koji se vežu na protutijela i izoliranjem slobodne radikale koji djeluju na.

Ova vrsta alergijskih reakcija temelj je takvih bolesti kao hemolitička bolest novorođenčadi, Rhesus-sukob, alergiju lijekova itd.

Imunokompleksna reakcija

Čak i uz malu količinu alergena u krvi pacijenta, antigen se veže na protutijela (IgG, IgM). Nastajanje ovog spoja dovodi do aktivacije specifičnog protektivnog krvnog sustava zvanog komplement. Frakcije komplementa uvedene su u kompleks "antigen + antitijelo". Ovi trokomponentni kompleksi mogu dulje vrijeme cirkulirati u krvi; mogu se naseliti na zidove posuda i oštetiti ih. Imunokompleksne reakcije temelj su takvih uobičajenih bolesti kao reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematosus, imunokompleksni glomerulonefritis. Mnogi tipovi alergija na hranu i lijekove pojavljuju se prema ovom mehanizmu.

Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa (stanična reakcija)

Antigen (obično bakterija ili virus), koji ulazi u tijelo, ne dolazi u dodir s protutijelom, kao u svim prethodnim slučajevima, ali sa specifičnim imunološkim stanicama T limfocitima. Prepoznavanje inozemnog agensa T-limfociti luče interleukine - tvari koje privlače mnoge imunološke stanice na leziju, stvarajući tako upalni fokus. Reakcija odgođenog tipa manifestira se 24-48 sati nakon dodira s antigenom. Ovaj mehanizam je tipično za infektivno-alergijsku bronhalnu astmu i rinitis, alergijski konjuktivitis.

Uključivanje određenog imunog mehanizma alergije određeno je svojstvima antigena i reaktivnosti organizma. Poznavanje vrsta alergijskih reakcija omogućava razvijanje adekvatne strategije za liječenje određene manifestacije alergije.

Je li stranica bila korisna? Podijelite ga u omiljenoj društvenoj mreži!

Opasnost od reakcija preosjetljivosti: uzroci i prevencija učinaka

Ljudski imuni sustav je složen mehanizam, čije neprekinuto djelovanje štiti tijelo od raznolikosti virusa i infekcija. Problemi u radu imuniteta dovode do pojave bolesti, uključujući i alergijsku prirodu, koja se mora boriti sa sveobuhvatnim pristupom. U nekim slučajevima, ljudi su suočeni s takvim fenomenom kao i reakcije preosjetljivosti na alergene, pa je vrlo važno znati o njima kako bi bili u mogućnosti pružiti prvu pomoć i provesti učinkovito liječenje.

Preosjetljivost i njegove reakcije

Preosjetljivost je pretjerana osjetljivost organizma na ovu ili onu vrstu stimulansa (alergena). Može teći u različitim oblicima pa pacijent može osjetiti malu nelagodu, jaku slabost ili opći pad snage.

Opasnost od stanja leži u činjenici da postoji nekoliko negativnih podražaja ili imunitet će uvelike oslabiti brojni vanjski čimbenici. U ovom slučaju potrebno je strogu medicinsku kontrolu.

Reakcije preosjetljivosti su neobične manifestacije alergije. Problemi se mogu pojaviti u ljudima bilo koje dobi, bez ograničenja. Medicinski radnici su svjesni nekoliko tipova i tipova preosjetljivosti, koji se mogu odrediti pravodobnom dijagnozom. Glavne vrste preosjetljivosti tijela - četiri, pojava svake od njih izaziva niz bolesti. Zato je liječničko savjetovanje nužno.

Vrste reakcija

Vrste manifestacije klasificirane su na temelju istraživanja imunoloških procesa koji se javljaju u tijelu bolesnika. Važno je zapamtiti da negativne manifestacije mogu izazvati anafilaksiju (neposredni tip) ili kontaktni dermatitis (tzv. Usporeno stanje tijela).

Redundancije reakcije imunološkog sustava mogu se pojaviti na bilo koju tvar (nadražujuće ili alergen), kako bi se zaštitili od potencijalnih problema, preporuča proći poseban postupak za identifikaciju sklonost alergijama (test).

  • reakcija je spora;
  • manifestacije neposrednog tipa.

Također su podijeljeni u još 4 sorte, od kojih svaka ima svoje osobitosti (posljednje tri klasifikacije, vidi sliku u nastavku). S obzirom na njih, liječnici propisuju učinkovitu terapiju.

  1. Prva ili neposredna reakcija. U ovom slučaju, tijelo daje odgovor odmah nakon kontakta s alergenom. Stupanj i svjetlost manifestacije ovisi o individualnim karakteristikama i koncentraciji štetne supstance. Prisutnost reakcije prvog tipa (neposredna) zabilježena je nakon uboda pčele ili grudice. Odgovorni za ovaj proces su antigeni. Bolesti koje se mogu pojaviti u ovom slučaju - astma, psorijaza, kao i urtikarija i ekcemi. Jedan od njih pojavljuje se u kliničkoj slici u 70% slučajeva.
  2. Reakcija preosjetljivosti, koja pripada drugom tipu, javlja se u 35% bolesnika koji su izloženi alergeni. Povezano je s činjenicom da postoji nekompatibilnost krvne grupe koja je dostupna iz prirode, a ona koja je ušla u tijelo tijekom transfuzije (također tijekom operacije kada postoji veliki gubitak krvi). Glavni razlog - povezivanje protutijela s antigenom, nastalo na površini stanica. Tijekom reakcije dolazi do fagocitoze.
  3. prikaz preosjetljivost treće vrste zabilježeno je u slučaju razvoja takvog problema, kao što je serumska bolest. Tijekom procesa postoje kršenja u radu imuniteta različitih stupnjeva težine, ona također ovisi o individualnim karakteristikama. U tom se razdoblju povećava broj antigena i protutijela. U ovom slučaju, imunološki sustav oslabljen značajno (opcija), što rezultira u nemogućnosti da suprotnim stranama tijela ili stranih bolesti (upalne stanice) pojavila u krvi (npr, u upalnim procesima). Bolesti koje se pojavljuju u ovom slučaju su stafilokok i / ili streptokok, kao i malarija i / ili hepatitis B.
  4. Četvrti tip preosjetljivosti (ili odgođeni tip reakcije) - njegov izgled u tijelu povezan je s utjecajem virusa, infekcija, bakterija i različitih gljiva na nju. U 55% slučajeva, takva manifestacija je zabilježena ako osoba ima infekciju helminth (svaki treći pacijent ima takav problem u kliničkoj slici). U krvi ima žarišta upalnih reakcija s izravnim sudjelovanjem takvih stanica kao T-limfocita. Važno je uzeti u obzir da ove stanice negativno reagiraju na penetraciju cjepiva koji se koriste za ispitivanje tuberkuloze (Mantoux), odnosno komponenta sastava - tuberkulina. Postoje neželjene reakcije, osip na koži.

Da biste odabrali vrstu liječenja i prevencije trebate znati koja je preosjetljivost odmah i odgođenih tipova.

Dodatne informacije

Preosjetljivost se odmah pojavljuje u 70% svih slučajeva alergije, uključujući, povezanu s procesima odbacivanja implantata. Imenovana im slijedi sljedeće manifestacije abnormalnosti u imunološkom sustavu:

  • angioedem;
  • bronhijalna astma;
  • sezonske alergije (popraćeno je snažnom hladnoćom, svrbežom na koži ili u očima).

Također, neposredni tip je 95% urtikarije i samo oko 20% alergija na lijekove. Ova vrsta reakcije događa se nakon prvog kontakta tijela s alergenom, tako da osoba ne bi mogla znati o takvom problemu prije njegove manifestacije.

Takva situacija proizlazi iz lijekova ili peluda biljaka i cvijeća. U ovom slučaju, protutijela proizvedena u tijelu usredotočuju se na određenu vrstu alergijske degeneracije. Ovdje su makrofagi uključeni u rad, samo njihova složena interakcija može poraziti osnovni problem - prodorni poticaj.

U skladu sa snagom imuniteta, dolazi do preosjetljivosti:

  • rano - se manifestira gotovo odmah, čim se poticaj dovede u kontakt s tkivima ili mukoznim membranama tijela;
  • kasno - dolazi neočekivano ili nakon dugog interakcije tkiva - alergena.

Ova vrsta počinje s brzim promjenama koje se javljaju u strukturi stanične membrane. Slične promjene promatraju se u trenutku davanja lijeka ili drugih kemijskih elemenata. Također, neposredni tip je zabilježen pod utjecajem parazita, virusa ili anemije.

Problem postaje temelj za upalu i dezinfekciju u tkivima. Zakašnjela vrsta podijeljena je u nekoliko podvrsta:

  • pin;
  • tuberkulin GZT;
  • granulomatozni.

Vrsta kontakta - izravna interakcija s alergenom, manifestira se u vremenskom periodu od najviše 3 dana od trenutka interakcije s stimulansom. Probudi problem limfocita. U obliku bolesti, odgođeni tip se može odrediti tijekom dijagnoze, poput ekcema i raznih edema i okupiranih područja na tijelu.

