Search

Reakcija inhibicije migracije leukocita (RTML), micromethod AG Artemova (1973)

Reakcija se obično provodi s bakterijskim i alergenskim lijekovima, ponekad s alergenima hrane. Reakcija koristi hepariniziranu krv pacijenta i testirane alergene u istoj koncentraciji koja se koristi za ispitivanje kože.

Reagensi i oprema: srednja 199, 0,9% otopina natrijevog klorida, heparin, cement „fosfata” termostat, spiralni centrifugiraju, mikroskopom sat staklene kapilare. Migracijski Troshanova

Aparati. U sterilnu epruvetu, navlažen s heparinom (1-2 kapi), dobiva 3-5 ml krvi iz vene u pacijenta, te brzo miješa. Zatim heparinizirane krvi u volumenu od 0,2 ml se nanosi na dvije vremenske prozore, od kojih je jedan kontrolni. U eksperimentalne doda 0.05 ml alergen, te za kontrolu, u 0,05 ml medija 199 ili 0,9% -tne otopine natrijevog klorida se koristi za razrjeđenje alergenu. Smjese se pomiješaju s pojedinačnim staklenim štapovima. Svaka krajnja ploča uronjen smjese koja sadrži 5 mikrokapilare pravokutni poprečni presjek od 0,4 x 0,15 mm (migracija Troshanova kapilara). Krajevi kapilara nejasnih svježe pripravljen cement „fosfata” (IP modifikacije Zamotaeva et al., 1974) i centrifugira u centrifugi spiralni CSS 5 minuta pri 2800 okr / min. Kao rezultat centrifugiranje preko sloja leukocita eritrocita nastaje sloj. Kapilare su zatim označene u termostatu na 37 ° C tijekom 18-20 sati pod kutom od 10 °. Istraživanje eksperimentalni i kontrolni pripreme provode pod mikroskopom na niskoj povećavanja leću (X20) preko mjernog mreže da se umetne u okular (X 4).

Procjena rezultata. Određuje se područje migracije leukocita u eksperimentalnim i kontrolnim mikrokapilama. Veličina zona migracije leukocita procijenjena je brojem mrežnih kvadrata potpuno napunjenih leukocitima. Za svaki uzorak, prosječna vrijednost se određuje iz indeksa 5 kontrolnih i 5 eksperimentalnih mikrokapilara s naknadnim izračunom indeksa inhibicije migracije leukocita (ITML) prema formuli
ITML = [(Pk-Po) / Pk] · 100%
gdje je Pk - prosječni pokazatelj migracijske zone kontrole leukocita 5, P-5 iskusnih mikrokapilara (Tablica 5).

Reakcija se procjenjuje kao negativna ako se ITML u eksperimentalnom kapilaru razlikuje od kontrolne kapice za manje od 30%, blago pozitivan (+) s razlikom u ITML od 30-40% i pozitivno (++) ako je razlika veća od 50%.

POGLAVLJE 5. ALLERGIA

loading...

Alergije podrazumijeva stečenu sposobnost organizma da reagira specifično na različite strane tvari iz vanjskog okoliša ili na svoje promijenjene visoko molekularne tvari ili stanice.

U principu, alergijska reakcija nosi elemente zaštitnog mehanizma, jer određuje lokalizaciju bakterijskih alergena koji su ušli u tijelo. Kod bolesti u serumu, stvaranje imunoloških kompleksa pomaže uklanjanju Ar iz krvi. Ali u svakom slučaju, alergijske reakcije uzrokuju oštećenje vlastitog tkiva, što može dovesti do razvoja alergijskih bolesti. Pitanje koje će se reakcije (imunološki ili alergijski) razviti u pojedincu ovisi o nizu uvjeta i okolnosti. Obično slabi Ar u velikim količinama ili opetovano pada u oslabljeni organizam češće uzrokuje alergijske reakcije.

Alergijske reakcije temelje se na spoju Ar (alergenu) s AT ili osjetljivim limfocitima. Njihova implementacija je sudjelovalo osim IgE, IgM i IgG, stanice protutijela i prirodnih ubojica T-stanice ubojice, neutrofile, monocite, eozinofile, bazofile, mastociti, SIP-, različitih neurotransmitera i biološki aktivne tvari (prostaglandini, tromboksani, leukotriena i drugi. ).

Najvažnija komponenta primjene alergijskih reakcija neposrednog tipa je histamin. Glavni izvori - mast cells i bazofila krvi.

histamin djeluje na dvije vrste receptora stanica-H1 i H2. Kroz H1 to uzrokuje kontrakciju glatkih mišića pluća, bronhiola, bronha, gastrointestinalnog trakta, povećava propusnost pluća, uzrokuje svrbež kože, vazodilatiranje kože. Kroz H2 povećava propusnost zidova krvnih žila, proizvodnja sluzi u bronhije, dilata bronhiola.

5.1. KLASIFIKACIJA ALERGENA

Allergen je Ag ili hapten, što uzrokuje alergiju, obično ne oštećuje tkiva zdrave osobe bez alergije.

Postoji nekoliko klasifikacija alergena.

Ekzoallergeny žive u ljudskom okolišu i dijele se na sljedeće: Sl. 4 i 5.

Sl. 4. Ekološka klasifikacija alergena (BN Reiskis et al.)

Sl. 5. Razvrstavanje alergena po podrijetlu (BN Reiskis et al.)

5.2. KLASIFIKACIJA ALERGIČKIH REAKCIJA

Stari nazivi za alergijske reakcije neposrednih i odgođenih tipova (GNT i HRT) ne odražavaju biološku bit fenomena, iako se i dalje zadržavaju. Dermalni GNT (PBNT) javlja se s sekundarnom intradermalnom primjenom Ar nakon 10-15 minuta, s HRT

(PCHT) - nakon 10-21-48-72 sata.

Prema klasifikaciji Coombsa i Jella, alergijske reakcije podijeljene su u 4 vrste.

Upišite 1. U uzrokovan stvaranjem tsitotropnyh prve klase IgE (reagin), koji su pričvršćeni na masne stanice, bazofile, dodir s alergenima cirkuliraju u krvi. Postoji imunološki kompleks reagin-alergena. Formiranje kompleksa na staničnoj membrani uzrokuje degranulaciju mastocita izazvane promjene u njihovim membranama i osloboditi granule sadrže histamin, serotonin, acetilkolin „usporiti reakciju supstance alergija”. Te tvari izazivaju glatka grč mišića, povećana propusnost kapilara i druge efekte.

Reakcije tipa 1 podijeljene su u rano i kasnije. Najvažniji su kasnije. Obično se razvijaju nakon 3 sata i traju do 12-24 sata. Često, bolesnici s bronhijalnom astmom kao odgovor na uvođenje alergena kućne prašine izazivaju dvostruko (rano i kasnije) reakcija. Kasni odgovor povećava povećanu osjetljivost na nealergijske (nespecifične) podražaje - hladno, stres.