Tuberkulin HZT - ova vrsta problema manifestira se u obliku lokalnih reakcija (osip ili crvenilo) na koži. Granulomatousna reakcija ima manifestaciju koju karakterizira fibroza. Razvija se dugo razdoblje - 3-4 tjedna. Bolesti koje su povezane s ovom vrstom reakcije su tuberkuloza, toksoplazmoza. U procesu dijagnostičkih istraživanja za dobivanje informacija o stanju zdravlja provode se posebni potkožni alergijski testovi.

U procesu istraživanja, liječnici uvode određeni alergenski patogen (jedan po jedan) i promatraju reakciju organizma. Od glavnih komponenti koristi se tuberkulin, tularin i brucelin.

Što trebate znati o reakcijama preosjetljivosti

Da biste se mogli oduprijeti glavnim problemima povezanim s alergijama, trebate znati značajke koje su povezane s preosjetljivosti. Stoga se mogu pojaviti ne samo pod utjecajem podražaja, već iu procesu liječenja povezanih s kirurškim zahvatima.

Manifestacije mogu biti lokalne ili sustavne. Preosjetljivost je često povezana s pojavom protutijela sposobnih oduprijeti stranim tijelima prisutnim u tijelu.

Trenutačno može biti brz i vrlo brz. Superbrzo odbacivanje dolazi kada postoje antitijela protiv donora u krvi. Možete se suočiti s problemom tijekom transplantacije tkiva. Protutijela su razvijena kod onih ljudi koji su prethodno pretrpjeli takve operacije.

Prethodne transfuzijske operacije mogu također utjecati na situaciju, budući da trombociti i leukociti imaju veliki broj HLA antigena. Ovdje proces odbijanja može se nastaviti ne odmah nakon kontakta s tkivima, ali polako. Razlog je zbog činjenice da protutijela koja cirkuliraju u tijelu oblikuju imunološke komplekse. Postupno se podmiruju na posudama transplantiranog tkiva ili organa. Kao manifestacija liječnika dijagnosticira razvoj reakcije Arthusa.

Također, reakcije preosjetljivosti povezane su s različitim simptomima i manifestacijama koje treba razmotriti kako bi se brže započelo liječenje. Glavni simptomi su svrbež, crvenilo, razvoj urtikarije. Ponekad postoji mučnina, proljev, slabost, a također postoje problemi s disanjem, sve do kratkog daha.

Samo-lijekovi, kao i odgađanje liječenja liječnika, samo pogoršavaju situaciju. Postupno, problemi utječu na sve više i više sustava i organa. Zato postoje i razvijaju se komorbidne bolesti, poput tahikardije ili raznih edema.

Važno je zapamtiti da je samo-lijek u ovom slučaju opasno po život.

Tretmani preosjetljivosti su složeni uvjeti koji upućuju na ozbiljne promjene u tijelu. Može biti uzrokovano raznim supstancama koje djeluju kao alergeni u ovom slučaju. Odrediti glavno ja je gotovo nemoguće, dakle, u trenutku početka napada, potrebno je dati lijek koji smanjuje aktivnost alergijske reakcije, a zatim nazovite liječnika.

Preosjetljivost odmah i odgođenih tipova. Reakcije preosjetljivosti, njihove morfološke značajke.

Vrlo neposredni tip preosjetljivosti (GNT)

- preosjetljivost zbog protutijela (IgE, IgG, IgM) protiv alergena. Razvija se za nekoliko minuta ili sati nakon izlaganja alergenu: posude se šire, povećava se propusnost, svrbež, bronhospazam, osip, razvoj oteklina.

STI uključuju vrste I, II i III alergijskih reakcija: tip I - anafilaktički, uzrokovan djelovanjem IgE; II tip - citotoksičan, uzrokovan djelovanjem IgG, IgM; III tipa - imunokompleks, koji se razvija u formiranju imunog kompleksa IgG, IgM s antigenom.

HRT

- nije vezan za antitijela, posredovan je staničnim mehanizmima koji uključuju T-limfocite. Sljedeće manifestacije HRT-a uključuju: tuberkulinska reakcija, odgođena alergija na proteine, kontaktna alergija.

Za razliku od reakcija I, II i III, reakcije tipa IV nisu povezane s protutijelima, već su uzrokovane staničnim odgovorima, ponajprije T limfocitima. Reakcije zakašnjelog tipa mogu se pojaviti pri senzibilizaciji tijela:

  1. Mikroorganizmi i mikrobni antigeni (bakterijski, gljivični, protozoalni, virusni); 2. Helmidensi; 3. Prirodni i umjetni hapteni (lijekovi, boje);

Mehanizam alergijske reakcije ovog tipa se sastoji u vezi sa senzibilizacijom T-limfocita pomagača antigen. Osjetljivost limfocita uzrokuje oslobađanje medijatora, uključujući interleukin-2, koji aktiviraju makrofage i na taj način im antigen uključuju proces razaranja uzrokuje preosjetljivost limfocita.

Glavne vrste reakcija preosjetljivosti su:

Upisujem - anafilaksiju. U početnom kontaktu s antigenom formiraju se IgE, koji su vezani Fc fragmentom na mastocite i bazofile. Ponovno uvedeni antigen križne veze s IgE na stanicama, uzrokujući njihovu degranulaciju, otpuštanje histamina i drugih sredstava alergije.

Primarni prijem alergena uzrokuje proizvodnju plazmacita IgE, IgG4. Sintetizirani IgE vezan je Fc fragmentom na Fc-receptore bazofila u krvi i mastocitima u sluznici, vezivnom tkivu. Kada se alergen vrati mastocitima i bazofilima, formiraju se IgE kompleksi s alergenom, uzrokujući degranulaciju stanica.

Anafilaktički šok - nastaje akutno s razvojem kolapsa, edema, grčevito glatke muskulature; često završava smrću. urtikarija - propusnost krvnih žila raste, koža postaje crvena, blisteri, pojavljuju se svrbež. Bronhijalna astma - nastaje upala, bronhospazam, povećava se izlučivanje sluzi u bronhiju.

Tip II je citotoksičan. Antigen smješten na stanici "prepoznaje" protutijela klasa IgG, IgM. U interakciji tipa "stanično-antigenskih antitijela" komplementacija i uništavanje stanica se javljaju u tri smjera: citoliza ovisna o komplementu; fagocitoza; stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima.

Za tip II preosjetljivosti izvjesnim autoimunih bolesti uzrokovanih pojavom autoantitijela prema antigenima vlastitih tkiva: mijasteniju gravis, autoimune hemolitičke anemije, pemfigus vulgaris, Goodpastureov sindrom, autoimuni hipertireoza, ovisi o inzulinu tipa II dijabetesa.

Tip III - imunokompleks. Protutijela klasa IgG, IgM oblikuju imunološke komplekse s topljivim antigenima, koji aktiviraju komplement. S viškom antigena ili nedostatkom komplementa, imunološki kompleksi se deponiraju na vaskularni zid, bazalne membrane, tj. Strukture koje imaju Fc receptore.

Primarni komponente preosjetljivost tipa III su topljivi imuni kompleksi antigen-antitijelo i komplement (C4a anafilaktoksina, SCAS, C5a). S viškom antigena ili dopuna deficijencije imunološkog kompleksa pohranjena na stijenki krvnih žila, bazalnim membranama tj strukture koje imaju Fc-receptore. Oštećenja uzrokuju trombociti, neutrofili, imunološki kompleksi, komplement.

Serumska bolest Javlja se nakon primjene visokih doza antigena, na primjer konj protiv tetanusa seruma. Nakon 6-7 dana u krvi prikazuju antitijela konja proteina koji se vežu na antigen, tvore Imunološki kompleksi su pohranjena u stijenkama krvnih žila i tkiva. Razvoj sistemskog vaskulitisa, artritis (taloženja kompleksa u zglobovima), nefritis (taloženja kompleksa u bubregu).

Arthusova reakcija razvija se s ponovljenim intrakutanom uvođenjem antigena, koji lokalno stvara imunološke komplekse s prethodno akumuliranim protutijelima. Ono se manifestira kod edema, hemoragijskih upala i nekroze.

38) Preosjetljivost neposrednog tipa. Krzno - mi smo podrijetlo, klinički značaj.

Preosjetljivost - povećana osjetljivost organizma na svaku tvar. Preosjetljivost je neželjena prekomjerna reakcija imunološkog sustava i može dovesti ne samo na nelagodu, već i na smrt.

Prvo razvrstavanje tipova preosjetljivosti stvorilo je R. Kuk 1947. godine. Uočio je dvije vrste preosjetljivosti: neposredna preosjetljivost, uzrokovane humoralnim imunološkim mehanizmima i razvijaju se nakon 20-30 minuta, i preosjetljivost na odgodu, uzrokovane staničnim humoralnim imunološkim mehanizmima, koji se pojavljuju 6-8 sati nakon izlaganja antigenu.

GNT povezane s razvojem specifičnih antitijela B-limfocita i može se prenijeti s bolesne osobe na zdravu seruma koji sadrži antitijela pomoću (Otto Küstner na Prausnitz) ili reaktivne klon B-limfocitima. Mogući specifična desenzibilizacija pacijenta, što u nekim slučajevima trajan učinak.

HRT je posredovan staničnim odgovorima imuniteta. Prijenos je moguć uz pomoć reaktivnog klona T-limfocita. Desenzibilizacija nije moguća.

Ova je klasifikacija revidirana 1963. godine od strane britanskih imunologa Philipa Gella i Robina Coombsa. Ti su istraživači identificirali četiri tipa preosjetljivosti:

Upisujem - anafilaksiju. U početnom kontaktu s antigenom, IgE je formiran, ili je reagirao, vezan Fc-fragmentom u bazofile i mastocita. Ponovljena primjena antigena uzrokuje vezanje na antitijela i degranulaciju stanica s otpuštanjem upalnih medijatora, naročito histamina.

Tip II je citotoksičan. Nalazi se na stanične membrane antigen (dio njegove smjese ili adsorbirane) se detektira protutijela IgG i IgM. Nakon toga, stanice su uništene pomoću a) imuno-posredovane fagocitoze (uglavnom makrofagi u interakciji s imunoglobulina Fc fragment), b), komplement-ovisna citolizom, ili c) protutijelo-ovisnom staničnom citotoksičnošću (NK-uništenje limfocita u interakciji s imunoglobulina Fc fragment).

Tip III - imunokompleks. Antitijela klase IgG, IgM obliku s topljivim antigenima imunih kompleksa u stanju deponiranih s nedostatkom komplementa razaranje stanica vaskularnog zida, membranama (taloženje događa ne samo mehanički, nego i zbog prisutnosti tih struktura Fc-receptore).

Gore spomenute vrste hiperreaktivnosti odnose se na SST.

39) Anafilaktički šok i serumska bolest. Uzroci pojave Mehanizam Upozorenje Alergičnu specifičnu imunoterapiju.

Anafilaktički šok ili anafilaksija - alergijska reakcija neposrednog tipa, stanje oštro povećane osjetljivosti organizma, razvijanje s ponovljenom primjenom alergena.

Jedna od najopasnijih komplikacija alergije na lijek, koja završava u oko 10-20% slučajeva je smrtonosna

Stupanj pojave anafilaktičkog šoka je od nekoliko sekundi ili minuta do 5 sati od početka kontakta sa salergenom. U razvoju anafilaktičke reakcije u bolesnika s visokim stupnjem senzibilizacije, ni doza niti način primjene alergena ne igraju presudnu ulogu. Međutim, velika doza lijeka povećava težinu i trajanje šoka.

Primarni uzrok anafilaktički šok je prodiranje otrov u ljudskom tijelu, kao što je ugriza zmije ili čak pčela. U posljednjih nekoliko godina, anafilaktički šok je obično postaju promatrana u terapeutske i dijagnostičke intervencije - korištenje lijekova (penicilin i njegovih analoga, streptomicin, vitamina B1, dikloberla, amidopirina, dipirona, novokain), imuni serum, jodnim kontrastnim sredstvima, perkutane testiranje i provođenje alergen terapiju uz pomoć alergena, s pogreškama transfuzije krvi, nadomjescima krvi i sl.

Prevencija anafilaktički šok koji je primarno izbjegavanje kontakta s potencijalnim alergenima. Bolesnici s poznatom alergijom na ništa (droga, hrana, ubodi insekata) bilo lijekova koji imaju visoku alergijske potencijal, to bi trebao biti ili izbjegavati uopce ili se koristi s oprezom i tek nakon potvrđuje činjenicu o nedostatku kožnim testovima su alergični na određeni lijek.

Serumska bolest Je li stanje koje se razvija kada se liječi imunim serumima životinjskog podrijetla. To je imuni odgovor na uvođenje inozemnih proteina sirutke, koji se sastoji u formiranju velikog broja protutijela koja vežu ljudsku plazmu ljudsku plazmu. Ova reakcija je poseban slučaj tipa III preosjetljivosti. Ljudska protutijela vezuju strane proteine, stvarajući imunološke komplekse. U ovom slučaju, fagocitoza i komplementa ovisna liza kompleksa antigen-protutijela pojavljuju se polako, dopuštajući im da imaju štetan učinak na tijelo. To je prvi put opisao austrijski imunolog Pirke.

Glavni mehanizam razvoja bolesti je imunološki. Uključuje štetan učinak cirkulirajućih imunoloških kompleksa koji su dovoljno magnituda i nekog višak antigena pohranjeni u vaskularni zid, povećavajući njegovu propusnost. Dođe do oštećenja plovila i tkiva uz aktivno sudjelovanje imunoglobulina G. Osim toga, kada se formira serumska bolest i IgE antitijela klase, koje su uključene u patološki proces koji vodi do otpuštanja histamina, serotonina i trombotsitoaktiviruyuschego faktor. Sve to uzrokuje daljnje oštećenje plovila i vezivnog tkiva organa.

Prevencija se sastoji u daljnjem poboljšanju pročišćenih i koncentriranih seruma i gama globulina, u ograničavanju uporabe seruma prema strogim indikacijama. Uz raspoloživu senzibilizaciju konjskog dera, konjski serum koristi humani gama globulin. Osobe koje pate od bolesti seruma zabranjeno je korištenje konjskog mesa, kontakta s konjima.

Otkriti serum osjetljivi provesti prethodno ispitivanje u formulaciji kože prick test: kapi vodene otopine sirutke nanosi na kožu, prvo u razrjeđenju od 1: 100, a zatim se (u nedostatku reakcije) - pri razrjeđenju 1:10. Kada negativan rezultat izvodi intradermalnu uzorak se s 0,02 ml seruma razrijeđenog 1: 1000 (kod osoba koje imaju predispoziciju za alergijske reakcije), i 1: 100. Kod pozitivnih uzoraka koristi se humani gama-globulin. Terapijska davanja seruma provodi se prema metodi Beside uz istovremenu primjenu antihistaminika i epinefrina.

Alergen-specifična imunoterapija (ASIT) - vrsta liječenja dokazane učinkovitosti za liječenje alergijskih bolesti kao što su alergijski rinitis i astmu, atopični konjunktivitis, i anafilaktičke reakcije na ubod Hymenoptera (ose, stršljene, pčele, pčele, mrave ugrizi). Učinkovit ASIT također može biti s atopijskim dermatitisom.

ASIT je sekvencijalno uvođenje u pacijentovo tijelo povećanja doza alergena, kojemu pacijent ima povećanu osjetljivost i koja uzrokuje kliničke manifestacije bolesti.

Prije ASIT-a pacijent podliježe temeljitom kliničkom i alergijskom pregledu kako bi se identificirale indikacije i kontraindikacije ove metode liječenja. Ova vrsta terapije treba provoditi samo u uvjetima specijaliziranih allergoloških soba i odjela.

Za liječenje koristite alergijske ekstrakte (terapeutske alergene, allergovakciny), dobivene od kućne prašine, trave i korova, gljiva, otrova insekata. Izbor neophodne alergoveccine temelji se na rezultatima alergološkog pregleda koji identificira točno one alergene koji su doveli do razvoja bolesti. Ako pacijent ima osjetljivost na nekoliko alergena odjednom, moguće je provesti ASIT tečaj s nekoliko allergovaka.

Prije svake injekcije liječnik pregledava pacijent i prati pacijenta najmanje 40 minuta. Ubrizgavanje se provodi intradermalno u području ramena. Kada opterećeni općeg stanja, ili za liječenje ubrzanog programa (10-15 dana), Asit tečaj se provodi u bolnici specijalizirana za bolničko liječenje krevet kabineta ukupnog alergije i imunopatologiju.

Provođenje ASIT-a značajno poboljšava tijek i prognozu alergijskog rinitisa i konjuktivitisa, atopične bronhijalne astme, atopičnog dermatitisa. Kada je alergičan na otrov insekata reda Hymenoptera, ASIT smanjuje vjerojatnost i učestalost životnih prijetnji. Osim toga, pravodobno, djelotvorno ASIT smanjuje rizik od prebacivanja na blage oblike bolesti u teškim slučajevima, au prisutnosti alergijskog rinitisa smanjuje rizik od stvaranja bronhijalne astme.

Kliničko poboljšanje ASIT-om obično se javlja tijekom ponovljenih liječenja, ali se može pojaviti nakon prvog tečaja. Učinak ove terapije traje već dugi niz godina.

Vrste reakcija preosjetljivosti tijela

Prekomjerne reakcije preosjetljivosti ispunjavaju ne samo opću nelagodu - širenje imunološkog sustava može dovesti do najnepovoljnijih posljedica. Glavne vrste preosjetljivosti tijela su pet, a svaka od njih izaziva različite bolesti. Na primjer, hipersenzitivnost neposrednog tipa može uzrokovati anafilaksiju i preosjetljivost na odgođeni tip - kontaktni dermatitis. Više detalja o tome što je to - reakcije preosjetljivosti i koji je faktor njihove pojave, opisan je u ovom materijalu.

Što je to - reakcije preosjetljivosti tijela

Što je to - preosjetljivost, u medicinskim referentnim knjigama opisano je kako slijedi. Preosjetljivost je prekomjerna reakcija imunološkog sustava na supstancu. Neki mehanizmi preosjetljivosti igraju važnu ulogu u razvoju alergijskih bolesti.