Tip II. Preosjetljivost citotoksičnosti. Reakcija se odvija uz interakciju AT s Ar ili haptenom, koji je povezan s površinom stanice i može biti lijek. Dodatak, ubojice (K-stanice) sudjeluju u reakciji. Protutijela mogu biti IgM, IgG. Da bi se potaknula reakcija tipa II, potrebno je da stanica dobije autoalergijska svojstva, na primjer, ako je oštećena lijekovima, bakterijskim enzimima ili virusima. Dobiveni ATs aktiviraju komplement. Neke stanice sudjeluju u reakciji, na primjer, T-limfocita koji nose Fc-fragment. Postoje tri mehanizma ciljne lize stanica: a) uvjetovana komplementom, koja se javlja uz sudjelovanje aktiviranog komplementa, što uzrokuje perforaciju membrana i odljeva proteina i drugih staničnih tvari; b) intracelularnu citolizu opsoniziranog Ar unutar makrofaga pod utjecajem lizosomskih enzima; c) ovisnost o AT

stanična citotoksičnost uzrokovana K-stanicama uz sudjelovanje IgG.

Citotoksični tip reakcije igra važnu ulogu u imunitetu kada štiti ljudsko tijelo od bakterija, virusa i tumorskih stanica. Ako zdrave ljudske stanice, pod utjecajem vanjskih nepovoljnih čimbenika, postanu Ar, reakcija od zaštitnih do oštećenja - alergični. Primjer patologije koja prolazi prema ovoj vrsti reakcije može biti hemolitička anemija, limfocitopenija, purpura trombocita itd.

Tip III. Imam ime reakcije oštećenja imunološkim kompleksima, kao i fenomen Artyusa. U krvi pacijenata, postoji veliki višak Ar-AT kompleksa, koji fiksiraju i aktiviraju komponentu komplementa C3. Reakcija se razvija prema shemi: IgG - imuni kompleksi - komplement. Obično je reakcija izazvana 2-4 sata nakon sastanka s Ar, dosegne najviše nakon 6-8 sati, može trajati nekoliko dana. Važno je negativno nabijanje imunoloških kompleksa; Pozitivno nabijeni imunološki kompleksi brzo se deponiraju, na primjer, u bubrežnim glomerulama, a neutralni oni prodiru vrlo sporo u njih, jer glomeruli imaju negativni naboj. Patološka oštećenja stanica često se javljaju kod zadržavanja imunoloških kompleksa - u bubrezima (glomerulonefritis), pluća (alveolitis), koža (dermatitis). na Tip III Alergijske reakcije su razvijeni u serumu bolest, alergijski alveolitis ekstrinzične, lijekova i alergije na hranu, multiformni eritem i autoimune bolesti (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus), glomerulonefritis, poliartritis nodosa. U teškim aktivacije komplementa mogu se pojaviti čak i neke klinikopatogeneticheskie opcije anafilaktički šok.

Vrsta IV - odgođena preosjetljivost (HRT) ili imunosni odgovori posredovani stanicama. Ar za određenu vrstu alergije može biti mikroba, protozoa, gljivice i njihove spore, lijekovi, kemikalije. Ulazak Ag u tijelo uzrokuje senzibilizaciju T-limfocita. Oni, nakon ponovnog kontakta s Arg, oslobađaju više od 30 različitih medijatora koji djeluju na različite krvne stanice i tkiva kroz odgovarajuće receptore.

Prema vrsti alergijskih reakcija na stanice Vrsta IV postoji niz bolesti - infektivne alergije (bronhijalna astma i alergijski rinitis), gljivične infekcije, neke virusne infekcije (ospice,

zaušnjaci). Klasičan primjer reakcije Vrsta IV mogu poslužiti kao kontaktni alergijski dermatitis (Ar - kemijska supstancija) i reakcija na tuberkulin u bolesnika s odgovarajućom infekcijom. To uključuje dermatitis (ekcem) uzrokovan haptenom, reakciju odbacivanja transplantiranih tkiva i organa.

za vrste Alergijske reakcije od presudne su važnosti za stvaranje AT, pa su se kombinirali pod imenom humoralne alergijske reakcije (stari naziv GNT). IV tip - ovo je čisto stanični fenomen (HRT). U stvari, često postoji istodobni razvoj nekoliko vrsta reakcija. Na primjer, mehanizmi tipa I i III uključeni su u anafilaksiju, u autoimunim bolestima - II i IV, s alergijom lijekova - sva četiri.

Postoje i imunološki odgovori Tip V. Oni su uzrokovani IgG, usmjerenim protiv receptora stanica, uzrokuju ili stimulaciju njihove funkcije, na primjer, tiroglobulin, ili blokiraju stvaranje inzulina itd.

5.3. ATOPSKA BOLESTI

Izraz „Atopijski” uvedena je 1923. godine kako bi naglasila razliku između atopične bolesti i fenomena anafilaksije. Grupa klasičnih atopijskih bolesti uključuje tijekom cijele godine atopijski rinitis, pollinoza, atopični oblik bronhijalne astme i atopijski dermatitis. Usko povezane s ovom skupinom bolesti su određene akutne alergijske reakcije na lijekove i hranu.

Najvažniji znak atopije je nasljedna predispozicija. Ako jedan roditelj pati od atopije, patologija se prenosi djeci u 50%, ako su oba u 75%.

Atopija je popraćena određenim imunološkim poremećajima.

1. Povećana sposobnost imunološkog sustava da reagira na formiranje IgE slabih antigenskih podražaja, na koje ljudi koji nemaju atopiju ili ne reagiraju na sve, ili čine AT-ove drugih razreda imunih globulina. U krvi atopije, koncentracija ukupnog i specifičnog IgE je oštro povećana.

2. Napomene limfocita disfunkcija u obliku smanjenja broja CD3 + CD8 +,, proliferativni odgovor na PHA i Ar, odvodnika aktivnosti NK, reakcije kože na kontaktne alergene u intradermalnom tuberkulinskom kandidina, proizvodnja IL-2. Istodobno, dolazi do povećanja sadržaja CD4 + stanica, hiperreaktivnosti B-limfocita na Ag i

B-mitogeni, vezanje histamina na B-limfocite u razdoblju pogoršanja bolesti.

3. inhibiraju kemotaksiju neutrofila i monocita, što smanjuje učinkovitost fagocitoze, inhibira monocita-limfocita suradnju protutijela i citotoksičnost monocita posredovanu.

Pored navedenih imunoloških poremećaja, atopija je karakterizirana uključivanjem niza nespecifičnih patogenih mehanizama:

1. Povreda ravnoteže simpatičke i parasimpatičke innervacije tjelesnih sustava

Za sve tri klasične atopijske bolesti povećana je kolinergična α-adrenoreaktivnost uz smanjenje β-2-adrenergičke reaktivnosti.

2. Postoji povećana sposobnost mastocita i bazofila da oslobađaju medijatora i spontano i kao odgovor na neimunosne podražaje.

3. Atopijske bolesti popraćene su različitim stupnjevima eozinofilije i infiltriranjem sluzi i tajnima dišnog trakta i gastrointestinalnog trakta.

Stoga imunološki i neimunološki mehanizmi sudjeluju u realizaciji atopijskih reakcija; Pytsky (1997) identificira tri opcije:

- s prevladavanjem specifičnih mehanizama;

- srednja raznolikost, gdje se izražavaju specifične i nespecifične reakcije;

- s predominantom nespecifičnih mehanizama - pseudoalergijska varijanta atopične bolesti.

Dakle, pojam atopije ne ekvivalentan koncept alergije. Atopija je širi fenomen nego alergija. Atopija se može pojaviti kod alergija, kada se aktiviraju imunološki mehanizmi i bez nje, kada nema imunoloških mehanizama ili su minimalni i ne igraju vodeću ulogu.

Alergijske reakcije podijeljene su u pravi i pseudoallergy. U srcu prve leže tri mehanizma. Prvi - imun, uzrokovan interakcijom AT (senzitiziranih stanica) s alergenom. Drugi - pathochemical, u kojem otpuštanje odgovarajućih medijatora. Treći - Fenomenološka, ​​za koju je karakteristična manifestacija simptoma bolesti.

Tijekom i pseudoalergijskih reakcija (APA), imunološka faza je odsutna, dok se preostale faze očituju, ali simptomi bolesti se razvijaju na ubrzani način.

Razlozi za razvoj APA-jeva su sljedeći.

1. Gutanje viška histamina s prehrambenim proizvodima (sir, čokolada, krumpir).

2. Pojava u tijelu osloboditelja posjeduje histamin iz odgovarajućih stanica (riba).

3. povrijede inaktivacije histamina u tijelu (oksidacije diaminooksidazoy, monoamin oksidaze, metiliranje dušika u prstenu, i metilacijom acetiliranje amino skupine u bočnom lancu, vezivanje glikoproteina).

4. bolest crijeva, što dovodi do malabsorption procesa, koji stvara uvjete za usisavanje krupnomolekulyarnyh spojevi koji svojstva i sposobnost da induciraju alergen nespecifične reakcije ciljnim stanicama alergije. Ponekad su takvi čimbenici mucoproteini, koji vežu histamin, štiteći ga od uništenja.

5. Nedostatnost hepatocelularnog sustava - kršenje degradacije histamina u cirozu jetre, kolecistitis, kolangitis.

6. Dysbakterija u kojoj je moguća prekomjerna tvorba tvari sličnih histamina i njihova povećana apsorpcija.

7. Aktivacija komplementa sustava, što je rezultiralo formiranjem poluproizvoda (C3A, C2b, C4a, C5a, itd), koji mogu izazvati liberatiou medijatora iz mastocita, bazofila, neutrofila i trombocita.

Često se PAH pojavljuje nakon primjene lijekova i unosa hrane.

Posebno teške reakcije javljaju kada parenteralno primijenjene lijekovi, primjena lokalnih anestetika tijekom vađenja zuba, tijekom unutrašnjih studije instrumentalnu ispit (bronhoskopija), provođenje fizioterapije (inhalacija, elektroforeza).

Kliničke manifestacije APD-a su različite: od lokalnog (kontaktni dermatitis) do sistemskog (anafilaktičkog šoka). Što se tiče težine, APA može biti svjetlo i teška, do smrtonosnih ishoda.

PAR se javlja češće kod žena starijih od 40 godina koje imaju popratne bolesti gastrointestinalnog trakta, jetre i neuroendokrinog sustava.

Često postoji istodobna netolerancija nekoliko lijekova iz različitih kemijskih skupina.

Tipično, TxAA popraćeno smanjenjem fagocitoze, dolje razini ili neravnotežom pojedinih subpopulacija limfocita potiče kronična infekcija povezanih lezije, poremećaj fizioloških procesa u probavnom traktu, jetra, itd

5.4. NAČELA DIJAGNOSTIKE ALERGIJSKIH BOLESTI

Tijekom dijagnoze potrebno je utvrditi je li bolest alergična i utvrditi prirodu alergena koji djeluje i mehanizmom razvijene reakcije. Stoga je u prvoj fazi, u biti, potrebno razlikovati egzogenu alergiju od autoimunih i infektivnih bolesti, koje se također mogu temeljiti na hiperergijskim mehanizmima. U drugoj fazi, kada se utvrdi alergijska priroda bolesti, otkriva se njegov odnos s određenim alergenom i tipom alergije. Paralelno, razlikuje se alergijska i pseudoalergijska reakcija.

Dijagnoza alergijskih bolesti, u pravilu, provodi se u složenom slijedu, kada neke metode analize slijede druge (vidi sliku 6).

Kada uzimanje povijest pacijenta pokazala predispoziciju i prebačen ranije alergijske bolesti, atipične reakcije na hranu, lijekove, uboda insekata i slično. povezivanje patologije s klimom, doba godine, dana, fizičkih čimbenika (hlađenje, pregrijavanje); mjesto razvoja napada bolesti itd.; utjecaj kućanskih čimbenika; povezanost exacerbations s drugim bolestima, postpartum period, s cijepljenjem; utjecaj radnih uvjeta (prisutnost radnih opasnosti); ovisnost o bolesti na lijekove, hranu; mogućnost poboljšanja stanja kod uklanjanja alergena tijekom odmora, poslovnog putovanja.

Sl. 6. Opća načela dijagnoze alergijskih bolesti

- Neizravna degranulacija bazofila (Shelley test)

Reakcija se temelji na sposobnosti Ar-AT kompleksa da uzrokuje degranulaciju bazofila. Pozitivan test otkriva preosjetljivost na alergen, negativan rezultat ga ne isključuje. - Reakcija degranulacije mastocita, tretman reakcije je isti kao u prethodnom slučaju.

- Reakcija eksplozije transformacije limfocita (RBTL)

Njegova je osnova sposobnost senzibiliziranih limfocita da uđu u reakciju transformacije eksplozije u prisutnosti uzročnika alergena.

- Reakcija inhibicije migracije leukocita (RTML) Senzitizirani leukociti u kontaktu s uzročnikom

alergen inhibira njihovu pokretljivost.

- Indeks ozljede neutrofila (PPN)

Alergen uzrokuje oštećenje odgovarajućih stanica u prisutnosti alergije na njega.

Specifični testovi s alergenima objektivna su metoda za dijagnosticiranje alergijskih stanja. Morfologija pozitivnog testiranja kože omogućuje vam određivanje vrste alergije. Neposredne reakcije karakterizira pojava ružičaste ili blijede blistere s perifernom zonom hiperemije. za reakcije tipa III i IV karakterizira crvenilo, oteklina, infiltracija fokusa upale. Pozitivni testovi kože ukazuju na prisutnost senzibilizacije ovom alergenu, što međutim ne ukazuje na njegovu kliničku manifestaciju.