Postoji pet glavnih tipova preosjetljivosti i prema tome razvrstavaju imunološki uzrokovane bolesti:

vrsta

ime

antitijela

Primjeri bolesti

1

Preosjetljivost anafilaktičke ili neposredne vrste

Alergijski rinitis, alergijska astma, anafilaksija

2

Imunološka hemolitička anemija

3

4

Preosjetljivost kašnjenja tipa

5

Potaknuta djelovanjem antireceptora ili anti-efektornih protutijela

Dijabetes melitus rezistentan na inzulin

Reakcija preosjetljivosti neposredne vrste - što je to?

U reakcijama neposredne preosjetljivosti tipa temelji najviše alergijskih upalnih procesa - anafilaktičkog šoka i kolaps, alergijska bronhijalna astma, atopični dermatitis, polinoza, alergijski rinitis, urtikarija, većina neki oblici alergije na lijekove.

Preosjetljivost trenutnog tipa je reakcija tijekom koje prvi kontakt s alergenom stvara veliki broj IgE protutijela usmjerenih na taj određeni alergeni. Za sintezu IgE potrebna je interakcija lanaca makrofaga, T- i B-limfocita. Prvi antigeni ući kroz sluznice dišnih puteva i probavnog trakta (probavnog sustava), a kroz kožu, gdje se susreo makrofagi. Makrofagi šalju signal T-limfocitima, koji zauzvrat aktiviraju B-limfocite. Tada se B-limfociti transformiraju u plazma stanice koje sintetiziraju IgE na te antigene.

Protutijela tipa IgE gotovo se ne pojavljuju u slobodnom obliku. Oni imaju jaku tendenciju vezanja na membranske receptore mastocita. Mast stanice, ili mastociti, prisutni su u svim organima i tkivima, posebno mnogim u labavom vezivnom tkivu koji okružuje pluća. U drugom kontaktu (ili bilo kojem sljedećem na računu), alergeni se javljaju s mast stanicama već "naoružanim" s IgE. Antigen može umrežiti IgE molekule na površini mastocita, vodeći Fc receptore mastocita jedni drugima. Ova grupacija Fc receptora (dimerizacija) daje mastocitima redoslijed oslobađanja granula sa snažnim kemikalijama u okolna tkiva. Granule mastocita sadrže histamin i druge spojeve koji izazivaju upalu i odgovorni su za neposredne simptome alergijske reakcije.

To je mastocita - glavni izvor histamina u alergijskoj reakciji. Ali izolacija histamina od njih se ne javlja uvijek pod utjecajem IgE. Mastociti se mogu aktivirati s ne-imunosnim mehanizmima, na primjer, fizičkih čimbenika: hladno (hladna urtikarija), mehanička stimulacija (urtikarijski dermographism), sunčevom svjetlošću (solarna urtikarija), topline i fizičkom opterećenja (kolinergički urtikarija).

Histamin, prvi uspostavljeni posrednik alergije, također se nalazi u bazofilima krvi, ali u manjoj količini. Vrhunac histaminske aktivnosti opažen je 1-2 minute nakon otpuštanja, trajanje je do 10 minuta. Histamin izbačen iz skladišta djeluje kroz receptore na koži i glatkim mišićima, sluznici želuca, mozgu. Stimulacija tih receptora izaziva kontrakciju bronhijalnog glatkog mišića i gastrointestinalnog trakta, povećanom propusnošću krvnih žila, povećanim lučenjem sluzi žlijezda sluznice nosa, nadraženost živčane završetke i svrbež, pojačano lučenje želučane kiseline te povećati kiselost, kontrakciju glatkih mišića u jednjak. U ovoj vrsti reakcije preosjetljivosti, drugi medijatori koji poboljšavaju upalu oslobađaju se iz mastocita.

Obično alergijske reakcije preosjetljivosti imaju dvije faze: rano i kasno. Za hitan odgovor, mast stanice i bazofili reagiraju. Drugi važni sudionici u alergijskoj reakciji - eozinofili - pridružuju se kasnije. Poput mast stanica, s bazofilima, eozinofili sadrže granule s jakim kemikalijama koje mogu oštetiti tkivo nakon otpuštanja. Prije uzimanja alergena u tkivima i krvi, ima relativno malo eozinofila. Ali čim počinje alergijska reakcija, T-pomoćnici oslobađaju citokine, poput interleukina-5, koji stimuliraju proizvodnju i aktivaciju eozinofila. Budući da se eozinofili moraju mobilizirati iz koštane srži, tada, u usporedbi s reakcijom mastocita i bazofila, reagiraju kasnije.

Mast stanice, bazofili, eozinofili i IgE nisu nastali u prirodi isključivo da uzrokuju alergijske reakcije. Stanice sa sposobnošću degranulacije signalom osiguravaju zaštitu od parazita (npr. Helmintička invazija), budući da su paraziti preveliki da bi se apsorbiraju fagociti. Mastne stanice mogu ubiti velike parazite otpuštanjem kemijskih spojeva izravno na njihove vene, s kojima se antitijela vežu. U ovom slučaju, IgE protutijela djeluju kao "sustav vođenja", usmjeravaju oružje neprijatelju, koji štiti od nekontrolirane izolacije kemijskih spojeva.

Citotoksične alergijske reakcije

U citotoksičnim reakcijama IgG ili IgM protutijela djeluju u interakciji s antigenom koji je fiksiran na stanične membrane. Čini se da su protutijela usmjerena protiv vlastitih stanica tijela. Za početak ovog procesa, struktura stanične membrane mora se promijeniti. Na strukturu membrana mogu utjecati kemikalije (uglavnom lijekovi), parazitske, bakterijske i virusne bolesti.

Stoga razvijte neke bolesti nedostatka krvnih zrnaca - anemija, trombocitopenija (povećano krvarenje) i druge. Mnoge manifestacije alergija na lijekove javljaju se prema ovakvoj vrsti reakcija, na primjer reakcije na penicilin, sulfonamide, kinidin, antihistaminike.

Što je imunokompleksna alergijska reakcija?

Jednom u krvotok, antigeni se vežu na IgG i IgM antitijela, tvoreći imunološke komplekse. Normalno, imunokompleksne reakcije su zaštitne i nisu opasne jer se antigen-antitijelo spojevi pravovremeno uklanjaju iz tijela. Ali u patološkom tijeku reakcije, imunološki sustav ne može ukloniti formirane komplekse i početi se deponirati u tkivima, naročito u epitelu i plućima, uzrokujući aktivaciju komplementarnog sustava. Kao rezultat preosjetljivosti imunološkog sustava povećava se vaskularna propusnost, granulociti i makrofagi su uključeni u mjesto upale, koji oslobađaju sekundarni medijator i oštećuju tkiva. Prije svega, oštećeni su organi bogatih kapilara (pluća, bubrega, kože) i vezivnog tkiva. Vrlo često nastaju vaskulitis (upala zidova krvnih žila).

Nemogućnost tijela da ukloni alergijske reakcije imunokompleksi povezana je s obilježjima strukture antigena i antitijela. Patološki kompleksi su topivi (pa ih makrofagi ne mogu apsorbirati) i nastaju u nekom suvišnom antigenu preko antitijela.

Kao antigeni mogu djelovati bakterijski, gljivični i virusni elementi, strani proteini i autoantigeni.

Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa - što je to?

Preosjetljivost zakašnjelog tipa je skupina reakcija koje se razvijaju u tijelu nakon jednog ili dva dana nakon dodira s alergenom. Za razliku od drugih vrsta alergijskih reakcija, oni nisu povezani s proizvodnjom protutijela.

T-limfociti, već se sjećaju alergena nakon prethodnog kontakta, vežu se na njega i luče citokine. citokini potiču mobilizaciju i aktivaciju makrofaga. Aktivirani makrofagi apsorbiraju antigene, ali ne i vid, a istodobno mogu oštetiti normalne stanice.

Klasični primjeri alergijskih reakcija odgođene tipske preosjetljivosti su tuberkulinski testovi i alergijski kontaktni dermatitis.

Preosjetljivost odgođenog tipa ima određenu ulogu u antitumorskom imunitetu, u reakcijama odbacivanja transplantata i autoimunih bolesti.

Reakcije izazvane antireceptorima ili anti-efektorskim protutijelima

Reakcije inducirane djelovanjem antireceptorskih ili anti-efektivnih antitijela su karakteristične za autoimune bolesti. Reakcija uključuje protutijela na receptore staničnih membrana. Takva protutijela mogu blokirati ili, naprotiv, previše stimulirati imuni odgovor. U procesu su uključene tvari koje su medijatora središnjeg i perifernog živčanog sustava, kao i endokrini sustav. Po prvi put, reakcije ove vrste opisane su posebno za endokrine bolesti.

Alergijske reakcije (preosjetljivost) neposrednog tipa.

2. Alergijske reakcije (preosjetljivost) odgođene vrste.

Klasifikacija se temelji na vremenu nastanka reakcije nakon kontakta s alergenom: reakcije neposrednog tipa razvijaju se nakon 15-20 minuta, odgođeni tip nakon 24-48 sati.

Ova klasifikacija, razvijena na klinici, nije obuhvatila cijeli niz alergijskih manifestacija, pa je postalo nužno klasificirati alergijske reakcije uzimajući u obzir osobitosti njihove patogeneze.