Koristi se nekoliko varijanti testova kože: kapanje, kožni, scarification, ubod, intrakutan. Oni su realizirani na unutarnjoj površini podlaktice, rjeđe na leđima ili bedrima.

Smanjenje broja trombocita nakon dodira s alergenom određeno je za više od 20%.

Određuje se analogno smanjenje broja leukocita.

- Pokusni nosni ispit

Izgled u nosnicu nakon ubacivanja alergena zagušenja, kao i kihanje, curenje nosa.

- Konjunktivni provokativni test

Izgled u konjuktivnosti oka nakon uvođenja svrab alergena, oteklina, crvenilo kapaka.

- Ispitivanje inhibicije prirodne migracije leukocita Otkriva smanjenje broja leukocita u tekućini nakon ispiranja usta u prisutnosti alergena.

Smatra se pozitivnim nakon stavljanja 1/8 tablete lijeka ili dijela terapeutske doze tekućeg pripravka pod jezikom.

- Probavni test probavnog sustava

Provođenje prikladnih poremećaja nakon jela uzročnika alergena.

5.5. TIJELA LIJEČENJA ALLERGIJSKIH BOLESTI

Tradicionalno, bilo je 6 temeljnih načela za liječenje alergijskih bolesti:

- uklanjanje alergena iz pacijentovog tijela;

- korištenje sredstava koja nespecifično suzbijaju alergijske reakcije bez uzimanja u obzir svojstva alergena;

- ne-medicinske metode liječenja alergija;

- specifičnu hiposenzitizaciju ili specifičnu imunoterapiju;

U praksi se rijetko koristi bilo koji princip liječenja, kombiniraju se njihove kombinacije. Postoji i terapija koja koristi simptomatske lijekove, pri čemu izbor ovisi o kliničkoj manifestaciji bolesti i stanju bolesnika. Na primjer, s bronhospazmom, koriste se lijekovi koji razgrađuju bronhije.

Taktika liječenja bolesnika značajno ovisi o stadiju bolesti. Tako, u razdoblje pogoršanja terapija je prvenstveno usmjerena na uklanjanje akutnih kliničkih manifestacija alergijske reakcije, kako bi se spriječilo njezino napredovanje. U razdoblje remisije glavni zadatak je spriječiti povratak zbog promjena reaktivnosti organizma.

u alergije na hranu iz prehrane isključuje proizvode koji uzrokuju patološke reakcije, s droga - lijekovi s svakodnevni ukloniti meke namještaj, jastuke, proizvode od krzna, kućne ljubimce. Mokro čišćenje prostorija se provodi, borba s insekata (žohara), preporučljivo je napustiti mjesto cvjetnica, ostati u klimatiziranim komorama.

U slučajevima kada pacijenti već formiraju alergijsku reakciju na traženi lijek, lijek se daje frakcionom u malim koncentracijama sve dok se ne postigne potrebna terapijska doza.

Sredstva nespecifične terapije alergije

Za liječenje alergijskih bolesti koriste se metode koje potiču imunološke, patokemijske i patofiziološke (fenomenološke) faze reakcija. Mnogi od njih

ali djeluju na nekoliko mehanizama za primjenu alergijskih reakcija.

Pripreme za antimedijaciju. Trenutno, svijet proizvodi oko 150 priprema za antimediatorsku akciju. Opći Mehanizam njihovog djelovanja povezana s visokim afinitetom te lijekovi stanicama histaminskih receptora u različitim organima. U osnovi se blokirati H1-histamin receptora u „šoka” organ stanice koje nastaju kao rezultat neosjetljivost na medijatora alergijske upale. Ostali postupci postizanja antimediatornogo blokiraju djelovanje histamina je posljedica inhibicije histidina dekarboksilaze, imunizacije pacijenata s histaminom ili antihistaminski hystoglobulin inducirati antitijela ili monoklonska antitijela primjenu gotovo.

Metoda davanja antihistaminika ovisi o jačini staze i faze bolesti. Lijekovi se obično daju oralno, subkutano, intravenozno ili topikalno u obliku otopina, prašaka, masti. Svi oni prolaze kroz krvno-moždanu barijeru i zbog toga uzrokuju sedativni učinak zbog vezanja Hl receptora mozga. Dodijeliti ih, obično 2-3 puta dnevno, trajanje liječenja ne bi trebalo prelaziti 15 dana, svaki tjedan prijema se preporučuje promjena pripreme.

Postoje 6 skupina antihistaminskih spojeva koji blokiraju Hl-receptore:

- Alkilamim. Dimethinden (fenistil).

- Derivati ​​fenotiazina. Prometazin.

- Derivati ​​piperazina, cinarizine.

- Antihistaminici različitog podrijetla, klemastin, hifenadin, bikarfen, ciproheptadin, mehhidrolin, ketotifen (zaditen). H1 - antihistaminski pripravci druge generacije postaju sve češći, što uključuje loratadin, claritin, gismanal, zirtek, semprex i drugima.

Godine 1982. stvoren je ne-sedativni terfenadin, blokator Hl-histaminskih receptora. Međutim, u rijetkim slučajevima, promovirao je razvoj ozbiljnih srčanih aritmija. Njegov aktivni metabolit jest feksofenadin hidroklorid (Feksofenadin) je visoko aktivan i visoko selektivni blokator Hl-histaminskih receptora, nema kardiotoksični učinak, ne prolazi kroz hemato-

Encefalna barijera, ne pokazuje sedativni učinak bez obzira na dozu.

Zabrinutost za blokatore H2-receptora cimetidin.

Postoje česti pravila primjene antihistaminici.

- Kada se isključe bolesti kože, lokalno korištenje lijekova zbog mogućnosti otpuštanja histamina iz stanica.

- Nemojte propisivati ​​fototermatoze i hipotenzijske pripravke fenotiazin grupa.

- Mlijeko za dojenje treba dati samo male doze lijekova kako ne bi izazvao pospanost kod djeteta.

- Nemojte koristiti sredstva s jakim sedativnim svojstvima pacijentima s asthenodepresivnim stanjem.

- Da bi se odredili učinkoviti lijekovi, preporučuje se pojedinačna selekcija.

- Uz dugotrajnu uporabu potrebno je zamijeniti jedan lijek s drugim svakih 10-14 dana kako bi se izbjegla ovisnost i komplikacija.

- Ako su Hl-blokatori nedjelotvorni, trebali bi ih kombinirati s antihistaminicima usmjerenim na H2 receptore i druge lijekove protiv agensa.

Farmakološke i nuspojave antihistaminika

- Sedativno i hipnotičko djelovanje.

- Inhibicija funkcije endokrinog sustava, povećanje viskoznosti tajni.

- Lokalni anestetik i antispazmetički učinak.

- Jačanje učinaka kateholamina i depresiva (anestetika, analgetika).