Prvi pokušaj odvajanja alergijskih reakcija uzimajući u obzir osobitosti njihove patogeneze, poduzima A.D. Ado (1963). Podijelio je ove reakcije prema patogenezi u dvije skupine:

1. Istinite alergijske reakcije.

2. Lažne alergijske reakcije (Pseudoallergy).

Kod istinitih alergijskih reakcija povećana osjetljivost (senzibilizacija) na alergen je po prvi put ušla u organizam. Nakon ponovljenog izlaganja već osjetljivom organizmu, alergeni se kombiniraju s formiranim protutijelima ili limfocitima.

Lažne alergijske reakcije javljaju se nakon prvog kontakta s alergenom bez prethodne senzibilizacije. Prema vanjskim manifestacijama, oni samo podsjećaju na alergiju, ali nemaju osnovni, vodeći (imunološki) mehanizam, karakterističan za istinske alergijske bolesti.

Trenutačno alergijske reakcije podijeljene su s klasifikacija reakcija oštećenja (preosjetljivost), predložena 1969. g. Gell i Coombs, a kasnije dopunjena Reutom. Ova klasifikacija temelji se na značajkama mehanizma imunološkog oštećenja. Uzimajući u obzir specifičnosti razvoja imunološkog odgovora, 5 glavnih vrsta imunološkog oštećenja (imunopatološke reakcije) (Tablica 27, slika 39).

Tip (reaktivan, anafilaktičan) Povezana je sa stvaranjem pojedinih tipova antitijela (IgE, IgG4), s visokim afinitetom (afiniteta) za određene stanice (mast, bazofile), tako zvanog tsitotropnye antitijela. Antigen, ulazeći u dodir s fiksnim antitijela na stanice dovodi do lučenja prethodno postojećih i novonastalih bioaktivnih tvari (posrednika) koji uzrokuju povećanu vaskularnu permeabilnost, edem tkiva, hipersekrecije, kontrakcija glatkih mišića. Tipičan primjer ovog tipa greške su alergijske reakcije kao što su atopični bronhalne astme, alergijskog rinitisa, sezonskog konjuktivitis, anafilaktički šok, urtikarija, alergijske angioneurotski edem i drugi.

Tip II (citotoksični ili citolitički) povezana je s formiranjem protutijela klasa IgG (osim IgG4) i IgM. Antigeni su komponente prirodnih staničnih membrana ili tvari koje su sorbirane na površini stanice, na koje se formiraju protutijela. Kompleks antigen-protutijela formiran na površini stanice aktivira sustav komplementa, što dovodi do oštećenja stanica i lize. Primjeri ove vrste citotoksičnog oštećenja su:

alergijske reakcije na određene lijekove - doziranja trombocitopenijska purpura, alergijski agranulocitoza lijek (lijek antigen ili njegov metabolički produkt je uključen u staničnu površinu); transfuzijske reakcije krvi koje proizlaze iz nekompatibilnosti krvnih skupina (antigeni su prirodne strukture stanica);

autoimune bolesti - autoimuna hemolitička anemija, trombocitopenija, miastenija gravis itd.

III vrsta imunološke štete povezana je s formiranjem toksičnih imunoloških kompleksa (antigenski protutijelo: IgM, IgGl, IgG3). Primjeri su: alergijske reakcije - egzogeni alergijski alveolitis (s ingestirajućim inhalantima), serumska bolest, pojava Arthusa; autoimune bolesti (sustavni lupus erythematosus, sustavni vaskulitis, itd.).

IV vrsta imunološke štete - stanica posredovana (HRT). Za ovu vrstu pripadnu alergija, pojavljuje u nekim zaraznih bolesti (tuberkuloza, guba, lepra, bruceloza, sifilisa), alergijski kontaktni dermatitis, odbacivanje transplantata, i slično;. autoimune bolesti (reumatoidni artritis, multipla skleroza).

V tip imunološkog oštećenja (Antiretseptorny) povezana je s prisutnošću protutijela (uglavnom IgG) na fiziološki važne determinante stanične membrane - receptori (b-adrenergički receptori, acetilkolin i receptori inzulina, receptori za TSH). V tip imunološkog oštećenja ima posebnu ulogu u autoimunizaciji. Reakcija AH (receptora) + AT može dovesti do stimulacije ili blokade učinka.

Peti tip imunološkog oštećenja vodi u razvoju imunološkog tipa šećerne bolesti, imunološkim bolestima štitne žlijezde, hipofize itd. U razvoju bronhijalne astme, atopičkog dermatitisa i nekih drugih vrsta antireceptora štete može biti jedan od mehanizama, što komplicira tijek bolesti.

Uz mnoge alergijske bolesti moguće je istodobno otkriti mehanizme raznih vrsta oštećenja. Na primjer, kod anafilaktičkog šoka uključeni su mehanizmi I i III, u autoimunim bolestima - tip II i IV reakcije, itd. Međutim, za patogenetski zasnovanu terapiju uvijek je važno uspostaviti vodeći mehanizam.

Alergije u čovjeku je vrlo raznolikih manifestacija: bronhijalne astme, alergijskog rinitisa (polinoza, konjuktivitis), urtikariju, alergijski dermatitis, angioneurotski edem, anafilaktički šok, bolesti seruma, alergijskih postvaccinal komplikacije (groznica, crvenilo, oticanje, osip, Arthusova fenomen).

Zajedno s odvojenim, čisto alergijske bolesti, postoji uglavnom bolesti (infektivne) gdje su alergijske reakcije i procesi koji istovremeno ili sekundarnih mehanizama: tuberkulozu, lepru, brucelozu, šarlah, i mnogi drugi.

7.5. OPĆA PATOGENEZIJA ALLERGIJSKIH REAKCIJA

Bez obzira na vrstu oštećenja koja uključuje alergijsku reakciju, u njegovom se razvoju mogu identificirati tri faze.

I. Stadij imunoloških reakcija (imunološki). Počinje s prvim kontaktom tijela s alergenom i sastoji se u formiranju u tijelu alergijskih antitijela (ili osjetljivim limfocitima) i njihovoj akumulaciji. Kao rezultat toga, tijelo postaje senzibilizirano ili vrlo osjetljivo na određeni alergen. Kada specifični alergen ponovno uđe u tijelo, formiraju se kompleksi AG-AT (ili AG-senzitizirani limfociti) koji određuju sljedeću fazu alergijske reakcije.

II. Stadij biokemijskih reakcija (pathokemijski). Svojoj biti sastoji u izolaciji gotovih i formiranja novih biološki aktivnih tvari (medijatora alergije) pomoću kompliciranih biokemijskih procesa pokreću kompleksa AG-na (ili AG-osjetljivu limfociti).

III. Stadij kliničkih manifestacija (patofiziološki). Ona predstavlja odgovor stanica, organa i tkiva tijela na posrednike koji su nastali u prethodnoj fazi.

7.5.1. Mehanizam alergijskih reakcija koji se razvijaju po vrsti I imunološkog oštećenja

U patogenezi tipa I alergijske reakcije, koje se nazivaju i atopične (reaktivne, anafilaktičke), razlikuju se sljedeće faze:

I. S tady i mnumunykh reaktskiy.Normalno, ljudsko bi tijelo tolerantno alergenima okoliša. Kod osoba s prisutnosti specifičnih molekularnih abnormalnosti imunološkog sustava (posebno u prisutnosti vrlo visoku ekspresiju specifičnih receptora (FceRI) na mastocitima i krvnih bazofila, koja je određena gena na 11. kromosomu) s viškom podataka stiže tvar aktivni imunološki odgovor (senzitizacija ) na alergene. Taj odgovor ovisi Th2, reguliran je IL-4, IL-13, i druge citokine završava stvaranjem plazma stanice koje sintetiziraju IgE i IgG4 (Shema 10). Za senzibilizaciju interakcija se slijedeće stanice: dendrita (pružaju endocitoze alergen, njegovu obradu i prezentaciju u kompleksu s HLA II), T-limfocita pomagača tipa 2 (proizvode citokine odgovarajuća profila, koje su potrebne za regulaciju) i B limfocita ( oni mogu djelovati kao antigen, a što je najvažnije - da se diferenciraju u plazma stanice, proizvođača antitijela i memorijske B stanice) (Slika 40).. Memorija B stanice kada ponovnog ulaska tijelo uzrokovati značajne alergen pružiti ekspres (unutar 10-20 minuta), odgovor na njega, što će odgovarati sljedećim fazama patološkog procesa. Tijekom senzibilizacije ne samo regulira Th2 citokina profila, ali i odgovarajuće kostimulatornc molekule (CTL-4, CD3OL, CD4OL, OX40 i dr.). Druga vrsta IgE receptore - nizkospetsifichesky FceRII (CD23) - izraženo na B limfocitima, eozinofilima i trombocitima, makrofaga, daje prikaz IgE-posredovanu citotoksičnost u odnosu na parazitima, regulaciju sinteze IgE, te nekoliko drugih funkcija.

IgE značajno razlikuju u svojstvima od drugih protutijela (Tablica 28). Prije svega, oni imaju citotrofiju (citofiliju). Vjeruje se da je inherentna svojstva vezanja na stanice i fiksirana u tkivima povezana s dodatnih 110 aminokiselina stečenih u filogenezi na Fc fragmentu molekule. Zbog toga je koncentracija IgE u krvnom serumu niska, da su molekule IgE sintetizirane u regionalnim limfnim čvorovima manje vjerojatno da će ući u krvotok, budući da su uglavnom fiksirane u okolnim tkivima. Uništavanje ili inaktivacija ovog dijela fragmenta Fc zagrijavanjem (do 560 ° C) dovodi do gubitka citotrofnih svojstava tih protutijela, tj. E. oni su termolabilni.

Fiksiranje protutijela na stanice odvija se pomoću receptora ugrađene u staničnu membranu. Najveća sposobnost vezanja IgE antitijela ima receptore za IgE, pronađene na mastocitima i bazofilima krvi, pa se te stanice nazivaju ciljane stanice reda I. Na jednom bazofilu, od 3000 do 300.000 molekula IgE može biti fiksirano. Receptor za IgE i nalazi se na makrofage, monocite, eozinofilima, trombocitima i limfocita, ali njihova sposobnost vezanja u nastavku. Pozivaju se ove stanice ciljne stanice reda II (Slika 41).

Vezanje IgE na stanice je proces koji ovisi o vremenu. Optimalna senzibilizacija može se javiti nakon 24-48 sati. Fiksirana protutijela mogu biti na stanicama dulje vrijeme, pa se alergijska reakcija može pokrenuti nakon tjedan dana ili više. Značajka IgE antitijela također je poteškoća u njihovom otkrivanju, budući da nisu uključeni u serološke reakcije.

Dakle, primarni unos alergena u tijelo potiče kroz suradnju dendritičnih stanica, T- i B-limfocita, složenih mehanizama za sintezu IgE, fiksiranog na ciljne stanice. Ponovljeni sastanak organizma s ovim alergenom dovodi do stvaranja kompleksa AG-AT, a kroz fiksne IgE molekule i sam kompleks također će postati fiksiran na stanicama. Ako je alergen povezan s najmanje dvije susjedne molekule IgE, onda je to dovoljno da ometaju membransku strukturu ciljnih stanica i aktiviraju ih. Počinje druga faza alergijske reakcije.

II.Stabilizacija kemijske reakcije. U ovoj fazi glavnu ulogu igraju mastociti i bazofili krvi, tj., Ciljane stanice prvog reda. Mast stanice (bazofili tkiva) su stanice vezivnog tkiva. Nalaze se uglavnom u koži, dišnih puteva, duž krvnih žila i živčanih vlakana. Mast stanice su velike (promjera 10-30 μm) i sadrže granule promjera 0,2-0,5 μm, okružene perigranularnom membranom. Granule mastocita i bazofila krvi sadrže medijatora: histamin, heparin, eozinofila kemotaktičnu faktor alergije (FHE-A), neutrofilnih hemotaksičnih faktora alergiju (FHN-A) (tabl.29).

Kompleksa AH-AT na površinu mastocita (bazofila ili krvi) dovodi do kontrakcije proteina za IgE receptora, stanica aktivira i luče posrednika. Maksimalna aktivacija stanica postignuta je vezivanjem nekoliko stotina i čak tisuća receptora.

Kao posljedica pridruživanja alergen receptore stjecanje enzimske aktivnosti i počinje kaskadu biokemijskim reakcijama. Povećava se propusnost stanične membrane kalcijevih iona. Nedavno stimuliraju endomembrane proesterazu koji ulazi i prevodi se u aktivni oblik esteraze fosfolipaze D, hidroliziranje membrane fosfolipida. Hidroliza fosfolipida doprinosi rahljenje i stanjivanje membrane, što olakšava fuziju citoplazmatske membrane perigranulyarnoy i puknuća citoplazmatske membrane uz otpuštanje sadržaja granula (medijatora) i prema van, ima egzocitozu granula. Važnu ulogu imaju procesi povezani s energijskim metabolizmom, posebice glikolizom. Opskrba energijom je važan za sintezu neurotransmitera i za izlaz kroz unutarstanični posrednici transportnog sustava. Kako napreduje proces, granule se kreću na staničnu površinu. Kako bi se očitovala unutarstanična mobilnost, mikrotubule i mikrofilamenti su od posebne važnosti.

Energije i kalcijevi ioni su potrebni da se pomiče u funkcioniranju mikrotubula, a istovremeno povećava razine cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) ili reducirani cGMP (cGMP), daje suprotni učinak. Energija je također potrebna za oslobađanje histamina od labavih veza s heparinom. Na kraju reakcije, AG-AT stanica ostaje održiva.

Pored oslobađanja medijatora, koji su već prisutni u granulama mastocita i bazofila, u tim se stanicama javlja brzu sintezu novih posrednika (Tablica 29). Njihov je izvor produkti razgradnje lipida: faktor aktivacije trombocita (FAT), prostaglandina, tromboksana i leukotriena.

Treba napomenuti da je degranulaciju mastocita i bazofila može dogoditi pod utjecajem ne-imunoloških aktivatora, tj aktivirajući stanice ne putem IgE receptora. To - ACTH, tvar P, somatostatin, neurotenzin, kimotripsin, ATP. Ovo svojstvo posjeduju aktivacijske stanica proizvodi koji su uključeni u sekundarno alergijskih reakcija. - Neutrofilni kationski protein, peroksidaze, slobodnih radikala itd Određeni lijekovi također aktiviraju mastociti i bazofili, poput morfija, kodeina, najam-genokontrastnye tvari.

Kao rezultat izolacije kemotaksije neutrofila i eozinofila iz mastocita i bazofila, potonji se akumuliraju oko ciljnih stanica prvog reda. Aktiviraju se neutrofili i eozinofili i otpuštaju biološki aktivne tvari i enzime. Neki od njih su također štetne posrednici (npr, PAF, leukotrieni, itd), a dio (histaminase, arilsulfataza i fosfolipaze D i sur.) - enzimi određeni posrednici štetu. Tako, arilsulfataza iz eozinofila uzrokuje uništavanje leukotriena, histamina - uništavanje histamina. Dobiveni prostaglandini skupine E smanjuju otpuštanje medijatora iz mastocita i bazofila.

III. Sta je lynchic h e p o r o f a n d. Djelovanje posrednika u razvoju porast mikrovaskulaturi propusnosti, koja je u pratnji oslobađanje tekućine iz posude s razvojem edema i seroznog upale. Kada su procesi na sluznici lokalizirani, dolazi do hipersekcije. Dišnih organa razvija bronhokonstrikcija koji, zajedno s edemom i hipersekrecija bronhijalno zid ispljuvak, otežano disanje izaziva dramatična. Svi ti učinci klinički manifestira u obliku napada bronhijalne astme, rinitisa, konjunktivitis, urtikarija (blister + hiperemija), svrbeža lokalnog edema, proljev i sur. S obzirom na činjenicu da je jedan od medijatora je FHE-A, često sam tip alergija je popraćena povećanjem broja eozinofila u krvi, sputuma, seroznog eksudata.

U razvoju alergijskih reakcija tipa I, izolirane su rane i kasne faze. Rana faza pojavljuje se unutar prvih 10-20 minuta u obliku karakterističnih blistera. Na njega dominiraju utjecaji primarnih medijatora koji oslobađaju mastociti i bazofili.

Kasna faza alergijske reakcije opažena je 2-6 sati nakon dodira s alergenom i uglavnom je povezana s djelovanjem sekundarnih medijatora. Karakterizira ga oteklina, crvenilo, dezinfekcija kože, koja nastaje tijekom 24-48 sati uz naknadno stvaranje petehaka. Morfološki, kasna faza karakterizira prisutnost degranuliranih mastocita, perivaskularna infiltracija eozinofilima, neutrofilima i limfocitima. Sljedeće okolnosti pridonose kraju faze kliničkih manifestacija:

a) tijekom III. faze uklanja se početak oštećenja - alergen. Potaknuta je citotoksična aktivnost makrofaga, stimulirana je oslobađanje enzima, superoksidni radikal i drugi medijatori, što je vrlo važno za zaštitu od helminti;

b) zahvaljujući prvenstveno enzimima eozinofila, eliminiraju se štetni posrednici alergijske reakcije.

7.5.2. Alergijske reakcije tipa II (citotoksični tip alergije)

Citotoksično se zove jer se protutijela oblikovana na antigene stanica povezuju s njima i uzrokuju njihovo oštećenje, pa čak i lizu (citolitičko djelovanje). Stvaranje teorije citotoksina uvelike su doprinijele izvrsnim ruskim znanstvenicima II. Mechnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Šećeri. II Mechnikov je objavio svoj prvi papir o takozvanim staničnim otrovima (citotoksini) još 1901. godine.

Uzrokuju citotoksičnim reakcijama u organizmu je pojava stanica s promijenjenim citoplazmatskih komponenata membranom. Važnu ulogu u stjecanju svojstva autoallergennyh stanica ima utjecaj na njih različitih kemikalija, više lijekova. Oni se mogu modificirati antigenski strukturu citoplazmatskih membrane zbog inherentna konformacijske prijelazi antigena pojavu novih antigena, alergeni nastajanje kompleksa s proteina membrane, koja djeluje kao kemijski hapten (npr 2-metildopa-hipertenzivne lijekova). Jedan od tih mehanizama može razviti autoimunu hemolitičku anemiju.