Budući da su mnogi posrednici uključeni u primjenu alergijskih reakcija, mogućnosti nespecifičnog liječenja proširuju se utjecajem na niz lijekova:

Antiserotoninski fondovi - cinnarizin, sandosten, peritol i deseril.

Inhibitori Kinin sustava (blokirajući stvaranje vazoaktivnih polipeptida) - kontrikal, trasilol, ε-aminokaproična kiselina.

Inhibitori kallikrein-kinin sustava uvjetno podijeljen u tri skupine:

1. Lijekovi s anti-bradikinin djelovanjem - anginina, prodekta, parmidina, gliwenola.

2. Anti-enzimi pripravci koji inhibiraju aktivnost proteaza u krvi, tripsin, kontrakritični, trasanol, tzalol, gordoks.

3. Lijekovi koji utječu na kallikrein-kinin sustav kroz sustav zgrušavanja i fibrinolize - ε-aminokaproinsku kiselinu (EACC).

Inhibitori komplementa - heparin, suramin, klorpromazini (aminazin).

heparin ima protuupalno, antikoagulansno, imunosupresivno, anti-komplementarno, anti-mediatorsko djelovanje kroz učinak na XII faktor (Hageman) sustava koagulacije krvi. Aktivno provodi učinak na različite veze imuniteta.

suraminom za 76% uzrokuje suzbijanje komplementarnog sustava. Klorpromazin inhibira i inhibira stvaranje C2 i C4 komplementnih komponenti.

Lijekovi obdareni holinoliticheskoy aktivnost - ipratropij bromid.

Antagonisti polagano reagiranog sustava - dietilkarbamazin.

histamin se koristi za "trening" i stimulaciju H2-receptora. Obično se lijek daje supkutano, počevši od doze od 0,1 ml razrjeđenja od 10-7 M, dodavanjem 0,1 ml svaki s injekcijom.

Grupa kromoglicanske kiseline je membranski stabilizator, sprječava oslobađanje histamina i postupak medlennoreagiruyuschey tvari sprečava širenje kalcijevih kanala u ciljanim stanicama, penetracija kalcija u njemu i glatkih mišića grč.

Široko se koristi u liječenju alergijskih bolesti hystoglobulin, koji se sastoji od histaminskih i γ-globulina. Kada se unese u tijelo, formiraju se antihistaminska protutijela, koja vezuju slobodni histamin koji cirkulira. Učinak se javlja samo 15-20 minuta nakon injekcije.

Priprema antimedijacijskog sredstva je dovoljno aktivna - gistoseratoglobulin, djelujući na mnoge posrednike neposredne alergijske reakcije.

Antagonisti kanala kalcija (nifedipin, verapamil) smanjuju lučenje sluzi i smanjuju hiperreaktivnost bronha.

U slučaju lize krvnih stanica i stvaranje granulocitopenije (vrsta alergije II) predstava kvercetin, tokoferol acetat, litijev karbonat, stimulatori fagocitnog imuniteta (natrijev nukleat,

lav i mizol, timusni pripravci, diucifon, do neke mjere - derivati ​​pirimidina). Sredstva koja poboljšavaju sposobnost detoksifikacije jetre (Cathergen) uspješno se koristi u bolesnika s nastankom patoloških imunoloških kompleksa (tip III alergije).

Imenovanje imunomodulatora - natrijevog nukleata, mijelopida, levamisola i druga sredstva ove serije je vrlo učinkovita. Oni povećavaju broj i funkciju CD8 + stanica, koji inhibiraju formiranje i funkciju CD4 + limfocita i T-ubojica, za koje se zna da potiču alergijske manifestacije svih tipova.

Kalcijev pripravci ne gubi svoju važnost u liječenju alergijskih bolesti (serumska bolest, urtikarija, angioneurotski edem, peludna groznica), kao i u situacijama formiranja alergije na lijekove, ali mehanizam ovog efekta nije potpuno razjašnjena. Obično se koriste kalcijev klorid i kalcijev glukonat.

Metode ne-lijekova nespecifičnog liječenja alergija

Hemosorpcija i imunosorpcija To je metoda izbora za liječenje teških alergija na polisensibilizatsiey kada je nemoguće provesti specifično liječenje. Kontraindikacije za hemosorption: trudnoćom, kronična žarišta infekcije u akutnoj fazi, teške bolesti unutrašnjih organa povrede njihove funkcije, krvnih poremećaja, i sklonost trombozi, želuca i 12 na dvanaesniku u akutnoj fazi, astmatično stanje hipertenzija.

Plazmafereza i limfocitopereza na temelju uporabe gravitacijske kirurgije krvi. plazmafereza temelji se na uklanjanju iz tijela nakon prethodnog odvajanja patoloških proteina plazme i drugih elemenata.

Extracorporeal imunosorpcija je novi smjer ekstrakorporalne terapije. Tvari koje mogu stupiti u interakciju s patogenom komponentom plazme su fiksirane na sorbentu. Sorbenti se dijele na selektivno, sposobno uklanjanje neimunokemijskih štetnih produkata (heparin-agaroza sorbent) i specifičnih, koji djeluju na vrstu reakcije Ar-AT. Selektivna plazmaferezna omogućuje uklanjanje bolesnika s krvi iz krvi.

Ova metoda liječenja prvenstveno uključuje upotrebu glukokortikosteroida. Informacije o pripremanju ove serije već su

je dano ranije. Podsjetiti da je njihova sposobnost da inhibiraju lokalna upalna reakcija, eksudacija i smanjiti proliferaciju, smanjenje propusnosti kapilara, serozni membrane, inhibirati proliferaciju leukocita i izlučivanje medijatora rezultira suzbijanju različitih faza imunoloških i alergijskih reakcija s visokim terapijskim učinkom.

Ako je uporaba lijekova u ovoj skupini nedjelotvorna, uporaba citostatika je teoretski opravdana, naročito kod formiranja alergija tipa IV kod bolesnika. Ponekad se citostatici kombiniraju s hormonima kako bi se smanjile terapeutske doze potonjeg. Stopa nastajanja kliničkog učinka je brza s upotrebom glukokortikosteroida i odgađanja s upotrebom citostatika. Nuspojave takvih učinaka su brojne, pa se njihova svrha ponekad naziva terapija očaja. I to ne čudi, jer nakon uzimanja čak i malih doza ciklofosfamid poremećaji imunološkog sustava traju već nekoliko godina.

Specifična hiposenzitizacija (specifična imunoterapija, SIT)

Ova vrsta liječenja se obično provodi u slučajevima gdje su se tradicionalne (nespecifične) metode liječenja pokazale nedjelotvornima. Bit ovog pristupa je da pacijenti s AT-om daju kauzalni alergen, počevši od malih, tada srednjih i velikih doza, blokirajući proces vezivanja alergena na reaktante i suzbijanjem formiranja potonjeg. Kao sredstva za imunizaciju, ekstrakti vode i soli alergena i allergoid - alergeni kemijski modificirani s formaldehidom ili glutaraldehidom.