Lizosomalni enzimi fagocitnih stanica, bakterijskih enzima i virusa mogu imati štetan učinak na stanicu. Stoga su mnoge parazitske, bakterijske i virusne zarazne bolesti praćene formiranjem autoantitijela na različite stanice tkiva i razvoj hemolitičke anemije, trombocitopenije itd.

Patogeneza citotoksičnih alergijskih reakcija uključuje sljedeće stupnjeve:

I. Stadmium i mnumunykh reak - tsiy. Kao odgovor na pojavu autoallergenata počinje proizvodnja autoantitijela IgG i IgM klasa. Oni imaju sposobnost popraviti komplement i uzrokovati njezinu aktivaciju. Neka antitijela posjeduju opsonizirajuća svojstva (pojačavaju fagocitozu) i obično ne fiksiraju komplement. U nekim slučajevima, nakon povezivanja s stanicom, konformacijske promjene javljaju se u području Fc-fragmenata protutijela, na koje se tada mogu vezati K-stanice (ubojice).

Opća svojstva ubojitih stanica su prisutnost membranskog receptora za Fc fragment IgG i sposobnost citotoksičnog djelovanja (tzv. stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima), tj. oni su sposobni uništiti samo one promijenjene stanice koje su prevučene antitijelima. Takve efektorske stanice uključuju: granulocite, makrofage, trombocite, stanice iz limfoidnog tkiva bez karakterističnih markera T i B stanica i nazvane K stanice. Mehanizam lize u svim tim stanicama je isti. Antitijela (IgG) sudjeluju u lizi K stanice s Fab- i Fc-fragmentima (Slika 42). Vjeruje se da protutijela služe kao "most" između efektorske stanice i ciljne stanice.

II. Stabilizacija kemijskih reagensa.U ovoj fazi pojavljuju se posrednici, osim reakcija reaktivnog tipa (tablica 30).

1. Glavni komplementarni posredovani citotoksični posrednici su komponente komplementa C4v2a3b koji su aktivirani preko klasičnog puta (preko AG-AT kompleksa); C3a; C5a; S567; S5678; C56789, koji tvore hidrofilni kanal u membrani stanice, kroz koji voda i soli počinju teći.

2. Tijekom apsorpcije opsoniziranih stanica, fagociti luče niz lizosomskih enzima, koji mogu igrati ulogu medijatora oštećenja (Slika 43).

3. Tijekom realizacije stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima, sudjeluje superoksidni anionski radikal koji luči granulociti krvi.

III. Sta dilya lichnichnykh ppo-Iv Lenniy. Konačna veza citotoksičnosti koja ovisi o komplementima i protutijelima je oštećenje i smrt stanica, nakon čega slijedi njihovo uklanjanje fagocitozom. Ciljna stanica je potpuno pasivni partner u čin lizu, a njegova uloga je samo u otkrivanju antigena. Nakon dodira s efektorskom stanicom, ciljna stanica umre, a efektorska stanica preživi i može komunicirati s drugim ciljevima. Smrt ciljne stanice je posljedica činjenice da se na površini stanične membrane formiraju cilindrične pore s promjerom od 5 do 16 nm. Dolaskom takvih transmembranskih kanala nastaje osmotska struja (ulazak u ćeliju vode) i stanica umre.

Citotoksični tip igra važnu ulogu u imunološkom odgovoru, kada strane stanice, poput mikroba, protozoa, tumorskih stanica ili mrtvih stanica tijela, djeluju kao antigen. Međutim, u uvjetima kada normalne stanice tijela pod utjecajem učinka stječu autoantigenicitet, taj zaštitni mehanizam postaje patogen i reakcija od imuniteta na alergijske, što dovodi do oštećenja i uništavanja stanica tkiva.

Citotoksični tip odgovora može biti manifestacija alergije na lijekove kao što su trombocitopenija, leukopenije, hemolitička anemija i drugi. Isti mehanizam se aktivira kada se proguta i homologne antigena, kao što su transfuzija krvi, kao alergijske transfuzijom krvi reakcije (za ponovljene transfuzije krvi), i hemolitička bolest novorođenčeta.

Djelovanje citotoksičnih antitijela ne dovodi uvijek do oštećenja stanica. U ovom slučaju, njihov broj je od velike važnosti. S malim brojem protutijela, može se dobiti stimulacijski fenomen umjesto oštećenja. Na primjer, s dugim stimulativnim učinkom prirodno oblikovanih autoantitijela na štitnjaču, povezani su neki oblici tireotoksikoze.

7.5.3. Alergijske reakcije tipa III (reakcije imunoloških kompleksa)

Oštećenja u ovoj vrsti alergijskih reakcija uzrokovana su imunološkim kompleksima AG-AT. Zbog stalnog kontakta osobe s bilo kojim antigenima u tijelu, postoje stalne imune reakcije s formiranjem kompleksa AG-AT. Ove reakcije su izraz zaštitne funkcije imuniteta i nisu praćene oštećenjem. Međutim, pod određenim uvjetima, AG-AT kompleks može uzrokovati oštećenja i razvoj bolesti. Koncept da imunološki kompleksi (IR) mogu igrati ulogu u patologiji, izraženo je još 1905. godine od K. Pirke i B. Schick. Od tada, skupina bolesti, u čijem je razvoju glavna uloga dodijeljena zaraznim bolestima, zove se bolest imunoloških kompleksa.

Razlog imunokompleksa bolesti uključuju: lijekove (penicilin, sulfonamide, itd), antitoksičan serum homolognih G-globulina, hrana (. Mlijeko, bjelanjak i drugi) inhalacijom alergena (kućnoj prašini, gljivica itd), bakterijske i antigena virusa, membranskih antigena, DNA stanice tijela itd. Važno je da antigen ima topljivi oblik.

U patogenezi reakcija imunoloških kompleksa razlikuju se sljedeće faze (sl. 44):

I. Sta te d m a n u s. Kao odgovor na pojavu alergena ili antigena počinje sinteza protutijela, uglavnom IgG i IgM klasa. Ta antitijela se također zovu precipitanti zbog njihove sposobnosti da formiraju talog u kombinaciji s odgovarajućim antigenima.

Kada se AT kombinira s AH, formira se IR. Mogu se formirati lokalno, u tkivima ili u krvotoku, što je u velikoj mjeri određeno putovima ulaska ili mjestu formiranja antigena (alergeni). Patogena vrijednost IR određena je njihovim funkcionalnim svojstvima i lokalizacijom reakcija koje uzrokuju.

Veličina kompleksa i struktura rešetke ovise o broju i omjeru molekula AG i AT. Dakle, krupnoreshetchatye kompleksi nastali u AT višak se brzo ukloniti iz krvi u retikuloendotelni sustav. Istaložena netopljiva IR oblikovan u omjeru ekvivalenata, obično se lako uklanjaju fagocitozom i ne uzrokuju oštećenje, osim svoje visoke koncentracije i formiranja u membranama funkcije za filtriranje (na glomerula, koroidni očne jabučice). Mali kompleksi nastali u velikom suvišku antigena, cirkuliraju dugo, ali imaju slabu štetnu aktivnost. Štetan učinak obično je uzrokovan topivim kompleksima formiranim u malom suvišku antigena, m. 900-1000 KD. Oni su slabo fagocitni i dugo u tijelu.

Važnost tipa antitijela određena je činjenicom da njihove različite klase i podrazrede imaju različitu sposobnost aktiviranja komplementa i da budu fiksirane preko Fc receptora na fagocitnim stanicama. Tako, IgM i IgG1-3 vežu komplement, i IgE i IgG4-br.

Kod patogenih IR oblika razvija se upala različite lokalizacije. Inhalacijski antigeni prvenstveno doprinose reakcijama u alveolarnim kapilarnama (alergijski alveolitis).

Ključnu ulogu za cirkulaciju krvi u krvi ima vaskularna propusnost i prisutnost određenih receptora u tkivima.

II. Stabilizacija kemijskih reagensa. Pod utjecajem IR-a i tijekom njihova uklanjanja formiraju se brojni medijatori, čija je glavna uloga osigurati uvjete koji pridonose fagocitozi kompleksa i njegovoj probavi. Međutim, pod određenim uvjetima, proces stvaranja medijatora može biti prekomjeran, a zatim počinju imati štetan učinak.

Glavni posrednici su:

1. komplementa, u uvjetima koji aktiviraju razne komponente i podkomponente imaju citotoksični učinak. Vodeći uloga formiranje C3, C4, C5, da bi se poboljšala određena linkovi upale (S3v pojačava imunološki adheziju na IC fagocita, anafilaktoksina C3a igra ulogu kao C4a, itd).

2. Lizosomalni enzimi, čije oslobađanje tijekom fagocitoze povećava oštećenje bazalnih membrana, vezivnog tkiva.

3. Kininy, osobito bradikinin. Kod štetnog djelovanja IR-a javlja se aktivacija čimbenika Hageman-a, što dovodi do stvaranja bradikina iz a-globulinima pod utjecajem kallikreina.

Histamin, serotonin ima veliku ulogu u alergijskim reakcijama tipa III. Izvor tih su mastociti, trombociti i bazofili krvi. Oni su aktivirani pomoću C3a i C5a komponenti komplementa.

5. Anoksid superoksidnih radikala također sudjeluje u razvoju ove vrste reakcije.

Djelovanje svih ovih osnovnih medijatora karakterizira povećanje proteolize.

III. Stabilno stanje na c h a n c t i n c h a n d. Kao rezultat pojavljivanja medijatora, upala se razvija s promjenom, izlučivanjem i proliferacijom, vaskulitisom koji dovodi do eritema nodosuma, nodularnog periarteritisa. Može biti citopenija (npr. Granulocitopenija). Zbog aktivacije faktora HA i / ili trombocita ponekad se javlja intravaskularna koagulacija krvi.

Treći tip alergijskih reakcija dovodi do razvoja bolesti seruma, alergijski alveolitis, egzogeni nekim slučajevima lijekova i alergije na hranu, autoimune bolesti (eritematozni lupus sustavu et al.). Uz značajne aktivacije komplementa sustav razvijen u obliku anafilaktičkog šoka.

7.5.4. Alergijske reakcije tipa IV (posredovane T stanicama)

To reaktivnost oblik nastaje u kasnijim fazama evolucije na temelju imunološke reakcije i upale. Svrha je prepoznavanja i ograničavanja djelovanja alergena. Tip IV imunološkog oštećenja temelj mnogim infektivnim i alergijske bolesti, autoimune bolesti, odbijanja transplantata, kontaktni dermatitis (kontakt), alergija imunosti protiv tumora. Najupečatljiviji manifestacija toga je tuberkulin reakcija, koja se koristi u kliničkoj praksi kao Mantoux test. Relativno kasno manifestacija ove reakcije (ne ranije nego nakon 6-8 sati na mjestu ubrizgavanja javlja crvenilo, erythema daljnji rast i dosegne cvatnje 24-48 sati nakon primjene antigena) i pusti ga odgođeni tip preosjetljivosti (DTH) nazvati.

Etiologija i obilježja antigene stimulacije u HRT. Antigene koji induciraju HRT mogu biti različitog porijekla: mikroorganizmi (npr uzročnici tuberkuloze, bruceloze, salmoneloze, difterije, streptokoka, stafilokoka), viruse, kravlje, herpes, ospice, gljivice, proteini tkiva (na primjer, kolagen), antigenske polimeri aminokiselina, nisko molekularni spojevi. Prema kemijskoj prirodi antigena, koji su sposobni za HRT češće proteinskim spojeva.

Proteini koji uzrokuju HRT imaju nisku molekularnu masu i "slab" imunogena svojstva. Stoga, oni nisu u stanju dovoljno potaknuti stvaranje protutijela. Imunološka reakcija s HRT-om ima brojne osobitosti. Imunološki odgovor je usmjeren ne samo na hapten, kao što je slučaj u reakcijama neposredne tipa, ali i proteinski nosač, a specifičnost antigena izražena na HRT-u je puno jači nego kod reakcije neposrednog tipa.

Kvaliteta i količina antigena koji ulazi u tijelo mogu utjecati na formiranje HRT-a. U pravilu, potrebna je mala količina antigena (mikrogrami) za reprodukciju HRT-a.

U patogenezi tipa IV alergijske reakcije mogu se identificirati tri faze kao i kod alergijskih reakcija tipova I, II i III (Slika 45).

I. Sta te d m a n u s. Antigen koji ulazi u tijelo najčešće se susreće s makrofagom, obrađuje se, a zatim se u obrađenom obliku prenosi na Tx1, koji ima receptore na svojoj površini za antigen. Oni prepoznaju antigen, a zatim koriste interleukine da potaknu proliferaciju efektorskih T stanica od upale s fenotipom CD4 +, kao i memorijskim stanicama. Potonji je važan. Memorijske stanice omogućuju stvaranje brzog imunog odgovora kada antigen ponovno uđe u tijelo.

Limfociti koji nose HTL hvataju antigen, očito u neposrednoj blizini mjesta primjene. Preduvjet za aktivaciju limfocita je istodobno vezanje T stanice na antigen i molekule glavnog kompleksa histokompatibilnosti (HLA). Kao rezultat istodobnog "dvostrukog prepoznavanja" antigena i HLA produkata počinje proliferacija stanica (transformacija limfocita) i njihova transformacija od zrele do eksplozija.

II. Stabilizacija kemijskih tvari. Antigeni stimulaciju transformacije limfocita popraćeno, i čine daljnji oslobađanje medijatora HRT. Za svaki medijator, receptori su otkriveni na ciljnim stanicama. Djelovanje posrednika je nespecifično (nema antigena potrebnih za njihovo djelovanje). Biološki učinak citokina varira (Tablica 31). Oni mijenjaju staničnu pokretljivost, aktiviranih stanica uključenih u upalne procese, promicati proliferaciju i sazrijevanje stanica, regulira suradnju imunokompetentnih stanica. Ciljane stanice za njih da služe kao makrofaga i neutrofila, limfocita, fibroblasti, stanica koštane srži, stanica tumora, osteoklasta i sl citokina HRT. - Proteins, većina kojih su glikoproteini.

Ovisno o učinku, citokini su podijeljeni u dvije velike skupine:

1) faktori koji potiskuju funkcionalnu aktivnost stanica (MHB, TNFb);

2) čimbenici koji poboljšavaju funkcionalnu aktivnost stanica (transport faktor, MBP, mitogeni i kemotaktički čimbenici).

III. Stabilno stanje na c h a n c t i n c h a n d. Ovisno o prirodi etiološkog faktora i tkivu u kojem se patološki proces odvija. To mogu biti procesi koji se javljaju u koži, zglobovima, unutarnjim organima. U upalnom infiltratu prevladavaju mononuklearne stanice (limfociti, monociti i makrofagi). Poremećaj mikrocirkulacije u fokusu lezije objašnjava povećanom vaskularnom propusnošću pod utjecajem neurotransmitera (kinina, hidrolitičkih enzima), kao i aktivacije koagulacijskog sustava i povećane fibrinske tvorbe. Odsutnost značajnog edema, tako karakteristična za imunološke lezije u alergijskim reakcijama neposrednog tipa, povezana je s vrlo ograničenom ulogom histamina u HRT.

Kod HRT-a može doći do oštećenja kao rezultat:

1) izravni citotoksični učinak CD4 + T limfocita na ciljne stanice (TNFb i komplement ne sudjeluju u ovom procesu);

2) citotoksični učinak TNFb (budući da djelovanje potonjeg nije nespecifično, on može oštetiti ne samo stanice koje su uzrokovale nastajanje, već i netaknute stanice u zoni njenog stvaranja);

3) oslobađanje u procesu fagocitoze lizosomalnih enzima koji oštećuju strukture tkiva (ti enzimi primarno otpuštaju makrofage).

Sastavni dio HRT-a je upala, koja je povezana s imunološkom reakcijom posrednika patokemijske faze. Kao kod imunokompleksnih tipova alergijskih reakcija, povezan je kao zaštitni mehanizam koji pomaže pri učvršćivanju, uništavanju i uklanjanju alergena. Međutim, upala je također čimbenik oštećenja i oštećenja funkcije onih organa gdje se razvija, a ima najvažniju patogenetiku u razvoju infektivnih alergijskih, autoimunih i nekih drugih bolesti.

7.6. PSEUDOALLERGSKE REAKCIJE

U alergijskoj praksi liječnik alergologije mora se češće baviti s velikom skupinom reakcija, klinički često neprimjerenim od alergija. Ove reakcije imaju analogne alergijske putokemijske i patofiziološke faze i nazivaju se pseudoallergy(Non-imunoloških). Utvrditi ulogu imunoloških reakcija u mehanizmima njihove pojave i razvoj nije moguć.

U razvoju pseudoalergijskih reakcija igraju posebnu ulogu medijatora poput histamina, leukotriena, produkata aktivacije komplementa, kallikrein-kinin sustava.

Postoje tri skupine pseudoalergijskih reakcija:

1. Reakcije povezane s prekomjernim oslobađanjem medijatora (histamin) i mastocitima ili kršenjem njihove inaktivacije.

Uzroci: visoka temperatura, NLO, ionizirajuće zračenje, antibiotici, polisaharidi.

2. Reakcije povezane s nedostatkom inhibitora prve komponente komplementa, kao i neimunološku aktivaciju komplementa u alternativnom putu.

Uzroci: kobra otrov, bakterijski lipopolisaharidi, enzimi: tripsin, plazmin, kallikrein, aktivirani oštećenjem.

3. Reakcije povezane s kršenjem metabolizma polinezasićenih masnih kiselina (prvenstveno arahidonske).

Uzroci: acetilsalicilna kiselina, derivati ​​pirazolona, ​​nesteroidni protuupalni lijekovi.

Glavne manifestacije pseudoalergijskih reakcija: urtikarija, Quinckeov edem, bronhospazam, anafilaktički šok.