Uvođenje alergena u specifičnu imunoterapiju uključuje subkutane, oralne, intranazalne, inhalacijske i druge načine. Razlikovati sezonsku sezonu, tijekom cijele godine, u sezoni SIT. primijeniti klasik Metoda uvođenja alergena, u kojima se injekcije alergena izvode 1-3 puta tjedno, i ubrzani, koji proizvode 2-3 injekcija dnevno. U potonjem slučaju, tijekom 10-14 dana pacijent prima dnevnu dozu alergena. Da bi se smanjio rizik od komplikacija, pacijenti moraju dodatno davati antihistaminike. Istovremeno, to smanjuje učinkovitost imunološkog odgovora tijela.

Opcija SIT je autoseroterapija. Bit metode je da se pacijentu daje intradermalno serum dobiven na

zeznuto o pimpingu bolesti. Smatra se da su pod takvim utjecajem stvoreni uvjeti za stvaranje anti-idiotipskog odgovora.

Bilo je blizu liječenju bolesnika s autolimfolizatom. Ne zna Novikov (1991.) ukazuju da se u akutnoj fazi alergijske bolesti povećava i broj limfocita senzibilizirane autoimmunization pacijenata uzrokuje stvaranje autoantitijela depresivno preosjetljivosti, i uzrokuje desenzitizacija.

Usvojena je sljedeća procjena učinkovitosti SIT:

4 boda - nakon liječenja nestaju sve manifestacije bolesti.

3 boda - pogoršanja patološkog procesa postaju rijetka, jednostavna i bez napora zaustavljena lijekovima.

2 boda - postizanje zadovoljavajućeg rezultata, i. simptomi bolesti ostaju, ali njihova težina je smanjena, broj potrebnih lijekova je smanjen za oko pola.

1 bod - nezadovoljavajući rezultat u kojem nije došlo do poboljšanja kliničkog stanja kod bolesnika.

Specifično liječenje se provodi nakon što je početna doza uzročnog alergena utvrđena alergometrijskom titracijom. Da bi se to postiglo, pacijenti se daju 0,1 ml alergena u razrjeđenju od 10 -7 do 10-5, nakon čega slijedi reakcija kože. Istodobno, pacijentu se ubrizgava otopina u kojoj se razrjeđuje alergen i otopina histamina od 0,01% (kontrola). Za terapeutsku dozu alergena uzmite maksimalni razrjeđivač, dajući negativnu reakciju na kožu.

kontraindikacije za specifičnu hiposenzitizaciju su:

- razdoblje akutne egzacerbacije osnovne bolesti i izražene promjene u organu šoka - emfizem, bronhiektazija;

- prisutnost aktivnog procesa tuberkuloze;

- bolesti jetre, bubrega, kolagena i drugih autoimunih procesa;

- provođenje preventivnih cijepljenja.

Pravila za specifičnu imunoterapiju

Injekcije se, u pravilu, ne pojavljuju tijekom menstruacije, ne kombiniraju se s drugim metodama liječenja koje kompliciraju ili smanjuju učinkovitost SIT-a. Nakon uvođenja alergena, pacijenti za 15-20 minuta su pod nadzorom liječnika ili medicinske sestre -

ry. U sobi za liječenje treba biti anti-shock kit, tk. moguće anafilaktičke reakcije. U slučaju lokalne reakcije (crvenilo, svrbež, oticanje kože), napravljena je jednodnevna stanka i ponovljena je injekcija doze koja je prethodila formiranju alergijske reakcije. Isto tako, oni se javljaju u slučajevima razvoja općih reakcija (pojava svrbeža, upale grla, bronhospazma, zagušenja u plućima). Ako je potrebno, zaustavite uvođenje alergena 1-3 dana i propisajte antihistaminike i druge lijekove (simpatomimike, eupilint). Za osobe s visokom osjetljivošću mogu se koristiti inhalacije kromoglikonska kiselina (intala) [1-2 kapsula dnevno] ili ubrizgati otopine u nos. Liječenje se prekida kada postoje značajne alergijske reakcije, akutne nealergijske bolesti ili kronične egzacerbacije. Nakon pauze od 7-10 dana, prvo se obavlja specifična imunoterapija.

Obično kod ubrizgavanja alergena, lokalne reakcije javljaju se u 12-75, općenito - u 9-50% slučajeva. Njihov izgled ukazuje na višak doze primijenjenog alergena ili pogrešan režim za njegovu primjenu.

Najozbiljnija manifestacija alergijskih reakcija je anafilaktički šok koji zahtijeva hitnu i intenzivnu terapiju. Stoga ćemo se detaljnije posvetiti ovom pitanju.

Jer alergijske reakcije gotovo uvijek razviti kada je inhibicija supresorskih T-imunosti, treba primijeniti lijekove koji povećavaju količinu ili aktivnost potenciranja odgovarajućih subpopulacije T limfocita (dekaris, thymic pripravaka, natrij, nukleinat likopid).

5.6. Neke kliničke forme manifestacije alergije

Ovo je akutna generalizirana nespecifična reakcija na razne kemijske, biološke tvari i fizičke čimbenike koji induciraju stvaranje i oslobađanje posrednika neposredne preosjetljivosti, koji uzrokuju karakteristične kliničke simptome. Postoji nekoliko varijanti anafilaktičkog šoka.

Hemodinamski - prevalencija simptoma kardiovaskularnih poremećaja.

Anaphylactic - na kojem je vodeći akutni respiratorni neuspjeh.

moždani - kada prevladavaju promjene sa strane središnjeg živčanog sustava (gubitak svijesti, psihomotorna agitacija).

Abdominalno - karakterizira slika "akutnog trbuha" s boli i simptomima iritacije peritoneuma, s mogućim perforacijama i crijevnom opstrukcijom.

Cardiogenic - na kojem se oponaša akutni infarkt miokarda s bolovima u srcu i akutnom koronarnom insuficijencijom.

Aktivnosti liječenja uključuju sljedeće:

1. Prestanak ingestije alergena, u tu svrhu, mjesto uvođenja alergena je obrubljeno s 0,3-1 ml 0,1% otopine epinefrina (epinefrin).

2. Unesite intramuskularno ili sublingvalno ili sublingvalno 0,2-0,5 ml 0,1% otopine epinefrina u ukupnoj dozi do 2 ml svakih 10-15 minuta dok se ne postigne terapijski učinak.

3. Istodobno, intravenozno-jet, a zatim ispirati glukokortikosteroide na 60-90 mg s dnevnom dozom od 160-1200 mg u fiziološkoj otopini ili 5% -tnoj otopini glukoze.

4. Ako nema učinka ozbiljno stanje prakticirati drip intravenska primjena 0,2-1,0 ml 0,2% norepinefrina (noradrenalin), ili 0.5-2 ml fenilefrina (1%) mezatona u 400 ml 5% -tne otopine glukoze za izotonična otopina natrij klorida.

5. Kod bronhospazma, do 10 ml 2,4% aminofilina može se primijeniti intravenozno u fiziološkoj otopini soli.

6. Intramuskularna antihistaminika može injektirati dvije različite skupine - 1-2% suprastina 2 ml, 2-4 ml 0,1% clemastin, u 5 ml difenil 1%.

7. Uz razvoj akutnog zatajenja lijeve klijetke, primjenjuje se 0,3-0,5 ml 0,05% otopine strofantina-K u fiziološkoj otopini soli i 20-40 mg furosemida.

8. Prikazuje respiratorne analeptike - nikethamide - 2 ml, kofein 10% - 2 ml 1,5% etimizol 2-3 ml subkutano, intramuskularno s 2-4 ml diazepam ili 2-4 ml relanium.

9. Kada se srčani zastoj injicira intravenozno-mlazom 0,5 mg 0,1%

epinefrin u 100 ml 4% otopine natrijevog hidrogenkarbonata, intrakardijalnih (IV u interkostalni prostor 2 cm van od lijevog ruba sternum - 0,5 ml 0,1% epinefrin, 10 ml 10% kalcijev glukonat).

Netolerancija lijekova jedan je od najvažnijih problema moderne medicine. Ovo stanje se nalazi u 3,9% ispitanika za alergijske bolesti. Koncept intolerancije lijekova uključuje specifična (doista alergijski) i nespecifična (Pseudoallergy) reakcije na lijekove, kao i komplikacije terapije lijekovima. Ovo potonje uključuje razmnožavanje s razvojem toksikodermije, apsolutnom i relativnom predoziranju, kumulacijom lijekova, nuspojavama, individualnom netolerancijom, sekundarnim djelovanjem, polifarmom.

Neželjene alergijske reakcije na lijekove čine 15 do 60% svih slučajeva liječničkog poziva kod kuće. Alergija na lijekove je povećana specifična imunosna reakcija na lijekove uz opću i lokalnu kliničku manifestaciju. Najčešći uzrok komplikacija koje proizlaze su antibiotici (26%), a među njima penicilin (59,7%), od cjepiva, a sera (22,8%), analgetika, sulfonamidi i salicilate (10%).

Putevi primjene lijekova utječu na stupanj njihove alergenosti. Na primjer, penicilin je najosjetljiviji s primjenom (5-12%), kožom i inhalacijom (15%), najmanje - s parenteralnim. Istodobna upotreba mnogih lijekova stvara uvjete za interakciju ne samo početnih tvari, već i njihovih metabolita tijekom kojih se mogu pojaviti visoko alergijske komplekse i konjugati. Često lijekovi izazivaju križne alergijske reakcije.

U principu, bilo koji lijek može uzrokovati alergijske ili pseudo-alergijske reakcije.

Anafilaktički šok mogu biti uzrokovani različitim lijekovima, najčešće antibioticima.

Stevenson-Johnsonov sindrom - maligna eksudativna eritema, akutni mucus-kožni očni sindrom, izazvani su sulfonamidima, antipireticima, antibioticima. Karakterizira ga brzo nastup, visoka temperatura, grlobolja,

zglobova, herpetskih erupcija (eritematozni, papularni i bradavici vezikula). Eroze na sluznici brzo se formiraju. Zabilježeni su stomatitis, uveitis, vulvovaginitis, konjunktivnost očiju.

Lyellov sindrom - toksična epidermalna nekroza (sindrom spaljene kože). Smrtnost doseže 30-50%. Pogođeni su ljudi svih dobnih skupina. Bolest počinje 10-21 dana nakon uzimanja lijeka (antibiotici, sulfonamidi, salicilati, barbiturati itd.). Početak odjednom - zimica, povraćanje, proljev, groznica, bolni gori od kože, osip od eritema otečene bolnih točaka, formiranje tankostijenih mjehurića, erozije. Usna šupljina i jezik predstavljaju kontinuiranu površinu rane. Postoje simptomi meningoencefalitisa, glomerulonefritisa, hepatitisa, apscesa mozga, slezene, kardiovaskularne insuficijencije.

Postoje lokalizirani oblici alergije na lijekove, koji su u obliku osipa kože (fino proklijan, ružičasto-lisnato, pjegavi papularni). Eritema može nastati u obliku velikih hiperemijskih mjesta. Ponekad se formiraju multiformna eksudativna eritema u obliku akutnih lezija kože s formiranjem mrlja, nodula i blistera. Alergijski rinitis je češći među ljekarnama i farmaceutskoj industriji. Alergijski faringitis, laringitis, traheitis, u pravilu, pojavljuju se kada pacijent kontaktira s aerosolima. Moguća oštećenja jetre primjenom sulfonamida, eritromicina, indometacina, salicilata, nitrofurana, penicilina. Glomerulonefritis često izaziva antibiotike, zlatne soli, novokain, sulfonamide itd.

Liječenje alergija na lijekove

Liječenje počinje ukidanjem svih prethodno korištenih lijekova, osim lijekova koji štede život.

Vrlo često u bolesnika istovremeno s droga promatrana i hrana alergija. Stoga je potrebna hipoalergijska prehrana s ograničavanjem ugljikohidrata, isključujući hranu s ekstremnim osjećajem okusa (slana, kisela, začini, itd.).

S blagim manifestacijama alergija, možda će biti dovoljno otkazati lijekove i propisati parenteralnu primjenu antihistaminika ili bilo kojeg drugog sredstva protiv agensa. U nedostatku pozitivnog učinka liječenja, kortikosteroidi se koriste u dozama (u terminima prednizolona) od 60 do 120 mg.

S prosječnom težinom alergijskih oštećenja, hormoni se ponavljaju tijekom jednog dana, ali ne manje od 6 sati kasnije. Kada se postigne trajni učinak, uklanjaju se. U drugim slučajevima, doza ovih lijekova mora biti povećana.

U formiranju različitih komplikacija iz unutarnjih organa, indicirana je terapija sindromom.

Koji je mehanizam preosjetljivosti najvjerojatnije povećana aktivnost u RTML reakciji, povećana razina IL-2, INF-γ, FUM?

loading...

preosjetljivost na odgođeni tip

* citotoksične (citolitičke) reakcije

* bolest imunih kompleksa

* Koja je metoda istraživanja najprikladnija za otkrivanje alergena u slučaju upitnih rezultata Proustnits-Küstnerove reakcije?

* RBTL s alergenima

* RTML s alergenima

+* RAST s alergenima

* RAC s alergenima

* Coombsova reakcija s alergenima

* U muškarca od 45 godina u 48 sati nakon primanja antibiotika u terapijskoj dozi pojavili su se maleni dotok papularnih osipa na koži.

Koji mehanizam najčešće uzrokuje nastanak tih osipa?

* bolest imunih kompleksa

* Otrovna oštećenja kože

+preosjetljivost na odgođeni tip

*! ZNAČAJKE ZA ATOPSKU DERMATATU PROMJENE U LABORATORIJSKIM I MORFOLOŠKIM POKAZATELJIMA

+povećanje razine IgE

+Povećajte sadržaj IL-4

smanjenje razine hemoglobina

* Smanjenje RBTL aktivnosti iz FGA

* Povećana serumska IgM, IgA

proliferativnu prirodu upalne reakcije

* exudativna priroda upala kožnih elemenata

* Povećanje razina uree i taloženje kože na tofu

* METODE ISTRAŽIVANJA ATOPSKOG RINSE

* računalna tomografija nazalnih sinusa

+* intradermalni test s alergenom

+* boposev iz nosa

KLINIČKI PRIMJERI IV. TIPOVA MEHANIZMI HIPERSEZITIVNOSTI

* sistemski lupus erythematosus

* Za dijagnostiku nesigurnosti slabijeg tipa

+* RBTL s alergenima

* reakcija fagocitoze alergena

+* RTML s sumnjivim alergenima

* Basofil degranulacijski test s alergenima

* Definicija specifičnog imunoglobulina E

Određivanje koncentracije proteina komplementarnog sustava

+* intradermalni testovi uzimajući u obzir reakciju nakon 24-48 sati

* Intradermalni testovi uzimajući u obzir reakciju nakon 10-15 minuta

KLINIČKI PRIMJERI I VRSTA MEHANIZMI HIPERSEZITIVNOSTI

* sistemski lupus erythematosus

* Za dijagnostiku nesigurnosti neposrednog tipa

* RBTL s alergenima

* reakcija fagocitoze alergena

* RTML s sumnjivim alergenima

+* Basofil degranulacijski test s alergenima

Određivanje koncentracije proteina komplementarnog sustava

+* Intradermalni testovi uzimajući u obzir reakciju nakon 10-15 minuta

* intradermalni testovi s analizom rezultata reakcije nakon 24-48 sati

* KLINIČKI PRIMJERI III TIPOVA MEHANIZMI HIPERSEZITIVNOSTI

+* sistemski lupus erythematosus

anemija nakon uporabe antibiotika

* ZNAČAJNE PROMJENE U LABORATORIJSKIM POKAZATELJIMA ZA SERUMNE BOLESTI

povećanje razine IgE

smanjenje razine hemoglobina

+* nedostatak fagocitnih stanica

* Smanjenje RBTL aktivnosti iz FGA

* hemoragični karakter elemenata kože

+* povećanje razine cirkulirajućih imunoloških kompleksa

+* povećana aktivnost Th-1, prirodnih ubojica i fagocita

* ZA ANAFILAKTIČKU ŠKOLSKU ZNAČAJKU

* Povećanje aktivnosti T-1

+* gutanje alergena u krv

* nedostatci fagocitnog sustava

+* sinteza antitijela klase E, G, M

+* aktivacija komplementarnog sustava

Povećajte aktivnost prirodnih ubojica

+odsutnost nasljedne predispozicije

* povećana aktivnost Th-1, prirodnih ubojica i fagocita

* povećana aktivnost tol-sličnih receptora i baktericidnih proteina

* * ZNAČAJKE ZA REAGINNU MEHANIZMU HYPERSENSITIVNOSTI

* povećanje proizvodnje IL-2

+* povećana aktivnost T-2

* exudativna priroda upala

+* pojava sezonskog alergijskog rinitisa

* pojava znakova sustavnog vaskulitisa i artritisa

* * ZNAČAJKE IV. MEHANIZMA HIPERSEZITIVNOSTI

* smanjenje aktivnosti T-1

+* smanjenje aktivnosti T-2

* Povećanje aktivnosti T-2

+* Povećanje aktivnosti T-1

* povećanje proizvodnje IL-4

+* očituje se u obliku kontaktnog dermatitisa

* otkrivena ispitivanjem radioalergosorbentom

+* je otkriven inhibicijom migracije leukocita

* je otkrivena proizvodnjom serumskih imunoglobulina

*! Patogenetski mehanizmi sezonskog alergijskog rinitisa

* povećanje proizvodnje IL-2

+* osjetljivost na pelud biljaka

* povećana aktivnost makrofaga

+* eozinofilna infiltracija sluznice nosa

* povećana koncentracija imunoloških kompleksa

povećanje proizvodnje faktora nekroze tumora

* Povećanje proizvodnje makrofaga-oružan faktor

Pravna nadležnost * 1 * 8 * 1

* Apsolutne kontraindikacije za cijepljenje uključuju

+* primarne stanja imunodeficijencije

* dob djeteta do 3 godine

* akutne zarazne bolesti

* Za privremene kontraindikacije za cijepljenje MOST vjerojatno uključiti

* korištenje steroida za različite patologije

* autoimune bolesti u akutnoj fazi

* akutne zarazne bolesti

* lezije središnjeg živčanog sustava

* Koja preventivna cijepljenja se provode u tri mjeseca prema Nacionalnom planu cijepljenja?

* Dijete je pretrpalo oštru respiratornu virusnu infekciju. Prema rasporedu cijepljenja treba cijepiti protiv ospica. Vaša taktika za cijepljenje.

cijepljenje prema planu

* prijenos cijepljenja za 10 dana

+* prijenos cijepljenja za 1 mjesec

* odgoditi cijepljenje 6 mjeseci

* prijenos cijepljenja za 1 godinu

PRIMJENA TRANSPLANTACIJA ORGANA I TEKSTOVA

* uz usmeno dopuštenje primatelja

+* uz pismenu suglasnost primatelja

+* uz pismenu suglasnost zakonskog zastupnika maloljetnog primatelja

* bez dogovora s primateljem

* uz suglasnost zakonskog zastupnika primatelja

* uz suglasnost rođaka koji nisu pravni predstavnici primatelja

* bez dokaza transplantacije

*! Dnevni transplantacija donora može biti osoba u... u genetskom vezom ili da ga... to je prošlo opsežan liječnički pregled i pribaviti mišljenje vijeća liječnika-specijalista o mogućnosti uklanjanja iz njega....

Ispunite praznine odabirom ispravnih one iz predloženih opcija.

2. Kompatibilnost s otpornikom

3. kompatibilnost tkiva

4. tkiva i (ili) organi (dijelovi organa)

* NA POTVRDU VOZAČA IZ SIBERIJSKOG JEZIKA I TULAREMIJSKE KONCERNE

+* stanovništvo koje živi u prirodnim žarištima zaraznih bolesti

+* stanovništvo koje radi u prirodnim žarištima zaraznih bolesti
* osobe koje pripadaju skupinama profesionalnih rizika

* djelatnici predškolskih ustanova

* osobe koje se nalaze u ambulanti

* djeca sirotišta

* Što bi se trebalo odraziti na čin uklanjanja organa i tkiva iz donorskog leša za transplantaciju?

+* prisutnost okružnog liječnika, forenzičara, kirurga

* prisutnost pri povlačenju resuscitator, forenzički stručnjak, kirurg